ANTIANEMIJSKI LIJEKOVI Gvoe, vitamin B12 i folna kiselina su neophodni za eritropoezu i njihov nedostatak izaziva anemiju.

Gvoe je neophodno za produkciju hemoglobina pa se u nedostatku gvoa stvaraju mali eritrociti

sa nedovoljnom koliinom hemoglobina, ime se karakterie MIKROCITNA HIPOHROMNA

ANEMIJA.

Vitamin B12 i folna kis. su neophodni za normalnu sintezu DNA, a njihov nedostatak prouzrokuje

poremeeno sazrevanje eritrocita u kostnoj sri i krvi, ime se karakterie MEGALOBLASTNA

ANEMIJA.

Terapijski efekat je toliko siguran da njegovo eventualno izostajanje baca sumnju u tanost dijagnoze.

Terapijskom uspehu doprinose hematopoetski faktori rasta koji reguliu proliferaciju i diferencijaciju elija

u kostnoj sri.

Gvoe u organizmu u obliku hemoglobina i feritina. Ukupno u krvi ima 2.6 g Fe. Feritin se deponuje u jetri, kostnoj sri i slezini. Dnevna potreba je 1 mg, a vee doze su potrebne u toku rasta menstruacije i

trudnoe. Najvie ga ima u proteinima mesa i povru. Iz mesa se lako resorbuje jer je u feri obliku, a iz

povra se pomou HCl-a pretvara iz fero u feri, pa se onda resorbuje. Glavno mesto resorpcije je duodenum

i proksimalni ileum. Resorpciju oteavaju helati, a olakavaju HCl i vitamin C. Kroz crevnu sluznicu prolazi

aktivnim transportom,a onda ide transferinom u plazmu ili se pretvara u feritin i deponuje. Transferinom

feri oblik putuje do proliferiuih eritroidnih elija gde se vezuje za specifini transferin receptor koji

gvoe stavlja na raspolaganje hemoglobinu. Gvoe je deponovano u dva oblika: prvi je funkcionalni i koristi

se za hemoglobin i mioglobin, a drugi nefunkcionalni depo u obliku feritina. Feritin je prisutan u obliku

monomera kao apoferitin ili agregata kao hemosiderin. Do depoa Fe prenosi transferin, endocitozom ga

ubacuje u eliju i kao slobodan se vraa u ekstracelularni prostor. Gvoe se eliminie najvie stolicom, ili

vrlo retko putem mokrae, ui ili znoja. Resorpcija gvoa zavisi od koliine u depoima, potreba organizma

i eritropoeze. Ako je poveana potreba, u elijama crevne mukoze ima vie transferina, a ako ga ima

dovoljno, u crevnim elijama je vie feritina. Poveanu potrebu prati i poveana konc.receptora u crevima i

obratno.

Terapijska primena: jedina su indikacija anemije uzrokovane nedostatkom gvoa i to:

Hronina krvarenja ( hemoroidi, ulkus, menoragije, ulcerozni kolitis)

Trudnoa (fetus preuzima od majke znatne koliine)

Period brzog rasta

Poremeaj resorpcije

Kod prevremeno roene dece (depoi vrlo mali)

Za vreme leenja perniciozne anemije cijanokobalaminom (rezerva se istroi zbog ubrzane

eritropoeze)

Nain primjene: oralno i parenteralno (skuplje i opasnije)

Oralno najpouzdaniji preparat je FEROSULFAT, pa FEROGLUKONAT I FEROFUMARAT

Parenteralno samo kod bolesnika koji ne podnose oralne ili kod hroninog krvarenja pa ne stie

potpuno da nadoknadi gubitak. Daje se GVOE-DEKSTRAN intramuskularno ili u obliku venske

infuzije. NE: su bol na mestu ubrizgavanja, braon boja mesta, glavobolja, groznica, artralgija,

povraanje, crvenilo, bronhospazam, a nekad i anafilaktiki ok.

Doziranje: najidealnije je dozirati samo onu koliinu koja bolesniku nedostaje, a to se izraunava na osnovu

laboratorijskih podataka. Oralnom primenom se resorbuje samo 20% tako da treba dati vee doze. Pojava

retikulocita je prvi znak uspeha terapije, a javlja se 5-15% ve posle 3-7 dana.

NE:

ORALNO: nauzeja, povraanje, grevi u abdomenu, dijareja. Treba upozoriti na crnu stolicu.

Terapija ponekad razotkriva nedostatak folne kiseline.

PARENTERALNO: bol, zapaljenje, glavobolja, vrtoglavica, cirkulatorni kolaps

Trovanje: zbog veih koliina, deca najee feroglukonatom ( dri se u posudama koje deca ne mogu

otvoriti childproof containers). Leenje se sprovodi DEFEROKSAMINOM intramuskularno. Pre toga se

www.belimantil.info

daje mleko i belance jajeta koji veu Fe ili se ispire eludac NaHCO3 spreavajui pretvaranje fero u feri

oblik. Deferoksamin vezuje gvoe iz hemosiderina, feritina i transferina, ali ne i iz hemoglobina. Tako

nastaje feroksamin, stabilno netoksino jedinjenje koje se lako izluuje mokraom. Deferoksamin se oralno

ne resorbuje, ali blokira resorpciju gvoa u crevima.

Vitamin B12 nedostatak poremeti sintezu DNA (poremeaj sazrevanja jedra i deoba elije), to se najvie vidi u elijama koje se brzo dele, u kostnoj sri i crevima. Nedostatak B12, osim anemije

MEGALOBLASTNOG TIPA, prouzrokuje i neurolike poremeaje. Prirodni izvori su meso, jetra, jaja i

mlene preraevine. Za terapijske potrebe dobija se iz gljivice Streptomyces griseus. Dnevne potrebe su 2

mikrograma, depoi u jetri su 3000-5000 mikrograma i dovoljni su za 5 god. Resorbuje se u terminalnom

ileumu vezan za intrinziki ( unutranji) faktor kojeg lue parijetalne elije gastrine mukoze. Stvoreni

kompleks se resorbuje pomou visoko specifinog transportnog sistema.

Nedostatak B12 je zbog:

Poremeaja resorpcije usled nedostatka intrinzikog faktora pa nastaje perniciozna (megaloblastna)

anemija

Poremeaja funkcije specifinog transportnog sistema u terminalnom ileumu

Posle resorpcije vee se za transkobalamin pa se koristi za potrebe ili pakuje u depoe, a viak se izluuje

mokraom.

Dejstvo: dva enzimska procesa

Pretvaranje metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA. U nedostatku se nagomilava metilmalonil-CoA pa

nastaju tetne (nefizioloke) masne kiseline koje se ugrauju u membrane, a one su razlog pojave

neurolokih poremeaja pri ugradnji u nervne elije

Pretvaranje 5-CH3-H4-folata i homocisteina u H4-folat i homocistein. U ovoj reakciji se kobalamin

i metilkobalamin pretvaraju jedan u drugi. Nedostatkom B12 nagomilava se 5-CH3-H4-folat, nema

folatnih kofaktora za sintezu DNA i nastaje anemija. Nagomilavanje se naziva metilofolatna klopka,

ali tu ulee folna kis.i moe delimino korigovati nedostatak, meutim ne i neuroloke poremeaje.

Terapija: parenteralno

HIDROKSIKOBALAMIN (vezuje se za proteine i due ostaje u cirkulaciji

CIJANOKOBALAMIN

Terapija poinje intramuskularnom dozom 100-1000 mikrograma svaki drugi dan u toku dve nedelje da bi se

popunili depoi, a odravanje je 1xmeseno celog ivota.

NE: NEMA IH ak i velike doze se kompletno izluuju mokraom

Folna kiselina Prirodni izvori su kvasac, jetra, zeleno povre naroito spana

Farmakokinetika: dnevna potreba je 50-200 mikrograma, a depoi u jetri su 5-20 mg i zalihe traju 6 m. Viak

se izluuje mokraom i stolicom. Resorbuje se u proksimalnom jejunumu.

Dejstvo: sama je neaktivna pa se pretvara u aktivni koenzim, tetrahidrofolnu kiselinu koja ima znaajnu

ulogu u biosintezi aminokiselina i DNA. Nedostatak nastaje malnutricijom ili primenom antagonista

(aminopterina), kod kancera, leukemije, nekih konih bolesti, hemoroidima, primeni antikonvulzivnih lekova,

oralnih kontraceptiva i antimalarika.

Indikacije:

Nutritivna makrocitna anemija

Megaloblastna anemija u trudnoi

Megaloblastna anemija dejeg doba

Kontaraindikacija: perniciozna anemija folne kiseline popravlja hematoloke, a ne neuroloke poremeaje.

www.belimantil.info

Hematopoetski faktori rasta (faktori stimulacije kolonija)

-glikoproteinski hormoni koji reguliu proliferaciju i diferencijaciju hematopoetskih matinih elija

Najpoznatiji faktori su:

* eritropoetin

* granulocitni faktor stimulacije kolonija

monocitno- makrofagni faktor stimulacije kolonija

* granulocitno- makrofagni faktor stimulacije kolonija

interleukin 11

trombopoetin

* odobreni za kliniku primenu

Eritropoetin se proizvodi od elija sisara rekombinantnom DNA tehnologijom. Primenjuje se intravenski ili potkono, biopoluvreme je 4-13h, ne odstranjuje se dijalizom.

Terapija: 50-150 jed/kg 3x nedeljno.

Dejstvo: eritropoetin stimulie proliferaciju i diferencijaciju eritroidnih prekursora, a kod hroninih

bubrenih bolesnika terapija poveava hemoglobin i hematokrit (poslije 2-6 nedjelja) to smanjuje potrebe

za estim infuzijama.

Indikacije:

anemija bubrenih bolesnika

anemija u hroninim inflamatornim bolestima

mijelodisplazija

mijelofibroza

multipli mijelom

anemije kod AIDS-a

Zabranjen je od strane MOK-a za sportiste.

NE: hipertenzija i trombotike komplikacije, retko alergija

Mijeloidni faktori rasta granulocitni faktor stimulacije kolonija (G-CSF)

granulocitno- makrofagni faktor stimulacije kolonija (GM-CSF)

monocitno- makrofagni faktor stimilacije kolonija (M-GSF)

G-CSF se dobija rekombinantnom DNA tehnologijom. U prometu je pod nezatienim imenom filgrastim i

zatienim Neupogen. G-CSF i M-CSF su faktori rasta koji pojaavaju proliferaciju i diferencijaciju

matinih elija predodreenih za liniju neutrofila, monocita i makrofaga. Koristi se za leenje

mijelosupresije izazvane citostaticima. NE su groznica, artralgija, mijalgija i kapilarna krvarenja.

Megakariocitni faktori rasta interleukin-11 (produkuju ga fibroblasti i elije strome kostne sri) oprelvekin

trombopoetin ( produkuju ga hepatociti)

interleukin 11 stimulie rast multiplih limfoidnih i mijeloidnih elija.

Indikacije: trombocitopenija

NE: umor, glavobolja, vrtoglavica i retencija tenosti

www.belimantil.info

LEKOVI KOJI DELUJU NA KOAGULACIJU KRVI Antikoagulantni lekovi- a) inhibitori biosinteze protrombina (oralni antikoagulansi)

b) heparin

Fibrinolitici i antifibrinolitici

Antiagregacijski (antitrombocitni) lekovi

Sistemski hemostatici (vitamin K i ostali koagulantni lekovi)

Najvaniji poremeaj hemostaze su njena inhibicija, tj.njeno spontano krvarenje i njena stimulacija

tj.tromboza. menjajui koagulabilnost krvi, ovi lekovi spreavaju stvaranje tromba ili zaustavljaju

krvarenje.

Koagulacija je kaskadni proces proteolitikih reakcija u kojima odreeni faktor podlee proteolizi,

time postaje aktivna proteaza, sa krajnjim ciljem, stvaranjem nerastvornog fibrina. UNUTRANJI

PUT: povreda- XII- XI- IX- VIII- X- V- protrombin- trombin- agregacija trombocita- fibrinogen-

fibrin!!!!!!!!!!!! SPOLJANJI PUT: povreda- tromboplastin- VII (Ca i tkivni faktor)- Xa- V-

protrombin- trombin- fibrinogen- fibrin!!!!!!!!!!!!!!!! **protein C razara Va, VIIIa

i Xia**

Uslovi za nastajanje tromboze su hiperkoaguabilnost, oteenje krvnog suda i staza (Virchow-ljeva

trijada). Postoje beli i crveni tromb. Beli tromb se stvara u arterijama kada se trombociti

priljubljuju uz zid, oslobaaju ADP koji je snaan aktivator agregacije tromobocita i tako se tromb

uveava oteavajui protok. Staza favorizuje stvaranje fibrina, pa se tako stvara crveni, oko belog

tromba. Crveni nastaje u venama i poinje nagomilavanjem, stazom, hemostazom i nastaje dug crveni

rep koji se sastoji od fibrinske mree u koju se uhvate eritrociti. Rep se lako otkida i pravi embolus.

U praksi, tromb je najee meovit.

Prostaglandini su znaajni u trombogenezi i to tromboksan A2 koji indukuje, i prostaciklin koji

inhibie trombogenezu sintetiui se u zidu krvnog suda.

Antikoagulantni lijekovi Inhibitori biosinteze protrombina- ORALNI ANTIKOAGULANSI

Ovi lekovi smanjuju nivo svih faktora koagulacije ija sinteza zavisi od vitamina K, a naroito

protrombina. Postoje:

-derivati kumarina:

Etil-biskumacetat

Acenokumarol

Fenprokumon

Fepromaron

Varfarin-Na ( marivarin)

-derivati indandiona:

fenindion

Farmakokinetika- dobra resorpcija u GIT-u, bioraspoloivost i do 100% (varfarin), poluivot u plazmi

24h (acenokumarol) 150h (fenprokumon). Najveim delom su vezani za proteine plazme. Metaboliu

se u jetri. Dejstvo inhibitora sinteze protrombina se razvija postepeno (1-4 dana), jer je potrebno

vreme da iseznu ve postojee zalihe u krvi, ali dejsvo traje i po prestanku davanja (3-10 dana) jer je

potrebno vreme da se uspostavi resinteza protrombina u krvi.

MD- derivati kumarina i indandiona kompetitivnim mehanizmom antagonizuju delovanje vitamina K, pa

tako spreavaju sintezu svih faktora koagulacije na koje deluje vitamin K. Kompeticija je u tome to

veim dozama inhibitora sinteze protrombina mogue je spreiti dejstvo vitamina K, a veim dozama

vitamina K mogue je antagonizovati delovanje inhibitora sinteze protrombina.

www.belimantil.info

Indikacije-

prevencija i leenje venskih tromboza prevencija samo kod pacijenata sa vetakim valvulama, a akutno za leenje prvo heparin pa se nastavlja oralnim ( vano postoperativno

ustajanje iz postelje i kratke etnje). Venski trombi se uglavnom sastoje iz fibrina pa je

primena antikoagulantnih lekova opravdana. Arterijski su nakupina trombocita i ostalih krvnih

elija tako da su antikoagulansi male, zanemarive koristi. Za prevenciju arterijskih trombova

koriste se lekovi za spreavanje adhezivnosti i agregacije trombocita kao to su

acetilsalicilna kiselina i dipiridamol.

Prevencija stvaranja tromba u fibrilaciji pretkomora Akutni infarkt miokarda- kod mlaih (

NE: KRVARENJE, prolazna alopecija dijareja i alergija, osteoporoza i spontane frakture, u 25%

prolazna trombocitopenija

Antagonist: protamin sulfat (bazni protein iz sperme ribe)

Doziranje- kontrolie se odreivanjem vremena koagulacije (NORM 5-7 min, a kod heparina se odrava

na 15 min) ili parcijalnog tromboplastinskog vremena PTT ( heparin produuje 1.5- 2.5x due od

kontrolnog vremena). Krv za oba testa se uzima 1h prije davanja terapije.

OSTALI ANTIKOAGULANSI:

HIRUDIN (lepirudin) inhibitor trombina- lue ga pijavice

BIVALIRUDIN - koronarna angioplastika

ARGATROBAN kod heparinske trombocitopenije

MELAGATRAN

Fibrinolitici i antifibrinolitici FIBRINOLITICI mogu da otklone ve stvoreni tromb.

Fibrinolitiki sistem:

1. plazmin (fibrinolizin) koji je proteolitiki enzim koji deluje na veliki broj proteina, ali posebno

ima afinitet prema fibrinu i fibrinogenu

2. plazminogen (profibrinolizin) je neaktivni prekursor plazmina koji je stalno prisutan u krvi

Lekovi: STREPTOKINAZA, UROKINAZA, ALTEPLAZA ( tkivni aktivator plazminogena) i

ANISTREPLAZA

Streptokinaza se dobija iz kulture hemolitikih streptokoka grupe C.

MD: streptokinaza se vezuje sa proaktivatorom plazminogena i tako katalizuje pretvaranje neaktivnog

plazminogena u aktivni plazmin to uzrokuje fibrinolizu i rastvaranje tromba. Intravenski u obliku

sporih doza. Rezistencija je mogua kod osoba koje su preleale streptokoknu infekciju i tako imaju

visok antistreptokinazni titar u krvi. Primena je mogua i kod njih samo uz vee doze.

Terapija: poetna 250 000 i.j. u toku 30 min. odravanje 100 000 i.j. na 60 min. akutni infarkt 1500

000 i.j. u 60 min.

Kontrola leenja: odreivanje trombinskog vremena, uz terapiju je 2-4 puta due od kontrolnog

Indikacije:

akutni infarkt miokarda (razbija 75%, smanjuje mortalitet za 25%)

duboke venske tromboze donjih ekstremiteta i karlice

pluna embolija

tromboza vetakih valvula

Kontraindikacije: svea krvarenja, cerebrovaskularni insulti, hiruka intervencija, traume, dijabetesna

retinopatija, insuficijencija jetre i bubrega.

NE: krvarenje, posebno u GIT-u i urinarnom traktu.

Antidot: Epsilon-aminokaprinska kis.

Para-amino-metil-benzoeva kis. (PAMBA)

Urokinaza je prirodni aktivator fibrinolitikog sistema koji se sintetie u bubrezima i izluuje preko

mokrae iz koje je i izolovan. Urokinaza direktno pretvara neaktivni plazminogen u aktivni plazmin. Ima

malu antigensku sposobnost (nema rezistencije) i vei afinitet za plazminogen u trombu nego u

cirkulaciji tako da ree uzrokuje NE od streptokinaze. TERAPIJA: 4.400 i.j./kg/h traje 12h. IV.

Anisteplaza je poboljana verzija kompleksa plazminogen streptokinaza. Posle IV terapije je

neaktivna, ali se aktivira hidrolizom. Poluvreme aktivacije je 90-105 min.i to je razlog to fibrinolitika

aktivnost ne nastaje naglo. Meutim, traje due, i to 4-6h. vre se vezuje za tromb i bolje prodire u

njega nego streptokinaza i urokinaza. Indikacije su iste.

www.belimantil.info

Alteplaza (tkivni aktivator plazminogena) je ve vezana za fibrin, pa zato predominantno deluje na

tromb, a slabije u cirkulaciji. Nema antigena svojstva pa retko dovodi do sistemske fibrinolize.

Izuzetno je skupa (5-10 puta od streptokinaze). Dobija se iz kulture elija melanoma. TERAPIJA: u

toku prvog sata 50 mg/h, u toku sledea 2h 20 mg/h.

-fibrinolitiki lekovi znatno smanjuju infarkt kod akutnog infarkta ali su skupi.

INHIBITORI FIBRINOLIZE:

- epsilon-aminokapronska kis. i para-amino-metil-benzoeva kis. (PAMBA) su

kompetitivni antagonisti enzima koji aktiviraju plazminogen i tako spreavaju

nastajanje plazmina. Koriste se u traumi, oteenju tkiva koja su bogata

plazminogenom (plua), kod DIK-a...

- traneksamska kis. se koristi za zaustavljanje pojaane fibrinolize - aprotinin je serinski proteazni inhibitor koji inhibie fibrinolizu pod dejstvom

slobodnog plazmina. Koristi se kod bolesnika sa by-passom. NE: anafilaksija

Antiagregacijski (antitrombocitni) lekovi -koriste se u profilaksi nastajanja aterosklerotinih i trombolitinih oteenja krvnih sudova.

Funkciju trombocita reguliu:

KATEHOLAMINI, KOLAGEN, TROMBIN I PROSTACIKLIN- deluju na receptore na membrani

ADP, PROSTAGLANDINI D2 i E2 i SEROTONIN stvaraju se u trombocitu, ali deluju na

membranske receptore

TROMBOKSAN A, CIKLINI AMP, CIKLINI GMP I Ca stvaraju ih trombociti i deluju u njima

LEKOVI- na osnovu prepoznavanja ovih mehanizama:

Acetilsalicilna kis. inhibicija metabolizma prostaglandina

Tiklopidin inhibicija agregacije trombocita pod dejstvom ADP-a

Abciksimab i tirofiban blokada receptora IIb/IIIa na trombocitima

-Prostaglandini i leukotrijeni

tromboksan (aktivator agregacije)

(ciklooksigenaza) prostaglandini

Arahidonska kis. prostaciklin (inhibitor tromboksana,

(lipooksigenaza) leukotrijeni tj.agregacije)

tromboksan je vazokonstriktor i aktivator agregacije, dok je prostaciklin vazodilatator i inhibitor

agregacije

-acetilsalicilna kiselina MD: ireverzibilno inhibie ciklooksigenazu, to traje do kraja ivota

trombocita. Postoje podaci da 75-100 mg/dan moe selektivno inhibirati sintezu tromboksana, bez

uticaja na sintezu prostaciklina.

Indikacije:

nestabilna angina pectoris

akutni infarkt miokarda

by-pass (aortnokoronarna zaobilaznica)

PREVENCIJA koronarne bolesti, infarkta miokarda, daje se u dozama 100-300 mg i smanjuje

incidencu infarkta za 40%

NE: krvarenja u GIT-u i peptiki ulkus

-klopidogrel i tiklopidin- MD: smanjuje agregaciju trombocita inhibiui delovanje ADP-a (inhibira

vezivanje ADP-a za receptore) tiklopidin ima jae dejstvo od klopidogrela i standardna je primena kod

bolesnika sa ugraenim koronarnim stentom. Efikasan je kod apopleksije i nestabilne anginae pectoris.

www.belimantil.info

NE: TIKLOPIDIN: nauzeja, dispepsija, dijareja, ponekad krvarenje i leukopenija.

KLOPIDOGREL: retko neutropenija

-blokatori trombocitnih receptora IIb/IIIa novi lekovi: ABCIKSIMAB i TIROFIBAN

Abciksimab je monoklonsko antitelo koje blokira receptore IIb/IIIa. Primenjuje se sa aspirinom i

heparinom pre hirukog izvoenja angioplastike a arterektomije. Tirofiban u molekulu sadri sekvencu

aminokiseline koja slui za raspoznavanje receptora IIb/IIIa na trombocitima. Lekovi budunosti od

kojih se oekuje napredak u terapiji infarkta miokarda, nestabilne anginae i restenoza posle

intervencije na koronarnom sudovima. U argonu se zovu SUPERASPIRINI.

-adrenergiki beta-blokatori- vidi na srcu

-dipiridamol je inhibitor fosfodiesteraze i tim mehanizmom poveava koliinu cAMP-a u trombocitima,

a time inhibira njihovu agregaciju. U praksi se profilaktiki kombinuju sa acetilsalicilnom kis.

(dipiridamol inhibira enzime koji razgrauju cAMP i tako mu poveava koliinu, acetilsalicilna kis

inhibira sintezu tromboksana i tako poveava koliinu cAMP-a)

Sistemski hemostatici Vitamin K (vitamin koagulacije)

Faktori iz plazme VIII, IX parenteralno se primenjuju da zaustave koagulaciju

Fibrinogen

vitamin K liposolubilan, u zelenom vou, dnevne potrebe male, dodatne koliine se po potrebi

sintetiu u GIT-u pod dejstvom E.coli. K1 (fitonadion) se nalazi u hrani, a K2 (menalunon) se sintetie.

Nedostatak nastaje pri neadekvatnoj ishrani, kod parenteralne ishrane, posle hirukih zahvata,

antibiotika i u uremiji. MD: K stimulie prekursore u protrombin, VII, IX i X u jetri.

Indikacije:

Krvarenja ili pretea krvarenja usled primene kumarinskih i indandionskih antikoagulanasa

Hemoragina bolest novoroenadi

Hipoprotrombinemija usled sindroma crevne malapsorpcije

NE: hiperbilirubinemija i kernikterus, pogoranje oteenja jetre

Kontraindikacije: K nije lek u terapiji svih krvarenja, nego samo hipoprotrombinemijskih

faktori iz plazme

Nedostatak VIII klasina hemofilija, hemofilija A napravljene su frakcije koje lee ovu

Nedostatak IX Christmasova bolest, hemofilija B bolest,opasnost od vir.hepatitisa ili AIDS

VIII dva oblika terapije KRIOPRECIPITAT (od krvi individualnog davaoca, pa je manja ansa za hepatitisom ili AIDS) i LIOFILIZOVANI KONCENTRAT faktora VIII ( pomjean uzorak vie

davalaca, vea opasnost)

Indikacije: hemofilija i von Wilebrandova bolest

Doziranje: 1 jedinica/kg poveava aktivnost faktora VIII za 2% 50 jedinica = 100%

ARGININ-VAZOPRESIN poveava aktivnost VIII kod blage hemofilije A

IX - koncentrati iz plazme sadre protrombin, IX, X i VII. Svaka jedinica poveava vrednost faktora u plazmi za 1.5%

Fibrinogen u fibrinogenu ima 15% antihemogilijskog globulina u kome se on rastvara i primenjuje se u

obliku spore infuzije.

www.belimantil.info

ANTIANEMIJSKI LIJEKOVI.pdfLIJEKOVI KOJI DJELUJU NA KOAGULACIJU KRVI.pdf