kuliah patologi radang 2014

5/27/2018 kuliah patologi radang 2014

1/49

R A D A N G

Radang adalah reaksi lokal jaringan tubuh

terhadap jejas.

Keadaan ini bukanlah suatu penyakit namun

merupakan manifestasi adanya penyakit, reaksi ini

merupakan upaya pertahanan tubuh baik untuk

menghilangkan penyebab jejas maupun akibat jejas,

tanpa reaksi radang maka penyebab jejas misalnya

kuman akan meyebar keseluruh tubuh atau suatu

luka tidak akan sembuh


2/49

PEMULIHAN JARINGAN

Reaksi radang akan diikuti oleh upaya

pemulihan jaringan, yaitu upaya

penggantian sel parenkim yg rusak

dengan sel baru melalui regenerasi atau

menggantinya dengan jaringan ikat .

Reaksi radang akan berhenti bila

penyebab dapat dimusnahkan


3/49

Penyebabjejas

Microorganisme: virus, bakteri, parasit, jamur

Zat kimia: Asam, basa, toksin bakteri

Pengaruh fisik: trauma, radiasi, panas, dingin,

listrik Reaksi imunologi: -hypersensitivitas

-komplex imun,

-reaksi auto imun


4/49


5/49

Tiap organ dapat mengalami radang ,

reaksi radang tergantung pada kesehatan

seseorang , nutrici, imunitas dan derajat

beratnya jejas

Nama organ yg mengalami peradangan

akan diakhiri dengan akhiran itismisal

radang pada appendix disebutappendisitis


6/49

Tanda utama radang

RUBOR

KALOR TUMOR

DOLOR

FUNGTIO LAESA


7/49

CARDINAL SIGNS OF ACUTEINFLAMMATION

Heat Redness Swelling Pain Loss of function

Celsius (30 BC) Virchow (1902)


8/49

Acute Inflammation Components

Physiological SymptomsResponses

Release of soluble mediators

Vasodilation

Increased blood flow

Extravasation of fluid (permeability)

Cellular influx (chemotaxis)

Elevated cellular metabolism

Heat (calor)

Redness (rubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)


9/49




Vasodilation





Heat (calor)

Redness (rubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)


10/49




Vasodilation





Heat (calor)

Redness (tubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)


11/49




Vasodilation





Heat (calore)

Redness (tubor)

Swelling (tumor)

Pain (dolor)


12/49

Rubor= merah terjadi karena pelebaran

pembuluh darah pada jaringan yg

mengalami gangguan

Kalor = panas, terjadi karena

bertambahnya pembuluh darah , sehinggadaerah tsb memperoleh darah lebih

banyak.


13/49

Tumorterjadi akibat edema yi

berkumpulnya cairan ekstra vaskuler

sebagai bagian dari eksudat radang serta

sel sel radang yg bermigrasi ketempat tsb.

Dolor= sakit ,terjadi akibat penekanan

jaringan karena edema serta adanya

mediator kimia pada radang akute

diantaranya bradikinin, prostaglandin


14/49

Dasar reaksi radang

Reaksi vaskuler= perubahan padapembuluh darah

Reaksi seluler= perubahan yg terjadipada sel yg terlihat pada radang


15/49

Mechanism of Inflammation

1. Vaso dilatation

2. Exudation - Edema

3. Emigration of cells

4. Chemotaxis


16/49

The major local manifestations of

acute inflammation, compared

to normal.(1) Vascular dilation and

increased blood flow (causing

erythema and warmth).

(2) Extravasation and deposition of

plasma fluid and proteins

(edema).

(3) leukocyte emigration and

accumulation in the site of

injury.


17/49Slide 3.3

Normal Tekanan hidrostatik yg

normal 32 mm hg pada ujungarteriol dan 12 mmhg pada ujungvenosaTekanan osmotik diujung arterioldan venule 25 mm hg

Pada inflamasi : Tekananhidrostatik di ujung arteriol 50mmhg dan diujung venule 30mmhg, tekanan osmotik diujungarteriol 25 mmhg dan diujung

venule 20 mmhg


18/49

Tekanan hidrostatik : menyebabkan cairankeluar dari pembuluh darah.

Tekanan osmotik menyebabkan cairanmasuk kedalam pembuluh darah.


19/49

Perubahan vaskuler pada radang

akut

Mula mula akan terjadi vaso konstriksi

yaitu penyempitan pembuluh darah

terutama pembuluh darah kecil (arteriol)

Proses ini hanya berlangsung beberapa

detik sampai beberapa menit tergantung

pada kerasnya jejas


20/49

Kemudian akan terjadi vaso dilatasi ygdimulai pada pembuluh darah arteriol,akibat dilatasi maka aliran darah akan

bertambah sehingga pembuluh itu penuhberisi darah dan tekanan hidrostiknyameningkat , yg selanjutnya dapat

menyebabkan keluarnya cairan plasmadari pembuluh darah itu


21/49

- Peningkatan permiabilitas vasculermenyebabkan eksudasi cairan yg kayaprotein dan menurunkan tekanan osmotik

plasma. Kombinasi peningkatan tekanan

hidrostatik dan penurunan tekananosmotik akan meyebabkan aliran keluarcairan dari pembuluh darah dan terjadiedema.


22/49

Kehilangan cairan menyebabkanpeningkatan viskositas darah, darahmenjadi kental, aliran darah melambat,

terjadi stasis. Pada keadaan stasis akanterjadi akumulasi sel darah putih(terutama netrofil) disepanjang endotel

(marginasi) dan kemudian sel inimelakukan emigrasi melalui dindingpembuluh darah


23/49

Marginasi leukosit

Leukosit bergerak mendekati dinding

pembuluh darah dan akhirnya melekat pada

sel endotel, kemudian akan terjadi emigrasi

yaitu leukosit keluar dari pembuluh darah


24/49


25/49

Keseluruhan proses ini sebenarnya terjadi

akibat adanya zat kimia yg menyerupai histamin

dan zat prostaglandin

Peningkatan permiabilitas terjadi pada

pembuluh darah kecil yi kapiler, arteriol, vena

kecil, akibat peninggian permiabilitas ini maka

akan terjadi proses eksudasi yi proses keluarnyacairan plasma dan protein dari pembuluh darah

Cairan yg keluar dari pembuluh darah ini tidak

mudah masuk lagi kedalam pembuluh darah

karena tekanan osmosis diluar pembuluh darah

makin tinggi sedangkan tekanan hidrostatik

makin rendah


26/49

Urutan kejadian yg dialami Leukosit

pada radang

Penepian:

Leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)

Perlekatan

Leukosit melekat pada dinding pembuluh darah(Sticking)

Diapedesis

Leukosit keluat dari pembuluh darah (emigration)

Fagositosis

Leukosit menelan bakteri dan debris jaringan


27/49

Selluler : ekstravasasi leukosit dan

fagositosis

Fungsi inflamasi yg penting adalah

membawa leukosit ketempat jejas ,

rangkaian kejadian ini disebut

ekstravasasi, dibagi 3 tahap yi :

Marginasi, pengguliran (rolling) dan adhesi

leukocyt pada endothelium

Diapedesis : sel leukocyt melewati

endothelium

Migrasi kedalam jaringan interstitial

menuju rangsanagn kemotaktik

E i ti f N t hil


28/49

Emigration of Neutrophils


29/49

Reaksi seluler pada radng akut

Salah satu tanda terpenting pada radangakut adalah terjadinya emigrasi sel radangyg berasal dari darah.

Pada fase awal yi dalam 24 jam pertamasel yg paling banyak bereaksi adalah selnetrofil atau leukosit P.M.N (Polimorfonucleus)

Sesudah fase awal yg bisa berlangsungsampai 48 jam mulailah sel makrofag dansel yg berperanan dalam sistem kekebalan

tubuh seperti limfosit dan sel plasma


30/49

Leukosit polimorfonucleus berfungsimenelan dan merusak bakteri, kompleximun dan debris yg berasal dari jaringan

yg necrotik Juga leukosit dapat mengeluarkan enzim

dan radikal beracun yg dapatmenyebabkan makin meluasnya reaksiradang dan makin banyaknya kerusakan

jaringan


31/49

Pengaruh radang

Menguntungkan:

- Terjadi pengenceran toksin yg dihasilkan oleh bakteri sehinggadapat dialirkan ke saluran limfatik

- Masuknya zat anti akibat permiabilitas vaskuler yg meningkatsehingga terjadi lisis kuman

- Ada transportasi obat misal antibiotik ketempat bakteri- Terjadi pembentukan fibrin dari fibrinogen yg menahan gerakan

kuman

- Adanya teranportasi nutrien dan oksigen

- Terjadi stimulasi respon imun melalui aliran eksudat radang ke

kelenjar limfe sehingga reaksi imun dimulai


32/49

Pengaruh radang

Merugikan

- Terjadi pencairan jaringan normal

- Ada pembengkakan

Misal pada radang akut epiglotispada anakdapat mengakibatkan kematiam karena

tersumbatnya saluran nafas

Contoh lain pada abses otakakan mengakibatkan

tekanan intra cranial meningkat dan dapatmengakibatkan iskemia otak

- Reaksi radang tidak tepat misalnya terjadi reaksi

hypersensitiv


33/49

Jenis sel yg terlibat dalam radang

NETROFIL

Merupakan sel yg sering dijumpai padaradang acut, dijumpai pada abses,empiemia.

Melalui diapedesis sel netrofil keluar daripembuluh darah menuju ke lokasi jaringan

yg cedera secara kemotaktis.

Sel inilah yg paling dahulu tiba ditempatjejas

Fun si utama netrofil i fa ositosis bakteri


34/49


35/49

Sel Basofil

Sel basofil mengandung granula, granulaini mengandung histamin dan heparin,

sel basofil ini berperan juga pada reaksihypersensitiv


36/49

Eosinofil

Menghasilkan anti histamin dan berperanuntuk mencegah reaksi hipersensitif

Jumlah sel eosinofil akan meningkat padakeadaan alergi , infeksi parasit.


37/49

Sel Mast

Mempunyai fungsi mirip basofil danmerupakan sel jaringan ikat yg terletakdekat pembuluh darah kecil.

Sel mast menghasilkan histamin, heparin


38/49

Makrofag

Dijumpai pada alveoli, pleura, peritoneum,hati (sebagai sel kupffer), jaringan ikat(histiosit)

Makrofag berasal dari sumsum tulang ygdilepas dalam pembuluh darah dankemudian menyebar keberbagai organ

Peranan makrofag adalah fagositosisjaringan yg rusak , juga merupakan unsurpenting dalam sistim imun.


39/49

LIMFOSIT

Dijumpai pada berbagai jenis radangkhususnya setelah berkurangnya netrofil,limfosit berasal dari stem sel sumsum

tulang

Stem sel akan berdifferensiasi menjadilimfosit diorgan limfoid primer misal timus

dan sumsum tulang.


40/49

Berbagai Bentuk radang acut

Radang kataral

Radang supuratifa

Radang fibrinosa Radang pseudomembranosa

Radang serosa


41/49

Radang kataral: penimbunan mukus ygberlebihan, pada mukosa misal mukosa

hidung atau mata Radang Supuratifa:pembentukan eksudat

purulen , pada infeksi kuman piogenik.

Pada organ padat dapat terjadi abces,pada rongga tubuh dapat menyebabkanempiemia

Radang fibrinosa: biasanya padapermukaan yg dilapisi lapisan serosa(pleura, pericardium, peritoneum),ditandai dgn pembentukan


42/49

Radang pseudomembranosa, ditandai dgnpembentukan psudomembran padapermukaan mukosa, yi necrosis epitel

permukaan mukosa disertai endapan fibrindan leukosit

Radang serosa: ditandai dgn

pembentukan eksudat serosa


43/49

Radang kronik

Radang kronik terjadi bila penyembuhanpada radang acut tidak sempurna

Bila penyebab jejas menetap, bilapenyebab ringan dan timbul berulangulang.

Radang berlangsung lama(berminggu

minggu dan berbulan bulan )


44/49

Proses pada radang kronik

Infiltrasi sel mononuclear yi makrofag,monosit, limfosit dan sel plasma

Kerusakan jaringan

Terbentuk jaringan granulasi denganproliferasi fibroblast dan pengendapankolagen


45/49

Bila sel utama pada radang akut adlnetrofil, maka pada radang kronik adl selmakrofag.Sel makropfag dapat berasaldari pembuluh darah dari monosit ygmengalami proliferasi setelah keluar daripembuluih darah atau sel monosit yg

menetap pada tempat radang. Sel netrofil pada radang akut hanya

mampu memfagositosis mikroorganismedan mengakibatkan kematian sel akibatkerusakan selnya sendiri, serta umurnetrofil hanmya 3 hari


46/49

Makrofag mampu mmfagositosis bendalebih banyak dari netrofil, disamping

mikroorganisme misalnya sel necrotik, ,umurnya lebih lama dari netrofil


47/49

normal


48/49

inflamasi


49/49

Documents

kuliah patologi radang 2014