BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangKrisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi

berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi

klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang

waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik

yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis.

Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai

dengan hypotensi.

Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-

2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri

hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,

krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.

Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa

laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang

dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis

tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan

merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain,

melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal

ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan

pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis

tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan

pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang

adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang

tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

B. Rumusan Masalah1. Apa penertian dari krisis tiroid?

2. Apa sajakah etiologi dari krisis tiroid?

1

3. Bagaimanakah manifestasi klinis dari krisis tiroid?

4. Bagaimanakah patofisiologi dari krisis tiroid?

5. Bagaimanakah penatalaksanaan dari krisis tiroid?

6. Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang dilakukan?

7. Apa sajakah komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid?

8. Bagaimanakah asuhan keperawatan dari krisis tiroid?

C. Tujuan Penulisan1. Mengetahui penertian dari krisis tiroid.

2. Mengetahui etiologi dari krisis tiroid.

3. Mengetahui manifestasi klinis dari krisis tiroid.

4. Mengerti patofisiologi dari krisis tiroid.

5. Memahamipenatalaksanaan dari krisis tiroid.

6. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dilakukan.

7. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid.

8. Mengerti asuhan keperawatan dari krisis tiroid.

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. PengertianKrisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan

dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari

status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi

jika tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 1996).

Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang

disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat

berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini

dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).

B. EtiologiEtiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik,

nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid folikular

metastatik, dan tumor penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan

krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). Meskipun tidak biasa

terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini

diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien

hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi.

Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit

Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid.

Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian

Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:

1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar

2. Hiperaktivitas adrenergik

3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo,

1996).

Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free-

hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi,

meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat

3

berupa surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical

crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk,

2007).

C. Manifestasi klinisMenurut Smeltzer dan Bare (2002), tanda-tanda pada orang dengan krisis tiroid

berupa:

1. Takikardia (lebih dari 130x/menit)

2. Suhu tubuh lebih dari 37,70C

3. Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, Kelemahan, Eksoftalmus,

Amenore)

4. Penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen (system gastrointestinal)

5. Psikosis, somnolen, koma (neurologi)

6. Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi (kardiovaskular).

Menurut Hudak dan Gallo (1996), manifestasi klinis hipertiroidisme adalah

berkeringat banyak, intoleransi terhadap panas, gugup, tremor, palpitasi, hiperkinesis,

dan peningkatan bising usus. Kondisi umum dari tanda gejala ini trutama disertai

deman lebih dari 100 F, takikardi yang tidak sesuai dengan keadaan demam, dan

disfungsi Sistem Saraf Pusat (SSP), merupakan tanda dari tiroid storm. Abnormalitas

sistem saraf pusat termasuk agitasi, kejang, atau koma.

4

D. Patofisiologi

5

Defisit volume cairan

Kebutuhan cairan meningkat

Peningkatan suhu tubuh /Hipertermi

Produksi kalor meningkat

Metabolisme tubuh meningkat

Nafsu makan meningkat

Aktifitas GI meningkat

Agitasi, kejang, koma

Disfungsi SSP

Peningkatan aktivitas SSP

Penurunan berat badan

Proses pembakaran

lemak meningkat

Proses glikogenesis

Peningkatan rangsangan SSP

Peningkatan aktv SSP

penurunan curah jantung

Aritmia, takikardi

Beban kerja jantung naik

Perub konduksi listrik jantung

Produksi hormone tiroid meningkat

Produksi TSH meningkat

G3 Fungsi Hipotalamus /hipofisisG3 organik kelenjar tiroid

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone

(TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-

stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid

melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone

thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi

bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1)

bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat

pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat

sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar

hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar

pituitari anterior.

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini

melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari

kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH.

Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit

ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor

TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon

tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin

(Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang

diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu,

antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan

kelenjar tiroid.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon

hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak

sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis

berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring

meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau

meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon

sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan

menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan

reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor

alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin

normal pada pasien tirotoksikosis.

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini

6

telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki

kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa

komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan

reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi

kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya,

peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik

sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-

blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti

pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau

normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini

tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid

pada tirotoksikosis.

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat

patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat

terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon

tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar

dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya

folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan

termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip

katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari

hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

D. Penatalaksanaan1. Penatalaksanaan medis

Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu

menangani faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang

berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek perifer

hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996). Penatalaksanaan medis krisis tiroid

meliputi:

a. Koreksi hipertiroidisme

1) Menghambat sintesis hormon tiroid

Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau

metimazol. PTU lebih banyak dipilih karena dapat menghambat

7

konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang

NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250

mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam,

bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.

2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk

Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI)

dengan dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari

dengan dosis terbagi 4.

3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer

Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan

kortikosteroid.

4) Menurunkan kadar hormon secara langsung

Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal,

transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan

bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.

5) Terapi definitif

Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal

atau total).

b. Menormalkan dekompensasi homeostasis

1) Terapi suportif

a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan

cairan intravena

b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen

c) Multivitamin, terutama vitamin B

d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif

e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan

f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan

karena dapat meningkatkan kadar T3 dan T4)

g) Glukokortikoid

h) Sedasi jika perlu

2) Obat antiadrenergik

Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan

guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi,

diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak

8

digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak

ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala yang

terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara

menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari terapi

adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen miokardium,

penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung.

c. Pengobatan faktor pencetus

Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama

mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan

sputum, juga foto dada (Bakta & Suastika, 1999).

2. Penatalaksanaan keperawatan

Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari

krisis yang timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan

perawatan suportif untuk pasien dan keluarga. Intervensi keperawatan berfokus

pada hipermetabolisme yang dapat menyebabkan dekompensasi sistem organ,

keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya status neurologis. Ini

termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu, penurunan konsumsi

oksigen secara keseluruhan dengan memberikan tingkat aktivitas yang sesuai,

pemantauan kriteria hasil. Setelah periode krisis, intervensi diarahkan pada

penyuluhan pasien dan keluarga dan pencegahan proses memburuknya

penyakit (Hudak &Gallo, 1996).

E. Pemeriksaan penunjangMenurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi

masalah pada kelenjar tiroid.

1. Test  T4 serum

Test yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan

tekhnik radioimunoassay atau  pengikatan kompetitif nilai normal berada

diantara 4,5 dan 11,5 µg/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan

pada krisis tiroid.

2. Test T3 serum

Adalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3

9

total dalam serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 µg/dl ( 1,15

hingga 3,10 nmol/L) dan meningkat pada krisis tiroid.

3. Test T3 Ambilan Resin

Merupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar

TBG tidak jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid

yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai

Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25

hingga 0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang

ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid biasanya

terjadi peningkatan.

4. Test TSH ( Thyroid – Stimulating Hormone )

Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam

menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk

membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid

sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau

hipothalamus.

5. Test Thyrotropin Releasing Hormone

Merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis

dan akan sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa.

Test ini sudah jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan

sensitifitasnya meningkat.

6. Tiroglobulin

Tiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur

kadarnya dalam serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan

radioimunnoassay. Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak lanjut dan

penanganan penderita karsinoma tiroid, serta penyakit tiroid metastatik.    

Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka

diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak

boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium

atas tirotoksikosis. Kecurigaan  akan terjadinya krisis tiroid harus diketahui

dengan jelas oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat

dalam triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3).

Hipertermi. Apabila terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan

10

menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari Burch – Wartofsky. Skor

menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi dan disfungsi susunan saraf.

F. KomplikasiMeski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati

dapat menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif,

kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).

11

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KRISIS TIROID

A. Pengkajian1. Anamnesa

a. Identitas

Data klien, mencakup ; nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,

agama, pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa

medis, No RM/CM, tanggal masuk, tanggal kaji, dan ruangan tempat

klien dirawat.

Data penanggung jawab, mencakup nama, umur, jenis kelamin,

agama, pekerjaan, suku bangsa, hubungan dengan klien dan alamat.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

1) Alasan Masuk Perawatan

Kronologis yang menggambarkan perilaku klien dalam mencari

pertolongan.

2) Keluhan Utama

Pada umumnya klien mengeluh berat badan turun, tidak tahan

terhadap panas, lemah, berkeringat banyak, palpitasi dan nyeri

dada.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Biasanya pasien pernah mengalami hipertiroid

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Tanyakan apakah keluarga pasien pernah mengalami penyakit yang sama

atau penyakit lainnya seperti DM, HT

e. Riwayat Psikososial

Pasien biasanya gelisah, emosi labil dan nervous/gugup.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Sistem Pernapasan

Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan

oksigen sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme yang

12

ditandai dengan takipnea.

b. Sistem Kardiovaskuler

Peningkatan metabolisme menstimulasi produksi katekolamin yang

mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi dan

cardiac output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian oksigen dan

nutrisi. Peningkatan produksi panas membuat dilatasi pembuluh darah

sehingga pada pasien didapatkan palpitasi, takikardia, dan peningkatan

tekanan darah. Pada auskultasi jantung terdengar mur-mur sistolik pada

area pulmonal dan aorta. Dan dapat terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan

atrial flutter. Serta krisis tiroid dapat menyebabkan angina pectoris dan

gagal jantung.

c. Sitem Persyarafan

Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien menjadi

iritabel, penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga dapat mengalami

delirium, kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa menyebabkan koma.

d. Sitem Perkemihan

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia).

f. Sistem Pencernaan

Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat

mengakibatkan kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat

meningkatkan peningkatan motilitas usus sehingga pasien dapat

mengalami diare, nyeri perut, mual, dan muntah.

g. Sistem Muskuloskeletal

Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan,

kelemahan, dan kehilangan berat badan.

B. DiagnosaPeriorita

s Ke

Diagnosa

1 Domain 4 : Activty/Rest

Class 4 : Cardiovascular/Pulmonary Responses

Dx : Penurunan curah jantung (00029)

2 Domain 11 : Safety/protection

13

Class 6 : Thermoregulation

Diagnosa : Hyperthermia (00007)

3 Domain 2 : nutrition

Class 5 : hydration

Dx : kekurangan volume cairan

(Deficient fluid volume) 00027

C. IntervensiDiagnosa NOC NIC

Domain 4 :

Activty/Rest

Class 4 :

Cardiovascular/Pulm

onary Responses

Dx : Penurunan

curah jantung

(00029)

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 31-45

menit atau lebih ketidak

efektifan pola napas

sebagian teratasi dengan

criteria hasil : (Domain II :

Physiologic health

Class E-Cardiopulmonary

Outcomes : 0400:

Cardiac Pump

Effectiveness

- 040001 Tekanan darah

sistolik (4)

- 040019 Tekanan darah

diastolik (4)

- 040020 Tekanan/Ukuran

nadi (3)

- 040022 Pemasukan dan

pengeluaran seimbang

dalam 24 jam (4)

Domain II :Physiological:

Complex-Cont’d

Class N Tissue Perfusion

Management

Intervensi : 4050 : Cardiac Risk

Management

- Evaluasi adanya nyeri dada

- Catat adanya disritmia jantung

- Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac putput

- Monitor status pernafasan

yang menandakan gagal

jantung

- Monitor balance cairan

- Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan

antiaritmiz

- Atur periode latihan dan

istirahat untuk menghindari

kelelahan

- Monitor toleransi aktivitas

pasien

- Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan ortopneu

14

- Anjurkan untuk menurunkan

stress

- Monitor TD, nadi, suhu, dan

RR

- Monitor VS saat pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

- Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

- Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan setelah

aktivitas

- Monitor jumlah, bunyi dan

irama jantung

Domain 11 :

Safety/protection

Class 6 :

Thermoregulation

Diagnosa :

Hyperthermia

(00007)

Domain 4 : Health

knowledge and behavior

Class T : Risk control and

safety

1922 : Risk control

hyperthermia

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan dalam waktu

16-30 menit diharapkan

hipertermia pasien teratasi

dengan kriteria hasil :

- Monitor lingkungan

untuk faktor yang

meningkatkan suhu

tubuh(3-4)

- mengidentifikasi tanda

dan gejalan

hipertermia(2-3)

- Memodifikasi asupan

cairan yang sesuai(2-3)

Domain 2 : Physiological:

complex-cont’d

Class M : Thermoregulation

Intervemsi 3786 Hypertermia

treatment

- Monitor TTV

- Basahi atau kompres

permukan tubuh pasien

- Monitor suhu tubuh

menggunakan perangkat yang

tepat

15

- Mengidentifikasi kondisi

kesehatan (3-4)

Domain 2 : nutrition

Class 5 : hydration

Dx : kekurangan

volume cairan

(Deficient fluid

volume)00027

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 31-45

menit

Kekurangan volume cairan

terpenuhi sebagian dengan

criteria hasil :

Domain II-Physiologic

Health

Class G-Fluid &

Electrolytes

Outcomes : 0606 : Fluid

Balance

- 060107 24-hour

intake and output

balance(menyeimb

angkan pemasukan

dan pengeluaran

selama 24 jam(3)

060109 stable body weight

(menstabilkan berat badan

pasien)(3)

Domain 2 :

PHYSIOLOGICAL :COMPLEK

-CONT’D

Class N : Tissue Perfusion

Management

Intervensi : 4120 : Fluid

Management

- Tentukan status gizi pasien dan

kemampuan untuk memenuhi

kebutuhan gizi

- Identifikasi pasien alergi

makanan atau intoleransi

- Tentukan referensi

- Pantau tanda vital yang sesuai

- Monitor status hidrasi

(misal;membrane mukosa

lembab,kecukupan nadi,dan

tekanan darah ortostatik)yang

sesuai

- Monitor satus nutrisi

- Berikan cairan yang sesuai

- Monitor berat badan pasien

sebelum dan sesudah dialisis

yang sesuai

- Monitor respon pasien setelah

dilakukan terapi elektrolit

16

BAB IV

PENUTUP

A. KesimpulanKrisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai

oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem

saluran cerna. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah

penyakit Graves (goiter difus toksik). Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi

sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme

berat.

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh

ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas

tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan

aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian

untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ.

Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-

75%. Namun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis

biasanya akan baik.

B. Saran 1. Bagi Masyarakat

Kami harap masyarakat mengetahui apa itu Krisis Tiroid. Terutama

pencegahan secara dini penyakit krisis tiroid pada diri sendiri ,orang sekitar

dan di lingkungan sekitarnya serta tau apa yang harus di lakukan ketika

menemukan tanda dan gejala dari krisis tiroid.

2. Bagi Penulis

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa Makalah Asuhan Keperwatan Kegawat

Daruratan Krisis Tiroid ini masih jauh dari kata sempurna, oleh sebab itu, kritik

17

dan saran yang membangun dari pembaca sekalian sangat kami perlukan guna

kesempurnaan makalah ini.

3. Bagi Perpustakaan Stikes Yatsi

Kami mohon untuk perpustakaan stikes yatsi bisa menyediakan buku mengenai

Kegawat Daruratan Krisis Tiroid agar kami bisa memperluas referensi dalam

penulisan makalah dan tugas lainnya.

18