Upload
patrick-leach
View
47
Download
7
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Kurz Aplikovaná klinická farmacie. Přednášky a odborné exkurze pro studenty 5. ročníku Brno – Faf VFU Brno – FNUSA Praha – Nemocnice Na Homolce 18. – 21.9.2012. Ukázky prezentovaných přednášek. Slide 3-4 Dr. Dagmar Jankovská – Historie klinické farmacie - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
1
Kurz Aplikovaná klinická farmacie
Přednášky a odborné exkurze pro studenty 5. ročníku• Brno – Faf VFU• Brno – FNUSA• Praha – Nemocnice Na Homolce
18. – 21.9.2012
2
Ukázky prezentovaných přednášek Slide 3-4 Dr. Dagmar Jankovská – Historie klinické farmacie Slide 30 Náplň práce klinického farmaceuta
Slide 8-11 MUDr. Simona Zgažarová – Lékové exantémy
Slide 5-7 Dr. Hana Kotolová – Aplikovaná farmakokinetika
Slide 12-15 Mgr. Milan Juhas – Srdeční selhání
Slide 16-18 prof. Antonín Jabor – Renální selhání
MUDr. Jana Tichá – TDM
Slide 27-29 Dr. Milada Halačová – Léky a ledviny
Slide 19-20 Dr. Katarína Dobrucká – Vliv klinického stavu pacienta na PD/PK léčiv
MUDr. Vlastimil Jindrák – antibiotická politika
MUDr. Viktor Kubricht - algeziologie
Slide 21-25 Dr. Dalibor Černý – Managment nozokom. intoxikací léčivy…..
3
Historie klinické farmacie, současnost klinické farmacie
PharmDr. Dagmar Jankovská, Ph.D.
4
Historie klinické farmacie
• Svět - počátky KF v 60. letech minulého století v USA – spojený se jmény Davida Burkholdera, Paula Parkera z Univerzity v Michiganu a později Charlese Waltona z Univerzity Kentucky
• ČR - 70. léta minulého století - zakladatelem české
klinické farmacie s přesahem za hranice České republiky je profesor RNDr. Dr.hc. Jaroslav Květina, DrSc.
R. Miller , History of clinical pharmacy and clinical pharmacology, J. Clin Pharmacol April 1, 1981, vol. 21, no. 4, 195-197
5
Současná právní úprava
• Zákon 372/2011 Sb. o zdravotních službách a podmínkách jejich poskytování (zákon o zdravotních službách)
• Vyhláška č. 99/2012 Sb., o požadavcích na minimální personální zabezpečení zdravotních služeb.
Farmakokinetika léčivPharmDr. Bc. Hana Kotolová, Ph.D.
6
Aplikovaná farmakokinetika Biologická dostupnost Distribuční objem Clearance Biologický poločas eliminace (t1/2)
7
Interakce na úrovni exkrece
Vylučování zahrnuje děje, kterými se tělo zbavuje mateřské látky i metabolitů. Rychlost a mohutnost exkrece je variabilní.
Vylučování ledvinami :
glomerulární filtrace a tubulární sekrece
Kyselina močová (endogenní metabolit) + thiazidová diuretika (blokují aktivní transport k. močové)
DNAvý záchvat (zvýšení hladiny k. močové)
8
9
Lékové exantémy
MUDr. Simona Zgažarová
10
Pichler WJ. Drug hypersensitivity, Basel: Karger 2007, p. 178
11
Generalizované makulózní, makulopapulózní exantémy• 46%• IV.typ (IV b), vznik 7-14. den u nesenzibilizovaného
nemocného • Embolizační lokalizace, symetričnost• Primární morfou je makula/papula, červené nebo
růžové barvy, vel. 1-10 mm; pokud je přítomen i edém v koriu → makulourtikarielní či makulopapulózní charakter exantému
• Svědění, bez celk. či prodromálních příznaků• ATB - amoxicilin, analgetika, diuretika
12
Makulopapulózní exantém, Amoksiklav tbl. (amoxicilin + KK) pro angínu, vznik 7. den
13
Klinická farmacie v kardiologiiMgr. Milan Juhas
14
• Akútny uzáver koronárnej tepny spôsobujúci typické príznaky
– Stenokardie– Zvracanie– Opotenie– Dušnosť
• Postup pri liečbe– RZP (podanie loading dose antiagregancii, heparin, BB,
anodyna)– dPCI (pri nedostupnosti CathLab pod 90 minut –
trombolýza - altepláza)– Nemocničná monitorácia na koronárnej jednotke
Klinická farmacie v kardiologii, kurz AKF 19.9.2012, FN USA Brno 14
15
DIURETIKÁ V SS
• FUROSEMID– Výhodou je diuréza úmerná dávke
– hladina Kalia a minerálov (Na+, Cl-, Ca2+) (SPIRONOLACTON)
– U akútnej formy i.v. kontinuálne alebo vo forme bolusov
– DIURETICKÁ REZISTENCIA
Klinická farmacie v kardiologii, kurz AKF 19.9.2012, FN USA Brno 15
16
• DIURETICKÁ REZISTENCIA– Neschopnosť obličiek vylúčiť 90 mmol Na+ po
podaní p.o. dávky furosemidu 2x160 mg po dobu 72 hodín [Epstein et. al., 1977]
• PRÍČINY– Porucha absorbcie pri otoku
čreva/hypoperfúzie črevnej sliznice– Renálna hypoperfúzia– Dlhodobé podávanie diuretickej terapie
Klinická farmacie v kardiologii, kurz AKF 19.9.2012, FN USA Brno 16
17
Renální selhání
MUDr. Antonín Jabor, CSc.
18
Cockcroft & Gault
Odhad GF podle rovnice Cockcrofta a GaultaVýpočet GF (ml/s) bez nutnosti sběru moče vychází z myšlenky, že lze na základě věku, hmotnosti a pohlaví odhadnout denní odpad kreatininu močí. Vlastní rovnice je z roku
1978
GF(Cockcroft Gault) = F . (140 - věk) . hmotnost / (48,8 . SKrea)
kde věk je v rocích, SKrea je v µmo/l, hmotnost v kg, faktor F pro muže je 1,00, pro ženy 0,85. Výsledek je v ml/s, korekce na standardní tělesný povrch 1,73 m2 je možná
Prof. Antonín Jabor
Selhání ledvin
Stupeň selhání ledvin
Pásmo GF (ml/s) Popis Prevalence v populaci
(%)
1. nad 1,5 Postižení ledvin s normální nebo zvýšenou GF
3,3
2. 1,0 – 1,49 Postižení ledvin s mírně sníženou GF
3,0
3. 0,5 – 0,99 Středně snížená GF 4,3
4. 0,25 - 0,49 Závažně redukovaná GF 0,2
5. pod 0,25 nebo dialýza
Selhání ledvin 0,2
Prof. Antonín Jabor 19
Vliv klinického stavu pacienta na PK/PD léčiv
se zaměřením na vztah albumin-léčivo-jaterní clearance
Katarína Dobrucká
Oddělení klinické farmacie NNH
20
Jaterní funkce – jaterní clearance CLH
Q . Cout JÁTRA
CLH = Q . (Cin- Cout)/ Cin EH (extrakční poměr)
Q . Cin
• LČ s vysokým EH (> 0,6) – CL závisí od Q (alterace: srd.selhání, cirhóza) – „first-pass effect“ při p.o.podání• LČ s nízkým EH (< 0,3) – CL závisí od metabolické kapacity a fce jater (alterace: cirhóza, cholestáza, stáří)
Q – průtok krve játry – 1,5l/min
21
22
Management nozokomiálních intoxikací léčivy z pohledu klinického farmaceuta
Dalibor ČernýOddělení klinické farmacie
Nemocnice Na Homolce
23
Nozokomiální intoxikace léčivem
= otrava lékem (systémová) způsobená v nemocničním prostředí• příčiny NIL ze strany zdr. personálu (iatrogenní NIL)
– vědomé (obvykle nejsou život ohrožující) – resuscitace, neodkladná léčba
– nevědomé (mohou být život ohrožující) – chyba lékaře při preskripci, chyba ošetřujícího personálu při aplikaci
• příčiny NIL ze strany pacienta– vědomé – suicidium – nevědomé - požívání neodevzdaných léčiv a riziko kumulace,
neodborná manipulace s dávkovači
• incidence ???
24
Příklady použití extrakorp. metod
Léčivo Vhodná metoda
Nízké alifatické alkoholy HD
Lithium HD
Metformin HD, HF
Salicyláty HD, (HP)
Tricyklická antidepresiva, barbituráty HD, HP
Teofylin HF, HP, MARS
Karbamazepin HD, HP
Valproát HD
Diltiazem MARS
Fenytoin MARS
Paracetamol HD, HP až od sérové hladiny 1g/l
25
Přehled nejdůležitějších antidot
26
Kontakt na TIS
• TIS = Toxikologické informační středisko Kliniky pracovního lékařství VFN a 1. LF UK
• Provoz hrazen z dotací MZ ČR• Telefony:
– 224 91 92 93, 224 915 402 – toxikologické dotazy– 224 962 244 – toxinologické dotazy
• Email: [email protected]• Web: www.tis-cz.cz
27
Léky a ledviny
PharmDr. Milada Halačová, Ph.D.
28
Figure 30-4 Schematic of acute tubular necrosis (ATN). The process is initiated by ischemia or nephrotoxin exposure that leads to tubular cell death. The cellular debris sloughs off and obstructs the proximal tubule lumen. Once the nephron is obstructed, a backleak of the glomerular ultrafiltrate occurs across the tubular basement membrane and impairment of glomerular filtration. During the recovery phase of ATN, the obstructive cellular casts are released into the urine and filtration begins to normalize. GFR, glomerular filtration rate.
Table 30-5 Risk Factors for Developing Aminoglycoside Nephrotoxicity
Patient FactorsElderlyUnderlying renal diseaseDehydrationHypotension and shock syndromesHepatorenal syndromeAminoglycoside FactorsAminoglycoside choice: gentamicin > tobramycin > amikacin
Therapy >3 daysMultiple daily dosingSerum trough >2 mg/LRecent aminoglycoside therapyConcomitant Drug TherapyAmphotericin BCisplatinumCyclosporineFoscarnetFurosemideRadiocontrast mediaVancomycin
Table 30-4 Proven Risk Factors for Developing Radiocontrast Media–Induced Acute Tubular Necrosis
Diabetic nephropathy
Chronic kidney disease
Severe heart failure
Volume depletion and hypotension
Dosage and frequency of contrast administration
aminoglykosidy, amfotericin B, radiokontrastní látky, cisplatina, isofosfamid
tubulární nekróza
29
lékový problém příčina důsledky
podávání nitrofurantoinu u ARI, CHRI
GFR ≤ 30 ml/min (0.5 ml/s)
50% v nezměněné formě via GFnedostatečné (subinhibiční koncentrace) v moči
selhání léčby, rozvoj rezistence
kumulace léčivapotenciace nežádoucích účinků
akutní: hepatotoxicita akutní plicní toxicita krevní dyskrasie
chronická: plicní fibróza tubulointersticiální nefritída periferní neuropatie
při GFR ≤ 0.5 ml/s je podávání nitrofurantoinu kontraindikované
1 2 3 4 5 6 7 80
1000
2000
3000
4000
5000
6000
4737
2294
303
4912
1036395
15
se
d-l
eu
/ u
l nitrofurantoin 100 mg 1-1-1 tbl cefotaxim 2g á 8 h/i.v.
muž, 74 let, léčen kromě jiného pro močovou infekci E.coli 107
GFR= 0.1 ml/s, iHDiHD: nejsou data pro dávkování CVVH: vyhnout se jeho podávání z hlediska rizika kumulace
neúčinnost medikace při renální insuficienci
30
Děkuji za pozornost!
„We have worked diligently over the years to realize a vision that is now a reality—to transform the pharmacist from dispenser of medications to therapeutic expert who is an essential member of the health care team.“
School of Pharmacy, Department of Clinical Pharmacy, University of California, San Francisco