KULIAH GLOMERULONEFRITIS 2007

GLOMERULONEFRITISKrisni S Handoko dr.,Sp.A(K)

Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNIBRAW /RSU Dr. Saiful Anwar Malang

SECTION THROUGH A KIDNEY

NEPHRONS

RENAL CORPUSCLE

BATASANPATOGENESISGEJALA KLINIKDIAGNOSIS BANDINGKOMPLIKASITERAPIPROGNOSIS

Klasifikasi GlomerulonefritisKongenital ( heriditer )Sindrom nefrotik kongenitalSindrom Alport

Klasifikasi GlomerulonefritisDidapatPrimer ( idiopatik ) SN primer Nefropati IgA Glomerulonefritis kronik

Klasifikasi GlomerulonefritisSekunder

Akibat Infeksi : GNAPS, Hep.B, Endokarditis bakterial subakut, GN pasca pneumokok, lepra, malaria,dll

Penyakit multisistem : HSP, SLE, HUS, DM, dll

Obat : kaptopril, merkuri, anti inflamasi non steroid, dll

Neoplasma : leukemia, limfoma,karsinoma

Lain-lain : Rejeksi transpantasi ginjal, sickle cell, nefropati refluk,dll

Inflamasi glomerulusPAProliferasi sel-sel glomerulus sebagai akibat suatu proses imunologikLeukosit PMN dalam glomerulusKlinikOnset akutEtiologiPasca infeksi Streptokokus hemolitikus grup A

GLOMERULONEFRITIS AKUTPASCASTREPTOKOK (GNAPS)EtiologiStreptokokus hemolitikus grup A Tipe radang sal nafas atasM 1, 4, 12, 25 ( 5-10% GNAPS )Tipe piodermaM 2, 42, 49, 56, 57, 60 ( 25% GNAPS )

GLOMERULONEFRITIS AKUTPASCASTREPTOKOK (GNAPS)InsidensSex : : = 1.4 : 1Usia : 2,5 th15 th (>6 th = 76.4%)Daerah tropikGolongan sosio-ekonomi rendah (68.9%)Golongan pendidikan rendah ( 82% )

GNAPSGLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUSBATASANPATOGENESISGEJALA KLINIKDIAGNOSIS BANDINGKOMPLIKASITERAPIPROGNOSIS

1. Faktor host

2. Faktor kumanRenal Injury Pada GNAPS

1. Faktor HostInfeksi kuman Streptokokus hemolitikus grup A 10-15 % menderita GNAPS

Siapa ?

Umur 5-15 tahunLaki-laki : Perempuan = 2 : 1Daerah tropisSosio-ekonomi, gizi, sanitasi : burukGenetik: HLA-DRW4, HLA-DPA1, HLA-DPB1

2. Faktor KumanKuman Streptokokus hemolitikus- grup A

Dibungkus oleh kapsul asam hyaluronatBertahan thd fagositosisAlat utk melekatkan diri pd sel epitel

LapisanPolimer karbohidrat grup AMukopeptidProtein M rematogenik nefritogenikSerotipe faringitis: M 1,4,12,25 (INA 45.8%)Serotipe piodermi: M 2,42,49,56,57,60 (INA 31.6%)

Mekanisme Imunopatogenik GNAPSREAKSI Ag-Ab dlm sirkulasi, atau in situ dlm glomerulus, dipicu oleh :Aktivasi plasminogen menjadi plasmin oleh Streptokinasediikuti aktivasi kaskade komplemen

Deposisi Ag-Ab dlm glomerulus

Ab antistreptokokus yg tlh terbentuk, berikatan dg molekul tiruan (molecul mimicry) dari protein ginjal yg menyerupai Ag Streptokokus.( Jar. glom. normal yg bersifat autoantigen bereaksi dg. circulating Ab yg tlh terbentuk utk melawan Ag Streptokokus )

Fase BerikutnyaAb bebas + komponen kapiler glommembran basaltrapped streptococcal AgAktivasi C3 glomerulus aktivasi monosit dan lekosit glomerulonefritis eksudatifProduksi sitokin oleh sel inflamasi jejas glomerulusdeposisi IgG

GNAPSGLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUSBATASANPATOGENESISMANIFESTASI KLINISDIAGNOSIS BANDINGKOMPLIKASITERAPIPROGNOSIS

Manifestasi Klinis :

Masa laten faringitis GNAPS : 10 hari P. kulit GNAPS: 21 hari

Sembab preorbita pagi hari ( 75% )

Malaise, sakit kepala, muntah, panas & anoreksia

Takikardia, takipnea, efusi pleura

Hipertensi ( 50% )

Hematuria, oliguria, anuria

Laboratorium :

Urinalisis :

- Proteinuria( +1 sampai +4 )

- Hematuria ( makros / mikros )

- eritrosit dismorfik

- lekosituria

- torak seluler, granular, eritrosit

Darah :

- BUN / kreatinin serum - Asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia- Komplemen C3 ( < 50 mg/dl )- ASTO ( > 100 Todd ), Anti DNA-ase beta - Anemia normokrom normositer- Lekosit , LED

Hapusan tenggorok

EKG : interstitiel pulmonary, kardiomegali

Biopsi ginjal

DIAGNOSIS BANDING

GN ok infeksi bakteri lain : streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus, mycoplasma spesies,leptospira

GN ok inf virus :varicella-zoster virus,cytomegalovirus

IgA nefropati

Glomerulonefritis kresentik ( GNK )

Glomerulonefritis membrano-proliferatif ( GNMP )

Nefritis Lupus, Familial nephritis, GN kronik

GNAPSGLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUSBATASANPATOGENESISGEJALA KLINIKDIAGNOSIS BANDINGTERAPI KOMPLIKASIPROGNOSIS

TERAPI

Suportif paling penting

Tirah baringDietetik : normal protein : 2 g/kg/hari rendah protein : 0,5 1 g/kg/hari rendah garam : 1 2 g/hari Retriksi cairan Diuretika :Furosemid : 1-2 mg/kg/hari Spironolakton: 2 -3 mg/kg/hariHipertensi:Nifedipine : 0,1 mg/kg/ kali ( mak 10mg/kali ) Captopril : 0,3 mg/kg/x ( 23 x )Pencegahan infeksiKoreksi elektrolit

Terapi

Medikamentosa

Antibiotika

Tanda - tanda infeksi :

Klinis

Laboratorium : LED , Lekositosis, CRP +, Lekosituria

GNAPSGLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUSBATASANPATOGENESISGEJALA KLINIKDIAGNOSIS BANDINGTERAPIKOMPLIKASIPROGNOSIS

Komplikasi

Anemia Hb < 10 g/dl (61.0%)Sembab paru (11.5%)Gagal ginjal akut (10.5%)Krisis hipertensi ensefalopati hipertensi (9.2%)Gagal jantung

Prognosis

INDIKASI BIOPSI GINJAL PADA GLOMERULONEFRITISProteinuria persisten

Hematuria makroskopik yang berulang

Gagal ginjal yang tidak teratasi

Documents

KULIAH GLOMERULONEFRITIS 2007