l n NEUROGÉNICA EN EL PERRO INFORME DE UN CASO …vanguardiaveterinaria.weebly.com/uploads/2/2/0/1/22017716/vanvet57... · Medicina Interna en la Clínica veterinaria SMQE, como

32 vanguardiaveterinaria.com.mx • EditorialMayo Junio 20132

MEDIO CONFIABLE

MEDIO CONFIABLE

MEDIO CONFIABLE

AUDITADO • C

ERTIFICADO

NORMA CIM www.cim.mx/re

vistas.h

tml

www.cim.mx/revis

tas.html

10,045 Suscriptores a

l cierre de la edició

n

10,045 Suscriptores a

l cierre de la edició

n

TAMPONADA TAMPONADA CARDÍACA POR CARDÍACA POR

RUPTURA DE ATRIO RUPTURA DE ATRIO IZQUIERDOIZQUIERDOINFORME DE UN CASO

MANEJO MÉDICO DE VEJIGA MANEJO MÉDICO DE VEJIGA NEUROGÉNICA EN EL PERRONEUROGÉNICA EN EL PERROINFORME DE UN CASO CLÍNICO

.com.mx

BASES ANATÓMICAS PARA LA BASES ANATÓMICAS PARA LA NECROPSIA DE FETOS Y NEONATOS NECROPSIA DE FETOS Y NEONATOS DE MAMÍFEROS DOMÉSTICOS EN MEDICINA VETERINARIADE MAMÍFEROS DOMÉSTICOS EN MEDICINA VETERINARIADE MAMÍFEROS DOMÉSTICOS EN MEDICINA VETERINARIADE MAMÍFEROS DOMÉSTICOS EN MEDICINA VETERINARIA

UTILIZACIÓN DE CÉLULAS TRONCALES UTILIZACIÓN DE CÉLULAS TRONCALES MESENQUIMALES AUTÓLOGAS MESENQUIMALES AUTÓLOGAS (CÉLULAS MADRE) COMO NUEVO TRATAMIENTO DE LA (CÉLULAS MADRE) COMO NUEVO TRATAMIENTO DE LA MESENQUIMALES AUTÓLOGAS (CÉLULAS MADRE) COMO NUEVO TRATAMIENTO DE LA MESENQUIMALES AUTÓLOGAS MESENQUIMALES AUTÓLOGAS (CÉLULAS MADRE) COMO NUEVO TRATAMIENTO DE LA MESENQUIMALES AUTÓLOGAS

ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA EN PERROSENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA EN PERROS

Año 10 • Número 57Mayo Junio 2013ISSN 2007-557X

.com/VanguardiaVeterinaria.com/VanguardiaVeterinaria@vanguardiavet@vanguardiavet

.com.mx

Porta

daEd

ició

n 57

May

o Ju

nio

2013

Consejo DirectivoPresidente

Director Editorial

Consejo Editorial

Director Publicidad

Arte & Diseño

Publicidad

Suscripciones

Raúl Tawil Abadi

MVZ Carlos Ortíz Guzmá[email protected]

- MVZ Académico del HVPE UNAMOrtopedia y Neurología Carlos Santoscoy Mejía

- MVZ Académico del HVPE UNAM ImagenologíaLourdes Arias Cisneros

- MVZ Académico del HVPE UNAEM Anestesiología

José Antonio Ibancovichi Jaramillo

Lic. Joaquín Güido Mántey

D.G. Manuel Szymanski M.D.G. Lila Alvarez G.D.G. Joaquín Güido Mántey

+52 (55) 52581190 ext. [email protected]@editorialantartida.com.mx

+52 (55) 52581190 xt 1127Noemi [email protected]

Registro Moctezuma & Asociados número 16 Publicación certifi cada en el periodo del 1 de Enero al 30 de Junio de 2009 de acuerdo a la Norma CIM.

MEDIO CONFIABLE

AUDITADO • CERTIFICADO

NORMA CIM www.cim.mx/revistas.html

10,045 Suscriptores al cierre de la edición

TAMPONADA CARDÍACA POR

RUPTURA DE ATRIO IZQUIERDO

INFORME DE UN CASO

MANEJO MÉDICO DE VEJIGA NEUROGÉNICA EN EL PERRO

INFORME DE UN CASO CLÍNICO

.com

.mx

BASES ANATÓMICAS PARA LA NECROPSIA DE FETOS Y NEONATOS DE MAMÍFEROS DOMÉSTICOS EN MEDICINA VETERINARIA

UTILIZACIÓN DE CÉLULAS TRONCALES MESENQUIMALES AUTÓLOGAS

(CÉLULAS MADRE) COMO NUEVO TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA EN PERROS

Año 10 • Número 57Mayo Junio 2013ISSN 2007-557X

.com/VanguardiaVeterinaria@vanguardiavet

.com

.mx Atención Médicos Veterinarios

Si aún no se han suscrito a nuestra revista, ahora pueden hacerlo a través del correo electrónico:

[email protected]

.com/VanguardiaVeterinaria @VanguardiaVet

Imag

en de

silue

ta ca

rdiac

a.

MANEJO MÉDICO DE VEJIGA NEUROGÉNICA EN EL PERRO:Informe de un caso clínico22 Gutiérrez-Barroso Angelina Hernández-García María Pilar Santoscoy-Mejía Eduardo Carlos

BASES ANATÓMICAS PARA LA NECROPSIA DE FETOS Y NEONATOS DE MAMÍFEROS DOMÉSTICOS EN MEDICINA VETERINARIAAnatomical bases for the necropsy of fetuses and neonates in veterinary medicine

30Aja Guardiola SRamírez Lezama JChávez Soriano LAMontesinos Ramírez L Mejía Salazar MF

6 Claudio, A Tachika Ohara, V Perilla, JG

TAMPONADA CARDÍACA POR RUPTURA DE ATRIO IZQUIERDO:Informe de un caso

36MVZ. Esp.Guillermo Chávez SánchezMVZ. Dipl. CMI. Jesús Villalobos Gómez

UTILIZACIÓN DE CÉLULAS TRONCALES MESENQUIMALES AUTÓLOGAS (CÉLULAS MADRE) como nuevo tratamiento de la enfermedad articular degenerativa en perros

RESUMEN Y PALABRAS CLAVE:

En la página donde irá impreso el título y en seguida de este deberá encontrarse el resumen , cuyo formato (estructurado o no) y extensión es variable según la normatividad del diseño. El resumen debe informar sobre el marco o fundamen-tos del estudio y debe presentar los objetivos del estudio y debe presentar los objetivos del mismo, los procedimientos básicos para su realización(selección de los sujetos del estudio o de los animales de laboratorio, métodos observacionales y analíticos), los principales resultados (incluyendo la magnitud de los efectos y su signifi cación estadística si fuera posible)y las principales conclusiones. Se deben destacar los aspectos más novedosos y relevantes del trabajo.

Puesto que el resumen es la única parte signifi cativa del artículo que se incluirá en la mayoría de las bases de datos electrónicas, y la única parte a la que acce-derán muchos lectores, los autores deberán asegurarse que el resumen incluya de manera exacta los contenidos principales del artículo. Con frecuencia la infor-mación incluida en los resúmenes no coincide con la contenida en el cuerpo del artículo.

Si algún autor lo solicita la revista podrá mostrarle cómo quedó su resumen según el formato que la revista viene utilizando.

Sería ideal que los autores identifi caran e incluyeran de tres a diez palabras clave o locuciones breves que describan el tema principal del artículo, esta información puede también ser publicada junto con el resumen.

Es importante recordar también, que no es lo mismo resumen que Introducción. En la introducción se describe el marco o los fundamentos del estudio –Por ejem-plo, la naturaleza del problema y su relevancia-.

AGRADECEMOS A LOS AUTORES LA OBSERVANCIA (EN LO POSIBLE) DE ESTAS NOR-MAS. –MUCHAS GRACIAS –

Nota.- Cualquier duda en relación con las colaboraciones debe ser consultada a Editorial de “Vanguardia Veterinaria” al siguiente Email: [email protected]

INSTRUCTIVO PARA EL ENVÍO DE COLABORACIONES PARA LA REVISTA “VANGUARDIA VETERINARIA”

Vanguardia Veterinaria, Año 10 Número 3 Mayo/Junio 2013. Es una publicación bimestral editada por Editorial Antártida, S.A. de C.V. Calle Bosque de Alisos No. 47 B, Colonia Bosques de las Lomas, Delegación Cuajimalpa, C.P. 05120. Teléfono 52581190 www.vanguardiaveterinaria.com.mx Editor responsable MVZ. Carlos Ortiz Guzmán. Reserva de derechos al uso exclusivo No.04-2012-101510164400-102 otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, Licitud de Título y Contenido en trámite. Permiso SEPOMEX No.PP15- 5086 IM 09-0111, impresa por Grupo Artgraph, S.A. de C.V. Av Peñuelas 15-D, colonia San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Querétaro, México. Teléfono (442) 2461734/2463503. Este número se terminó de imprimir el 15 de Mayo del 2013. Con un tiraje de 11,000 ejemplares.

Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente refl ejan la postura del editor de la publicación.Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos o imágenes de la publicación sin previa autorización del Instituto Nacional del Derecho de Autor.

Impreso en MéxicoTiraje: 11,000 ejemplares

Suscriptores: 10,045

FE DE ERRATASDEL ARTICULO: FUNCIÓN BIOLÓGICA Y AUTOINMUNIDAD DE LOS INTERFERONES TIPO I . Actualización breve.Se hace constar que se han detectado las siguientes erratas u omisiones en el Artículo antes mencionado:Que se nombra a la MVZ Martínez Aguilar R. Médico veterinario Responsable del área de Medicina Interna en la Clínica veterinaria SMQE, como coautor de dicho artículo, por lo que se deberá sustituir o anular dicha responsabilidad debido a que no ha participado en dicho trabajo.

Me deslindo de cualquier responsabilidad de cualquier índole sobre la autoría de este artículo.Sin mas por el momento quedo a sus órdenes. MVZ Rocío Martínez Aguilar Clínica Veterinaria Servicio Médico Quirúrgico Especializadowww.veterinariasmqe.comPortal Virtual de Actualización Veterinariawww.pavet.com.mxInstituto Técnico Industrial 248Col. Sto. TomasC.P. 11340 México DF52-55- 5342 173552-55- 5396 4315

ISSN 2007-557X

Asociación de Médicos Veterinarios de Cd.

Nezahualcóyotl A.C.

INVITA

1as Jornadas inter-médicas dedicadas al Dr. Isidro Castro Mendoza

4, 5 Y 6 DE JUNIO DEL 2013Horario: 3:00 pm a 9:00 pm

MEDICINA FELINAZootécnia • Reproducción • Dermatología Ortopedia • Neurología • Mercadotecnia

Etología • Gastroenterología • Oftalmología Medicina Alternativa • Laboratorio Clínico

Urología • Urgencias Medicina Interna

Taller de Ultrasonografía Teóricos Prácticos en Pequeñas Especies

9 de Junio 2013

informes a: [email protected]

Etología • Gastroenterología • Oftalmología Medicina Alternativa • Laboratorio Clínico

Urología • Urgencias Medicina Interna

TEL. [email protected]

SERVICIOS:• Contamos con cursos de capacitación y

actualización con personal altamente cali� cado.• Plan de arrendamiento hasta 48 meses.• Servicio de Mantenimiento, correctivo y preventivo.• Extensión de garantia y lo mas importante Seguro

para tu equipo.

Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx •6 Tamponada cardíaca por ruptura de atrio izquierdo: Informe de un caso 7

iNTroDUCCiÓN

La ruptura de atrio izquierdo secundario a insu-ficiencia de la válvula mitral crónica represen-ta aproximadamente el 2% de todas las cau-sas de derrame pericárdico.1 Fue descrita por

primera vez en la literatura veterinaria en 19642 donde se encontró mediante necropsia de 22 perros con enfer-medad valvular degenerativa mitral (EVDM), rupturas parciales de la pared atrial izquierda de profundidades variables, y la ruptura de espesor completo con hemopericardio se ob-servó en 7 de estos 22 perros. En éste y en otros articulos se ha encontrado que los perros de raza miniatura son los más afectados. Del mismo modo, perros de razas predispuestas a tras-tornos del tejido conectivo, como enfermedad de disco intervertebral, parecen ser más afectados por la en-fermedad valvular mixomatosa que la población general. Por lo tanto, la ruptura del endocardio atrial probablemente ocurra como una complicación de un aumento de la presión del atrio izquierdo y agranda-miento secundario del mismo, además de la posibilidad de que exista anormalidad en el tejido conectivo subya-cente resultando en degeneración del endocardio.

La manifestación clínica es el shock cardiogénico carac-terizado por una disminución del gasto cardiaco y de la presión arterial sistémica, con incremento de la presión venosa sistémica y pulmonar. Tanto el abordaje de urgen-cia como el abordaje diagnóstico de esta patología es vi-tal para tomar decisiones terapéuticas, que difieren signi-ficativamente del tratamiento de otras causas de síncope y tamponada cardíaca.

El objetivo de este estudio, es presentar y caracterizar esta afección, reconocida pero poco frecuente, donde la ruptura de atrio izquierdo que genera derrame pericárdico agudo y tamponada cardíaca, representa una emergencia médica vital.

CaSo ClíNiCoSe presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un chihuahueño, macho, de 9 años y de 2.7 Kg. Vacunas y antiparasitarios vigentes, con historia de des-mayos, el primero 6 meses antes y el segundo y último, hace 3 meses. Tos por las noches de 30 días de evolución, no productiva, siendo estos episodios el motivo de con-sulta. Durante la consulta presentó un síncope, y se remi-tió al área de urgencias. En el examen primario, se encon-traron vías aéreas permeables, patrón respiratorio normal.

A nivel circulatorio no se auscultaban sonidos cardíacos, con ausencia de pulso femoral, tiempo de llenado capilar mayor a 3 segundos, distensión yugular bilateral. Estado mental: coma. Registro de frecuencia cardiaca (FC) me-diante monitor de 70 lpm, se realizó T-FAST en el cual no se observaron alteraciones ultrasonográficas aparentes. Se dió oxigenoterapia con mascarilla a razón de 1.5 L/min. Pruebas rápidas: hematocrito: 55L/L, sólidos tota-les: 56 g/L, Glucemia: 70 mg/dl. Hemograma, bioquímica y urianálisis, sin alteraciones. A los 5 minutos el paciente se encontró alerta, FC: 140 lpm, Pulso ligeramente débil,

se auscultó soplo 4/6 PMI mitral, tem-peratura: 37.5 ºC., distensión yugu-lar bilateral, presión arterial: 130/95 mmHg, presión arterial media: 108 mmHg. Se realizó electrocardiogra-ma (ECG) en el cual se encontraron trazos electrocardiográficos y eje eléctrico medio dentro de valores de referencia. A las 24 horas, se encon-tró paciente alerta, que come, bebe, orina y defeca normalmente, con per-

manencia de distensión yugular bilateral. Se decide rea-lizar estudio radiográfico (RX) de silueta cardiaca en el cual se apreció marcado aumento de tamaño de silueta cardiaca, conformación globosa, disminución del ángulo traqueovertebral, aumento del contacto cardioesternal y cardiodiafragmático, compatible con derrame pericárdi-co (ilustración 1). Durante este estudio se presentó un nuevo síncope, se aplicó el mismo tratamiento que en el episodio anterior con buena recuperación. Se realizó ecocardiograma en el cual se apreció disfunción dias-tólica, colapso de atrio y ventrículo derecho. Presencia de derrame pericárdico, e imagen hiperecoica ocupando el espacio pericárdico, siguiendo la forma de los ventrí-

TaMPoNaDa CarDíaCa Por rUPTUra DE aTrio izqUiErDo:informe de un casoClaudio, A MV interno Hospital Veterinario de Especialidades UNAM*Tachika Ohara, V MVZ Esp. Asesor académico Hospital Veterinario de Especialidades UNAMPerilla, JG MV Asesor residente Hospital Veterinario de Especialidades UNAM

Resumen

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un chi-huaueño, macho, de 9 años con historia de tos y síncopes. Se observaron signos compatibles con tamponada cardíaca, se realizó electrocardio-grama donde se descartó la presencia de arritmias. Se estableció la pres-encia de derrame pericárdico mediante radiografías y ecocardiografía, cumpliendo los criterios postulados hasta la fecha para el diagnóstico de hemopericardio por ruptura de atrio izquierdo. Por este motivo quedó contraindicada la pericardiocentesis. Con tratamiento conservador mostró evolución favorable clínica y ecocardiografi camente. 82 días después se confi rmó el diagnóstico mediante necropsia. En este informe se describe esta patología, discutiendo el abordaje diagnóstico y el tratamiento.

“Tanto el abordaje de urgencia como el abordaje diagnóstico de esta patología es vital para to-mar decisiones terapéuticas, que difi eren signifi cativamente del tratamiento de otras causas de síncope y tamponada cardíaca.”

Ilustración 1ª. Silueta cardiaca. Li-Ld. Obsérvese el marcado aumento de tamaño de la silueta cardiaca, conformación globosa, disminución del án-gulo traqueovertebral, aumento del contacto cardioesternal y cardiodia-fragmático. Compatible con derrame pericárdico.

8 Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx •

“El objetivo de este estudio, es presentar y caracterizar esta afección, reconocida pero poco frecuente, donde la ruptura de atrio izquierdo que genera derrame pericárdico agudo y tamponada cardíaca, repre-senta una emergencia médica vital.”

culos, sugerente de coágulo (ilustra-ción 2). Insuficiencia valvular mitral sugerente de EVDM (ilustración 3). Se arribó así al diagnóstico de tam-ponada cardiaca por ruptura de atrio izquierdo. El tratamiento instaurado fue reposo en jaula y tramadol.

Durante los 12 días de hospitali-zación, no se observaron síncopes, presentó mejoría en el estado de áni-mo. La intensidad del soplo se incre-mentó gradualmente, siendo 4/6 PMI mitral los primeros 6 días, 5/6 PMI mitral del día 6 al 9 y posteriormente 6/6 PMI mitral. Respecto al pulso se

Ilustración 1b. Rx silueta cardiaca. Dorso-ven-tral. Obsérvese el marcado aumento de tamaño de la silueta cardiaca, conformación globosa.

Ilustración 2. VI: ventrículo izquierdo. AI: atrio izquierdo. Obsérvese la presencia de derrame pericár-dico, e imagen hiperecoica ocupando el espacio pericárdico, siguiendo la forma de los ventrículos, sugerente de coágulo.

Ilustración 3. Insufi ciencia valvular mitral.

Ilustración 4. Obsérvese relación atrio izquierdo/aorta (AI/AO: 2/1).


“Solo se observó distensión yugular durante los primeros 3 días de hospi-talización. Electrocardiografi camente, se observó incremento gradual de voltaje de la onda R, siendo de 0.9 mV el día 1 y de 1.35 mV el día 12.”

observó debilidad del mismo los pri-meros 3 días, y posteriormente pulso fuerte, lleno y correspondiente. Solo

se observó distensión yugular duran-te los primeros 3 días de hospitali-zación. Electrocardiograficamente,

se observó incremento gradual de voltaje de la onda R, siendo de 0.9 mV el día 1 y de 1.35 mV el día 12 (ilustración 5). Radiográficamente se apreció disminución notable de la silueta cardíaca y de la conformación globosa del mismo con el correr de los días (ilustración 6). Ecográfi-camente también se encontró dismi-nución de la imagen compatible con

Ilustración 5a. ECG día 1. No se observan arritmias ni tampoco una disminución de voltaje signifi cativa.

Ilustración 5b. ECG día 4.

Ilustración 5c. ECG día 12. Se observa en comparación con el ECG del día 1 (ilustración 5ª) un marcado incremento del voltaje, que se asoció a la disminución del derrame y coágulo intrapericardio.

Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx •12

Figura 6. Evolución radiográfi ca. Se aprecia el cambio de conformación de la silueta cardiaca a medida que el derrame pericárdico disminuye considerable-mente con 19 días de evolción.

GOYO 103409Chihuahueño M 9a

05/11/2010

Día 2

Día 12

Día 19

Día

2Dí

a 12

Día

19


16/11/2010


23/11/2010


05/11/2010


16/11/2010


23/11/2010


“Luego de los 12 días de hospitalización, se envió a casa con excelente estado de ánimo, indicación de ejercicio restringido, y se incorporó ena-lapril 0.5 mg/kg vía oral una vez al día hasta nuevo aviso.”

coágulo, así como disminución del derrame pericárdico hasta niveles muy ligeros a los 11 días de la presentación del caso (ilustración 7). Luego de los 12 días de hospita-lización, se envió a casa con excelente estado de ánimo, indicación de ejercicio restringido, y se incorporó enala-pril 0.5 mg/kg vía oral una vez al día hasta nuevo aviso.

El paciente no se presentó nuevamen-te al hospital. Al día 42 la propietaria informó vía telefónica que el paciente se encontraba con buen estado de áni-mo. El día 82 de la primera consulta, la propietaria comentó que el paciente falleció en la madrugada, luego de ha-

ber pasado la noche muy incómodo, y adoptando posición ortopneica. No recibió atención médica.

Se realizó necropsia donde se observó cardiomegalia (ilustración 8), líquido espumoso ocupando tráquea y bronquios mayores (ilustración 9). Se obtuvieron 2 ml de

Ilustración 7a

Ilustración 7c

Ilustración 7b

Ilustración 7d


líquido serosanguinolento del saco pericárdico (ilustra-ción 10). Se apreció un tejido color café, aparentemente de componentes hemáticos ubicado en la conjunción del atrio con la aurícula izquierda, firmemente adherido (apa-rente fibrina) (ilustración 11a y 11b). En la superficie in-terna del atrio izquierdo se observó aparente cicatriz, con diagnóstico de fibrosis parietal grave focal (ilustración 12 y 13). Válvulas mitral y tricuspidea engrosadas, con mal cierre, con diagnóstico de endocardiosis atrioventri-cular derecha e izquierda grave (ilustración 14). Cuerdas tendinosas integras.

Ilustración 8. Cardiomegalia marcada.

Ilustración 9. Liquido espumoso en tráquea y bronquios mayores.

Ilustración 10 (arriba y abajo). Líquido serosanguinolento en saco pericár-dico. 2ml.

Ilustración 11a. Obsérvese tejido color café, aparentemente de componen-tes hemáticos ubicado en la conjunción del atrio con la aurícula izquierda, fi rmemente adherido.


DiSCUSiÓNEl desarrollo de taponamiento cardiaco pericárdico de-pende de varios factores incluyendo el volumen de derra-me pericárdico, la tasa de acumulación de líquidos, y la naturaleza física del pericardio3. El estiramiento pericár-dico puede acomodarse al desarrollo de derrame lento, lo que permite una mayor acumulación de líquido antes de desarrollar signos clínicos. La naturaleza relativamente aguda de la ruptura del atrio izquierdo, que resulta en una rápida acumulación de sangre en el pericardio, dará lugar a signos clínicos de shock cardiogénico y la muerte con una menor cantidad de fluido que el encontrado por lo general en perros con derrames pericárdicos crónicos de otras causas. Por este motivo el elevado índice de morta-lidad de esta patología, y la presentación aguda de signos como sincope, disnea, tos, como ocurrió en nuestro pa-ciente, lo hace muy diferente a lo que ocurre en derrames crónicos en los que la distensión abdominal, pérdida de peso y otros signos de insuficiencia cardíaca derecha son más prevalentes.

El diagnóstico de ruptura de atrio izquierdo se basa hasta la fecha en la presencia de 4 criterios1:(1) regurgitación de la válvula mitral, (2) AI/AO al menos 1,5:1, (3) de-rrame pericárdico, (4) material ecogénico sugestivo de trombo en la zona del atrio izquierdo y en el espacio pe-ricárdico. Se necesitan estudios adicionales para deter-minar tanto la especificidad como la sensibilidad de los criterios ecocardiográficos utilizados en el diagnóstico de esta patología. En nuestro paciente estos 4 criterios fue-ron cumplidos claramente.

La presencia de colapso y tos en nuestro paciente coinci-dió con las quejas más comunes reportadas en la biblio-grafía siendo: colapso (100%), tos (69%), disnea (61%), anorexia (23%). Al examen físico la presencia de soplo (80%), la debilidad de pulso (70%), ruidos cardíacos apa-gados (60%), y taquicardia (60%) fueron las alteraciones más comunes, con exclusión de los perros que se presen-

Ilustración 11b. Obsérvese tejido color café, aparentemente de componen-tes hemáticos ubicado en la conjunción del atrio con la aurícula izquierda, fi rmemente adherido.

Ilustración 14. Endocardiosis de válvula mitral. Obsérvese el engrosamien-to y mala coaptación.

Ilustración 12. Pared Atrial: Adelgazamiento de las capas de la aurícula (A). Proliferación de tejido conectivo (B). Corazón, 4x, HE.

A

A

B

Ilustración 13. Pared Atrial: Proliferación de tejido conectivo (A). Corazón, 10x, HE.


tan en parada cardiorrespiratoria1, estas alteraciones tam-bién se encontraron en nuestro paciente. Otros hallazgos físicos menos comunes incluyen depresión (40%), bradi-cardia (20%), nistagmo horizontal (20%), ascitis (20%), y crepitaciones pulmonares (20%). El pulso paradójico se informó en un perro1. Como se mencionó hay diferencias relevantes en relación a derrames pericárdicos crónicos.

La ruptura de atrio izquierdo que da lugar a hemoperi-cardio se debe sospechar en perros de razas pequeñas y medianas que se presentan a los servicios de emergencia por colapso, tos y disnea. La presencia de un soplo mitral, además de los clásicos hallazgos del examen físico com-patibles con derrame pericárdico (tríada de Beck) debe plantear la sospecha de ruptura de atrio izquierdo1.

Cabe mencionar la baja sensibilidad del ECG para de-rrames pericárdicos, menos del 50% de los casos presen-tan disminución de voltaje (menor a 1mv) o alternancia eléctrica3. Nuestro paciente no presentó una disminución significativa en la primera consulta, pero si un aumento considerable al desaparecer el derrame. No presentó al-ternancia eléctrica.

Es de suma importancia considerar que la pericardiocen-tesis NO es la primera opción terapéutica en la ruptura de atrio izquierdo como lo es en las demás causas de tampo-nada cardiaca, donde está indicada para mejorar la función diastólica de forma inmediata y restaurar el gasto cardíaco. En la ruptura de atrio, al realizarla disminuiríamos la pre-sión intrapericárdica, y podríamos exacerbar la hemorragia llevando a la muerte de nuestro paciente. Se piensa que el aumento de la presión intrapericárdica es en definitiva quien contribuye a controlar la hemorragia, por lo que sólo se debería realizar si la condición hemodinámica del pa-ciente compromete su vida de tal forma que la punción sea la única y quizás última opción de que permanezca con vida. El tratamiento consistirá, hasta que nuevas propuestas sean consideradas, en reposo absoluto. Tanto el hemopericardio como el coágulo se irá reabsorbiendo y metabolizando con el correr de los días, mejorando paulatinamente el gasto cardíaco. No hay un consenso en utilización o no de inhi-bidores de enzima convertasa tales como Enalapril, no se utilizó en nuestro caso durante la permanencia del derrame pericárdico debido a que creemos que podría disminuir aún más el gasto cardíaco , pudiendo empeorar hemodinami-camente. Se utilizó luego de haber desaparecido casi por completo el derrame, conociendo ya las ventajas de su uso en pacientes EVDM, y evitar una probable segunda ruptura al disminuir el reflujo mitral.

Se adjudicó la muerte de nuestro paciente a edema pul-monar severo y gradual que no fue advertido a tiempo

por la propietaria. Quizás con un tratamiento adecuado la expectativa de vida hubiese sido mayor. No hubo evi-dencia en la necropsia de ruptura de cuerdas tendinosas, que explicara un edema agudo y fulminante, por lo cual se consideró poco probable.

Es importante considerar en la clínica diaria a la ruptura de atrio izquierdo como una causa de síncope y tampona-da cardíaca, debido a sus características particulares tanto en la presentación como en el tratamiento. También es fundamental la comunicación eficaz entre clínicos y pató-logos para arribar a un diagnóstico concluyente.

BiBliografía

1. Erica L. Reineke, Dennis E. Burkett, and Kenneth J.Drobatz, Left atrial rupture in dogs: 14 cases (1990-2005). Año 2008. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 18(2) , pp 158–16

2. Buchanan JW, Kelly AM. Endocardial splitting of the left atrium in the dog with hemorrhage and hemopericardium. J Am Vet RadioSoc 1964; 5:29–39

3. Matthew W. Miller. PERICARDIAL DISEASE: etiology, diagnosis and therapy. Año 2005. 50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC, Rimini, Italia Medicina Cardiovascular de pequeños animales. Mark D. Kittleson. Cap 28

4. Sthepen J. Ettinger. Edward C. Feldman. Textbook of veterinary internal medicine. Sixth Edition. Cap 205.

5. Guillermo C. Belerenian, Carlos F. Mucha, Aparecido A. Camacho. Año 2001. Afecciones cardiovasculares en pequeños animales. Cap 30. Pag 259-287

6. Deborah C. Silverstein. Año: 2009. Small Animal Critical Care Medicine. Cap 35. 43. 44.

7. Larry P. Tilley. Año:2008. Manual of Canine and Feline ardiology. Fourth edition. Chapter 11.

8. Elizabeth B. Davidow, Jerry A. Woodfield, Jeffrey Proulx, Syncope:Pathophysiology and Differential Diagnosis. Año 2001. Compen-dium Small Animal. Article Nº 1 , Vol 23, Nº 7

9. Sisson, D. Pericardial Disease: Diagnosis and Management. Wasaba 200210. Mark D. Olcott, Meg M. Sleeper. Reconocimiento y tratamiento de la enfer-

medad pericardica. Año 2010. Veterinary Medicine en español. Ago-Sept Art Arbitrado.pag 14 - 20

11. Amy Campbell. Pericardial Effuison in Dogs.. Año 2006 .Especial Focus Veterinary Technician. Pag 372-377

12. Fragío Arnold,C. Daza González, MA ,García. Pérez,E. Caro Vadillo, A. Año 2009. Left atrial rupture and hemopericardium in a cocker spaniel with mitral valve degeneration: case report. Dpto Medicina y Cirugía Animal, Hospital Clínico Veterinario, Facultad de Veterinaria. Universidad Com-plutense de Madrid

13. Scott P. Shaw, John E. Rush. Canine Pericardial Effusion. Pathophysiology and Cause. Año 2007. CompendiumVet Cummings School of Veterinary Medicine at Tufts University. Pag 405-411

14. Kwok Ho Sánchez Suen / Juna I. Padilla Cuadra. Taponamiento pericardi-ca. Acta médica Costarricense. 2001. vol 43, nº 001

15. Marianne Skrodzki, Eberhard Trautvetter. Syncope in dogs - a syndrome, not a disease. Año 2008. Veterinary Focus .Vol 18 No 3 .

16. M. Stafford Johnson, M. Martin, S. Binns, M. J. Day. A retrospective study of clinical finding, treatment and outcome in 143 dogs with pericardial effu-sion. Journal of Small Animal Practice. 2004. 45, 546-552.

*Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. Zempoala 56. Col Narvarte. Mexico DF.

Tel: 5559660161. E-mail: [email protected]

Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx •22 23Manejo médico de vejiga neurogénica en el perro: Informe de un caso clínico

“El proceso de almacenar y pe-riódicamente eliminar orina requiere de una compleja inte-gración de las vías simpáticas, parasimpáticas y somáticas, que comprenden al sistema nervioso central y periférico.”

MaNEJo MÉDiCo DE VEJiga NEUrogÉNiCa EN El PErro:informe de un caso clínicoGutiérrez-Barroso Angelina Interno HVE-UNAMHernández-García María Pilar Residente HVE-UNAMSantoscoy-Mejía Eduardo Carlos Académico HVE-UNAM

iNTroDUCCiÓNEl proceso de almacenar y periódicamente eliminar orina requiere de una compleja integración de las vías simpáticas, parasimpáticas y somáticas, que comprenden al sistema ner-vioso central y periférico; cualquier alteración en una o varias de estas vías, tendrá como consecuen-cia modifi caciones en la micción. Los síndromes típicos son: eliminación ina-propiada con incontinencia o retención; aumento de la frecuencia de vaciado, disminución de la capacidad de alma-cenamiento o ambos; y vaciado incom-pleto cuando se interrumpe la micción normal debido a contracciones repenti-nas y alternadas del esfínter uretral. El diagnóstico se orienta con examen físico y neurológico deta-llados y se confi rma con imagenología y electrodiagnóstico. El tratamiento dependerá de la semiología y tipo de lesión.

CaSo ClíNiCoSe presentó a consulta una perra, poodle, de 7 años de edad, entera. La historia comentada por los propietarios fue depresión y postración, tenía un día sin orinar, de igual manera presentaron un estudio radiográfico donde se observó fractura múltiple de pelvis (fig. 1 y 2).

Al examen ortopédico se encontró posición en decúbito esternal, incapacidad de desplazamiento y dolor en hemi-pelvis derecha. A la palpación abdominal se determinó vejiga pletórica y dolor. Al examen neurológico se encon-tró hiporreflexia del miembro pélvico derecho, hallazgo que se consideró poco objetivo debido al traumatismo.

La vejiga pletórica se asoció a falta de vaciamiento secun-dario a dolor. La paciente se hospitalizó, se le colocó son-

Resumen

Debido al riesgo de daño irreversible por sobre distención de la vejiga la retención urinaria debe considerarse como urgencia; la incontinencia uri-naria representa mas una molestia para el propietario que un riesgo para el paciente, sin embargo existen complicaciones como infección de vías urinarias y de piel por la constante salida de orina. Se presenta el caso de una perra, poodle de 7 años con fractura múltiple de pelvis y vejiga de difícil vaciamiento, en la que no se observó otra semiótica neurológica y cuyo tratamiento se enfocó en la relajación de esfínteres y la administra-ción de antiinfl amatorios, obteniendo resultados satisfactorios.Palabras clave: vejiga, neurogenica, incontinencia, perro.

ABsTRACT

Urinary retention should be considered an emergency because of the risk of irreversible damage by over distension of the bladder. Urinary incontinence is more of a nuisance for the owner than a risk for the patient, but there are com-plications such as urinary tract infection and skin because constant leakage of urine. A case of a poodle 7 years old with multiple fractures of the pelvis and bladder emptying diffi cult, in which there was no other neurological semiotics and whose treatment is focused on relaxation of sphincters and the administra-tion of anti-infl ammatory, obtaining satisfactory results.

da uretral y se medicó con Tetracepam 1mg/kg PO TID, Meloxicam 0.1 mg/kg PO SID, Psyllium plantago con alimento e indicaciones de reposo absoluto. Para el día 3 de hospitalización se retiró la sonda uretral encontrándo-se vejiga de difícil vaciamiento e hipertonía del esfínter

anal. Se agregó al diagnóstico vejiga neurogénica de difícil vaciamiento por lo que se sondeo nuevamente.

Al 6o día de hospitalización continuo con sonda uretral, presento hematu-ria, no había defecado y se cambió medicación a Diazepam 1 mg/kg IV TID, Lactulosa (Lactulax R) 1 mL/5 kg, Enrofloxacina 5 mg/kg PO BID,

Butilhioscina 0.3 mg/kg PO TID, Prednisona 2 mg/kg PO SID, Buprenorfina 0.01 mg/kg IV TID. Se canalizó a terapia de mantenimiento con solución NaCl. Al exa-men ortopédico y neurológico no presentó cambios. Al 9o día de hospitalización se retiró la sonda, se comprimió la vejiga, siendo imposible su vaciamiento, por lo que se recolocó la sonda uretral. Para el día 11 la paciente se in-corporo, presentando claudicación IV grado del miembro pélvico derecho, dolor en hemipelvis derecha, el esfínter anal ya no manifestó hipertono por lo que se retiró la son-da uretral. La paciente orinó por sí sola

El día 13 se dio de alta hospitalaria, medicada con Dia-zepam 1 mg/kg PO TID por 7 días, Lactulosa 1 mL/5 kg por 3 días, Enrofloxacina 5 mg/kg PO BID por 8 días, Butilhioscina 0.3 mg/kg PO TID por 3 días y Prednisona a dosis de reducción. La paciente nunca fue presentada a revisiones y por vía telefónica los propietarios comen-taron que orinaba a voluntad sin dificultad y la claudica-ción del MPD había mejorando considerablemente.

Fig.2 Proyección VD. Se observa fractura de isquion (fl echa larga) y de pubis (fl echa corta) así como luxa-ción sacroiliaca derecha.

Fig. 1. Proyección Li-Ld. Se observa fractura de pubis (fl echa).


“Las técnicas de imagenología como radiología, mielografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética son de gran utilidad para localización de la lesión primaria.”

DiSCUSiÓN El mecanismo que permite el alma-cenamiento y eliminación coordina-da de la orina, implica a todo el SN (1). La micción en perros y gatos nor-males depende de la integridad de las estructuras anatómicas del aparato urinario. Cualquier lesión (neopla-sia, inflamación o traumatismo) que afecte las vías nerviosas puede cau-sar micción anormal (2).

La pared de la vejiga tiene una capa de músculo liso (músculo detrusor) que se contrae durante la eliminación para forzar la salida de orina. El cue-llo de la vejiga y la uretra proximal contienen músculo liso que conforma el esfínter uretral interno. En la por-ción vecina de la uretra se encuen-tran capas de músculo estriado que forman el esfínter uretral externo (3).

La inervación motora (eferente) del tracto urinario bajo contiene con-tribuciones del somático, simpático y parasimpático. La inervación so-mática está dada a través del nervio pudendo, originado en los segmentos medulares sacros S1-S3, y provee el control voluntario sobre el esfín-ter uretral externo y la musculatura perineal, incluyendo el esfínter anal, la vulva y el prepucio. La inervación simpática se origina del segmento lumbar L1-L4 en el perro, y forma el nervio hipogástrico que provee inervación adrenérgica a la vejiga y al esfínter uretral interno, pero tam-bién envía colaterales al nervio pél-vico. Sus receptores son de 2 tipos: b-adrenérgicos que se encuentran mayoritariamente en la pared de la vejiga y al ser estimulados, relajan el músculo detrusor y a-adrenérgicos en el cuello de la vejiga que al ser es-timulados provocan contracción del

esfínter uretral interno. La inerva-ción parasimpática se origina de los segmentos sacros S1-S3 y forma el nervio y el ganglio pélvicos, provee inervación colinérgica que al ser es-timulada, provoca la contracción del musculo detrusor (3).

La pared vesical contiene uniones apretadas para la diseminación del estímulo nervioso hacia las células del músculo detrusor, estas células no están inervadas por una sola fibra nerviosa, de hecho, una fibra inerva una de cada 3 ó más fibras muscula-res y para poder contraerse, las cé-lulas que no están directamente iner-vadas, necesitan recibir las ondas de despolarización que se proyectan de las células adyacentes directamente inervadas (5).

Las principales alteraciones neuroló-gicas en la micción se mencionan a continuación:

• Arreflexia del detrusor con hiper-tono del esfínter.- puede produ-cirse en las lesiones entre la for-mación reticular del puente y el segmento medular L-4.

• Arreflexia del detrusor con esfínter normal.- los traumatismos en pel-vis pueden lesionar el plexo pélvi-co sin afectar al nervio pudendo.

• Arreflexia del detrusor con arre-flexia del esfínter.- las lesiones en médula sacra o en las raíces sacras, provocan la pérdida del reflejo de-trusor y del reflejo y el tono del esfínter.

• Arreflexia del detrusor por sobre-distención.- se pierde la coordi-nación estímulo-contracción del detrusor como resultado de una sobredistensión vesical, el esfínter es normal.

• Hiperrefl exia del detrusor.- vacia-do frecuente y en pequeñas canti-dades, a veces interrumpidamente, puede deberse a lesiones parciales de las vías espinales o del cerebelo.

• Disinergia refleja.- la micción se inicia con normalidad pero es in-terrumpida por una contracción involuntaria del esfínter uretral. Se cree es el resultado de una le-sión parcial de neurona motora alta (NMA) que produce una pérdida de la inhibición normal de los ner-vios pudendos durante el reflejo detrusor.

• Reflejo detrusor normal con dismi-nución del tono del esfínter.- el pa-ciente orina de forma normal, pero tan pronto como empieza a acumu-larse orina en la vejiga aparecen pérdidas (4).

En el caso de Doris, se observó hi-pertonía del esfínter uretral y del esfínter anal, sugerentes de lesión de NMA, sin embargo no presenta-ba otras alteraciones neurológicas, la actividad del detrusor se observaba aparentemente normal, sin embar-go es complicado evaluarlo en un paciente con retención urinaria. El diagnóstico se orienta con los exáme-nes físico y neurológico detallados, y en casos donde el origen es una compresión medular, las técnicas de imagenología como radiología, mie-lografía, tomografía axial computari-zada y resonancia magnética son de gran utilidad para localización de la lesión primaria (1,2,3).

Para la evaluación de la función y trasmisión neurológica y neuromus-cular son necesarias técnicas de elec-trodiagnóstico como electromiografía y potenciales evocados, que actual-mente en México se encuentran en proceso de desarrollo y estandariza-ción. A pesar de que algunos estudios informan de baja especifi cidad del potencial evocado para alteraciones neurogénicas de vejiga (8), es una téc-nica que brinda información impor-


“Es importante considerar la posibilidad de infección de vías urinarias, por lo que es preciso realizar controles periódicos mediante análisis de la orina y tratar con antimicrobianos si es necesario.”

tante sobre el estado de inervación y de funcionalidad sobre dicho órgano que no nos ofrece ningún otro estudio.

El tratamiento depende de la semio-logía y comprende tres puntos prin-cipales:

• Eliminar la causa primaria del pro-blema cuando sea posible.

• Vaciar la vejiga al menos cada 4 horas para evitar la sobredistensión del detrusor, que representa la parte más importante del tratamiento de-bido al riesgo inminente de lesión irreversible sobre este. Si la vejiga es de difícil vaciamiento, se debe drenar por medio de cateterización, aunque este procedimiento predis-pone a infecciones de vías urinarias.

• En caso de retención urinaria, re-ducir el tono de los esfínteres e in-

PRINCIPIO ACTIVOINICIO/DURACIÓN DEL EFECTO

NOMBRE COMERCIAL DOSIS EN PERROS EFECTOS

Incontinencia

Butilhioscina 10-30 min/8 horas

Buscapina 0.3 mg/kg Relajación músculo liso

Oxibutinina 5-20 min/ 6-10 horas

Inprax, lyrinel 0.2 mg/kg TID BIDAntimuscariníco, disminuyendo

contracción del detrusor

Fenilpropanolamina 15-30 min/3-4 horas

Propalin75 mg/20 kg BID12.5-50 mg TID

Estimulación adrenérgica. Estimula contracción del esfínter interno

Retención urinaria

Betanecol 30 min/6 horas

Urecholine 5-20 mg BID, TID Contracción detrusor

Fenoxibenzamina Varias horas/ 24 horas (3-4 días)

Diabenzyline 2.5-15 mg BID, SIDBloqueante alfa adren,

relajante esfínter interno

Prazosina 2-3 horas

Minipress 1 mg/15 kg TIDBloqueante alfa,

relajante esfínter interno

Diazepam 30 min-2 horas/ 4 horas

Valium 2-10 mg/kg TID Relajante de músculo estriado

Dantrolene 5 horas/ 8horas

Dantrium 1-5 mg/kg BID, TID Relajación esfínter externo

Cisaprida 5-15 min/8-12 horas

Kinestase, enteropride 0.5 mg/kg TID Estimulante de contracción del detrusor

crementar el tono del detrusor, para favorecer el vaciamiento adecuado de la vejiga; en caso de incontinen-cia, aumentar el tono de los esfín-teres y reducir el tono del detrusor, para favorecer la continencia uri-naria. Esto se logra con una amplia variedad de fármacos que, sin em-bargo, deben utilizarse con cautela y siempre evaluando la signología del paciente para evitar empeorar las alteraciones iniciales (1,5).

Es importante considerar la posibi-lidad de infección de vías urinarias, por lo que es preciso realizar contro-les periódicos mediante análisis de la orina y tratar con antimicrobianos si es necesario (1,3).

En un estudio realizado en perros donde se seccionó la médula espinal

a nivel toraco-lumbar y se realizó es-timulación eléctrica de baja frecuen-cia, se demostró respuesta refl eja ner-viosa medular del detrusor y esfínter uretral a los 30 días, sin embargo, se sabe que es frecuente la disinergia de-trusor-esfínter. En estos casos y en los que se espera una recuperación tardía de la función neurológica vesical, se recomienda realizar una derivación de vejiga para el manejo del vaciado, debido a que el sondeo uretral predis-pone a infecciones de vías urinarias y en muchas ocasiones el vaciado ma-nual es muy complicado (9).

En el caso de nuestra paciente, se evitó la sobredistensión vesical me-diante el sondeo uretral y vaciado cada 6 horas, al presentar hematuria se adicionó un antimicrobiano para evitar la presencia de infecciones se-cundarias.

Un tratamiento alternativo relativa-mente nuevo en humanos y aún ex-perimental en perros, es la aplicación de toxina botulínica A. La toxina

Tabla 1.- Fármacos utilizados para el manejo de vejiga neurogénica


botulínica es una neurotoxina extre-madamente potente derivada de la bacteria anaerobia Clostridium botu-linum que actúa inhibiendo la libera-ción de acetilcolina en la unión coli-nérgica presináptica. Se ha utilizado en humanos, inyectada en las paredes del músculo detrusor para impedir la contracción de las áreas medicadas y favorecer el llenado vesical en caso de hiperactividad del detrusor; se inyecta en el esfínter uretral externo para inhibir la contracción del mismo y favorecer el vaciado en casos de retención urinaria por hiperactividad de dicho esfínter (6,7).

El pronóstico para los pacientes que presentan alteraciones neurogénicas en la micción depende de diversas variables como: gravedad de la le-sión (si fue reversible o no), tiempo de evolución, manejo de vaciado ve-sical, manejo médico adecuado (Ta-bla 1) y manejo quirúrgico (en caso de ser necesario). Está reportado que si hay una lesión al detrusor por so-bre distención y se rompen las unio-nes apretadas, siempre y cuando se retire la sobre distención de inmedia-to, la recuperación de estas uniones se espera en alrededor de 2 semanas, aunque podría ser una recuperación parcial o nula. En estos casos es im-portante administrar antimicrobianos como medida preventiva debido a que un proceso infeccioso complica de forma importante la recuperación (1,5).

En nuestra paciente no fue posible utilizar fármacos específicos como la fenoxibenzamina o de mayor du-ración como el dantrolene debido a la dificultad de conseguirlos en el mercado, sin embargo se empleó un relajante de músculo estriado, como el tetracepam y al no obtener bene-ficios con este, se cambió por dia-zepam, además de prednisona como antinflamatorio. Se decidió aplicar butilhioscina a pesar de que es rela-jante de músculo liso y por lo mismo

con el riesgo de afectar al detrusor para relajar el esfínter interno.

Al lograr la relajación de esfínteres se consideró administrar un estimu-lador de la contracción de músculo liso (detrusor) como el betanecol, sin embargo el volumen residual des-pués de la micción en era mínimo. La evolución de la semiología de la paciente fue favorable y las altera-ciones lograron revertirse en su to-talidad.

CoNClUSioNESLas alteraciones de la micción son un problema observado en la clínica diaria que pueden tornarse difíciles de manejar, en primera instancia, por la falta de técnicas diagnósticas que nos permitan determinar con certeza la ubicación de la lesión primaria, además de la dificultad para encon-trar los medicamentos específicos para su tratamiento. En el caso de nuestra paciente, el diagnóstico se orientó con los exámenes físico y neurológico, observándose hiperto-nía de los esfínteres uretral y anal. Es conocido que al haber una lesión parcial de NMA, se puede perder la inhibición normal sobre algunos ner-vios, como el pudendo, que se ha re-portado como una posible causa de disinergia detrusor-esfínter, casos en los que pueden o no observarse otras alteraciones neurológicas (4). En el caso de Doris sufrió un traumatismo en la área pélvica, que se corroboró con la presencia de fractura múltiple de pelvis y hematoma en la región in-guinal, presentó vejiga de difícil va-ciamiento, sin embargo fué la única alteración neurológica, por lo que se asoció a una lesión parcial de NMA del pudendo, que dio como conse-cuencia la hipertonía del esfínter ure-tral externo y anal, retención urinaria y la dificultad para defecar. Estas le-siones parciales pueden ser pequeñas hemorragias por traumatismos, infla-mación o edema localizados cerca de los tractos reguladores de la micción.

El manejo se basó en la relajación de los esfínteres, tanto externo como interno, aunque para este último se utilizó un fármaco inespecífico, re-lajante de musculo liso, debido a la dificultad para encontrar los medi-camentos específicos en el mercado. Además se manejó un antiinflamato-rio esteroideo para disminuir la infla-mación, asociada al traumatismo, de las vías neurológicas de la micción, sin poder determinar con certeza, el nivel de la lesión, sin embargo, con resultados satisfactorios, debido que la paciente recuperó la función vesi-cal por completo.

BiBliografía

1. Lorenzo Fernández Valentina y Bernardini Marco. 2007. Neurología del perro y el gato. Inter-médica. Argentina. Pp: 395-400.

2. Pellegrino Fernando, Suraniti Adriana y Gari-baldi Luis. 2003. Neurología para la práctica clínica. Inter-médica. Argentina. Pp: 355-361.

3. Santoscoy Mejía Eduardo Carlos. 2008. Orto-pedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Manual moderno. México.

4. Oliver John E., Lorenz Michael D. y Kornegay Joe N. 2003. Manual de neurología veterinaria. 3ª ed. WB Saunders company. España.

5. Bagley, R. S. 2005. Veterinary clinical neuro-logy. Blackwell publishing. USA. Pp. 328-329.

6. Duthie J.B., Herbison G.P. y Wilson D. 2009. Botulinum toxin injections for adults with ove-ractive bladder syndrome (Review). Cochrane database of systematic reviews. Issue 3. Art. No. CD005493. New Zeland. Pp: 1-9.

7. De Miguel F. y Chancellor M.B. 2006. Expe-riencia de Pittsburgh con la toxina botulínica A inyectable. Actas Urol Esp. España. 30 (3): 310-314.

8. Delodovici M.L. y Fowler C.J. 1995. Clinical value of the somatosensory evoked potencial. Electroencephalography and Clinical Neuro-physiology. Italy. 96:509-515.

9. Gawad M. A., Boyer S., Sawan M. y Elhilali M. 2001. Reduction of bladder outlet resistan-ce by selective stimulation of the ventral sacral root using high frequency blockade: a cronic study in spinal cord transected dogs. The Jour-nal of urology. Canada. 166:728-733.

Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx •30 31Bases anatómicas para la necropsia de fetos y neonatos de mamíferos domésticos en medicina veterinaria

Resumen

La práctica veterinaria cotidiana con los mamíferos domésticos requiere de los conocimientos de anatomía normal, embriología y dismorfia, (aplicados hacia la anatomía patológica, la clínica y la genética), que son necesarios para determinar la edad, la causa de la muerte y las alteraciones del desarrollo normal de fetos y neonatos. Por ninguna causa, el feto o el neonato debe-rán considerarse como ‘adultos chiquitos’ con fines de necropsia, ya que es absolutamente necesario conocer las estructuras anatómicas que conforman en particular a adultos, fetos y neonatos y, qué los diferencian entre sí. La descripción anatómica normal deberá estar basada en la terminología anató-mica veterinaria internacional (Nomina Anatomica Veterinaria: NAV-2006). Cuando en los hallazgos de necropsia son encontradas alteraciones del desa-rrollo embrionario normal o teratologías (dismorfia), podrá hacerse la des-cripción dismórfica (-y no con esto ‘patológica’-), con base en la terminología embriológica y dismórfica internacional (Nomina Embryologica Veterinaria, NAV-2003, que incluye a la Nomina Dismorphica), pudiendo con esto, lograr una descripción acertada de cualquier dismorfia e incluso, las teratologías o

BaSES aNaTÓMiCaS Para la NECroPSia DE fEToS Y NEoNaToS DE MaMífEroS DoMÉSTiCoS EN MEDiCiNa VETEriNaria.anatomical bases for the necropsy of fetuses and neonates in veterinary medicine. Aja Guardiola S * Departamento de Morfología. Ramírez Lezama J * Departamento de Patología. Chávez Soriano LA * Departamento de Patología. Montesinos Ramírez L * Departamento de Patología. Mejía Salazar MF Western College of Veterinary Medicine. University of Saskatchewan. Saskatoon, Canada*Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

‘monstruosidades’ más complicadas de describir. Y, finalmente, la descripción de los hallaz-gos patológicos, tendrá como base la terminología contenida en los libros y publicaciones del área de Patología. En este trabajo, se describe un método específico para efectuar de forma ordenada y guiada, la necropsia de fetos prácticamente de cualquier edad y de neonatos mor-tinatos o no, y también, las bases de la terminología internacional actualizada para una propia y acertada descripción en el reporte de necropsia para estos casos en particular. Palabras clave: necropsia, feto, neonato, terminología anatómica, NAV, NEV, NHV, ND.

summARYVeterinary practice daily with domestic mammals requires knowledge of normal anatomy, embryology and dysmorphism (applied to a pathology, clinical and genetic) that are needed to determine the age, cause of death and disruption of normal development of fetuses and neonates. For any reason, the fetus or neonate must be considered as “small adults” for purposes of necropsy because it is absolutely necessary to know the anatomical structures that form in particular adults, fetuses and newborns and that sets them apart, the normal ana-tomical description must be based on international anatomical terminology (Nomina Ana-tomica Veterinaria: NAV2006, including (Nomina Embryologica Veterinaria, NAV-2003) dysmorphic payroll (Nomina Dismorphica) being able to achieve this an accurate descrip-tion of any dysmorphism and even teratology “monstrosities” more accurate description of any dysmorphism and even teratology “monstrosities” more complicated to describe. And finally, the description of the pathological findings will have as base terminology contained in the books and publications area of pathology. In this paper, we describe a method for do-ing so in an orderly and guided the necropsy of almost any age fetuses and stillborn babies or not and, also, the basis of current international terminology of a proper and accurate de-scription in autopsy report for these particular cases. Key words: necropsy, fetus, neonatal, anatomical terminology, NAV, NEV, NHV, ND.

iNTroDUCCioN

La práctica de la medicina veterinaria requiere cada día de mayor conocimiento y capacitación para su ejercicio profesional y ético. Cada vez, con mayor frecuencia son requeridos los servi-

cios veterinarios en el campo y en la ciudad. Se mencionan aquí los fundamentos anatómicos para resolver esta nece-sidad de necropsia deficientemente conocida o poco desa-rrollada. Debe conocerse el periodo normal gestación de la especie animal y su promedio en días. Luego de la fertiliza-ción del óvulo, el proceso comienza con un conceptus, que se continúa con la etapa embrionaria, seguida esta, con el desarrollo progresivo y completo del feto, determinado bio-

lógicamente en etapas. Cada una de estas etapas se carac-teriza por el desarrollo específico de las partes del cuerpo, (organogénesis), y en cada una de ellas, existen caracterís-ticas estructurales que las diferencian entre ellas, la presen-cia de diversas estructuras anatómicas y la medida cráneo-caudal, características propias que permiten determinar primordialmente la edad del feto, sus estructuras anatómi-cas normales, las características disfuncionales/anormales, las dismórficas, así como, las estructuras patológicas, y, el discernimiento sobre lo hallado en la necropsia, permitirá tener un completo, preciso diagnóstico anatomopatológico y un diagnóstico integral y completo de cada caso.

Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx •32 33Bases anatómicas para la necropsia de fetos y neonatos de mamíferos domésticos en medicina veterinaria

“Por defi nición, el feto corresponde, (-luego de ocurridos el proceso em-brionario y la organogénesis-), a un producto del desarrollo embriológico intrauterino normal durante la gestación. Si por cualquier causa no ha llegado a su término natural de maduración y a su expulsión normal por la vía natural del parto; existen entonces fetos abortados, fetos momifi ca-dos intrauterinos, etcétera.”

“Para defi nir el tiempo de gestación del feto o del neonato, se determi-nará, -antes que nada-, la edad de este, lo cual, podrá precisarse con gran aproximación, tomando la medida cráneo-caudal, y sumando a este hallazgo los datos obtenidos en las observaciones pertinentes de la ana-tomía de superfi cie y del desarrollo externo del feto.”

Por definición, el feto corresponde, (-luego de ocurridos el proceso embrionario y la organogénesis-), a un pro-ducto del desarrollo embriológico intrauterino normal durante la gestación. Si por cualquier causa no ha llega-do a su término natural de maduración y a su expulsión normal por la vía natural del parto; existen entonces fe-tos abortados, fetos momificados intrauterinos, etcétera. Del mismo modo, el neonato corresponde al producto de gestación recién nacido, ya sea vivo o muerto (mor-tinato). Por ninguna causa, los fetos y neonatos pueden -ni deben- ser considerados en las mismas condiciones anatomofuncionales de los adultos, ya que obviamente presentan diferentes condiciones del desarrollo corporal, propias y definitorias de cada caso.

DESarrolloA partir de este momento de necropsia, la interpretación acertada de las observaciones podrá hacerse con base en estudios y hallazgos previos, como son los casos de Ba-rone (1986) y Dyce, Sack y Wensing (2007), con apoyo de tablas de desarrollo embrionario por especie animal, y, con apoyo de autores como Noden (1982, 1990) y McGeady (2006) para las alteraciones del desarrollo; (al final de este trabajo se incluye literatura al respecto y, el apoyo de los autores preferidos de Patología.

Para definir el tiempo de gestación del feto o del neona-to, se determinará, -antes que nada-, la edad de este, lo cual, podrá precisarse con gran aproximación, tomando la medida cráneo-caudal, y sumando a este hallazgo los da-tos obtenidos en las observaciones pertinentes de la ana-tomía de superficie y del desarrollo externo del feto [p.ej: ojos, orejas, desarrollo de mano (manus) o pie (pes), dis-posición del pelo superficial, condiciones del cordón um-bilical, desarrollo de orificios naturales, prepucio, vulva, ano, etcétera]. Cuando están disponibles la placenta y su anexos, (cotiledones, etcétera), la revisión cuidadosa de ellos aportará datos muy importantes para los hallazgos de necropsia, tanto para determinar la edad fetal, como para identificar disfunciones, patologías y alteraciones del desarrollo fetal y del neonato; el examen detallado y minucioso de las condiciones particulares de la placenta y sus anexos, en muchas ocasiones “resuelve” un alto

porcentaje de las sospechas iniciales de la causa de la muerte.

Concluido lo anterior, y anotados los hallazgos respectivos, conviene colo-car al feto en decúbito lateral derecho, (‘acostado sobre el lado derecho’), para hacer un corte por la línea me-diana ventral, desde el mentón hasta el ano, rodeando el cordón umbilical

y el prepucio, mamas y vulva, en cada caso. En el caso particular de perras, gatas, conejas, etcétera, el corte se continúa sobre la línea mediana ventral; y, en el caso de hembras rumiantes, conviene rodear la ubre.

El paso siguiente, será separar el miembro torácico iz-quierdo del tórax, por medio de un corte sobre los mús-culos de la región axilar, rodeándola, hasta pasar dorso-proximalmente sobre el cartílago de la región escapular, desprendiendo todo el miembro torácico.

El siguiente corte, se efectuará de forma semilunar, sec-cionando los extremos dorsales de las costillas izquier-das, desde la 1ª hasta la última (p. ej: de 1 a 13 en perros o de 1 a 18 en el caballo) , continuando el corte hacia caudal por los músculos de la pared abdominal, hasta la tuberosidad coxal; y, otro corte similar, en el extre-mo ventral de las mismas costillas, en su relación con esternón y cartílagos costales, continuando el corte por los músculos abdominales, hasta el pliegue inguinal. Con lo anterior, podrá separarse todo el ‘costillar’ izquierdo (cortando con cuidado las inserciones del diafragma), junto con la pared abdominal. Hecho esto, se tendrán a la vista todos los órganos externos y los cavitarios, para ser revisados específicamente. (p.ej: sinblefaron, sindactilia, atresia anal, hipertricosis, ciclopia, amelia, amastia, po-limastia, etcétera).

Como es obvio, en primer lugar, habrá que revisar con-cienzudamente el cordón umbilical haciendo las disec-ciones pertinentes de arterias y venas umbilicales (-re-cordando sus características propias dentro del cordón umbilical-). Inmediatamente, deberá ponerse la mayor atención sobre las posibles alteraciones (dismorfia) del desarrollo normal en cada uno de los aparatos/sistemas, con énfasis en la integridad del diafragma, y, de la posi-ción y situación respectiva de cada uno de los órganos, (-p.ej: agenesia del timo, megaesófago, ectopia cordis, hernia hiatal, riñón no lobulado, riñón en herradura, et-cétera).

Con una incisión por la línea mediana ventral de cabeza y cuello desde la sínfisis intermandibular hasta el cartíla-

go craneal (cariniforme) del esternón, -con su respectiva disección delica-da-, podrán ser observados y verifi-cados los órganos de los aparatos di-gestivo y respiratorio de las regiones respectivas.

Del aparato respiratorio, se obser-varán posibles dismorfias y patolo-gías de faringe, laringe, el origen y trayecto cervical de la tráquea y, hacia caudal, su introducción y división en bronquios pulmonares primarios, su derivación bronquial y el parénquima pulmonar, con su división lobular, (p.ej: agenesia epiglótica, estenosis traqueal, broncoaspiración, etcétera). Hecho esto, se abrirá el tubo respiratorio, desde el origen de la tráquea hasta los bronquios secundarios y el parénquima pulmonar.

Del aparato digestivo se observarán: la porción caudal de la cavidad oral, faringe, origen y recorrido del esófa-go cervical, su entrada y transcurso por el tórax, su paso a través del diafragma, la correcta diverticulización de cada uno de los compartimentos gástricos [1 solo com-partimento en animales de estómago simple, (p.ej: en el caballo, perro, gato, conejo, etcétera), o 4 compartimen-tos gástricos (p.ej: en la vaca, oveja, cabra, etcétera)], en cada etapa del desarrollo, el estrechamiento pilórico, el intestino delgado, ciego con intestino grueso, ampolla-rectal.

Es muy importante revisar el desarrollo completo de los lóbulos hepáticos, del ducto cístico, del colédoco, la in-tegridad del páncreas y su (s) ducto (s) propio (s); del mismo modo, recordar como primordial, hacer una disec-ción fina y delicada del cordón umbilical y los vasos y estructuras que lo constituyen (p.ej; estenosis esofágica, desplazamiento/torsión de estómago o de abomaso, vol-vulus intestinal, ciego bifurcado, agenesia anal, etcétera). Hecho lo anterior, se examinarán la luz y paredes del tubo digestivo con un corte por toda la longitud de éste, de principio a fin, comprobando los tubos que desembocan en él.

Del corazón y aparato circulatorio, se pondrá principal atención en la situación anatómica y forma del corazón, y, en la existencia (o no) del origen y trayecto primario de los grandes vasos arteriales y venosos (p.ej: ectopia cor-dis, agenesia auricular, persistencia del ducto arterioso, tetralogía de Fallot, etcétera). Hecho esto, (-con ayuda de tijeras-) se disecará y explorará internamente el corazón, recomendándose hacerlo ‘imitando’ la circulación de la corriente sanguínea, comenzando por abrir la vena cava caudal hasta las arterias pulmonares y, en segundo lugar,

por el origen de las venas pulmonares, hasta el tronco aórtico.

De los aparatos urinario y reproductor, se revisará la presencia de ambos riñones (lobulados en los bóvidos y lisos en las demás especies animales), su situación anató-mica, su lobación [lobados en los bóvidos y lisos en las demás especies animales, (recordando que en los équidos el riñón derecho es diferente al izquierdo)], la integridad de los uréteres, la vejiga urinaria, su cuello, (las glán-dulas accesorias del macho y su existencia, -o no-, por especie), las glándulas vesiculares, próstata y glándulas bulbouretrales, la posición de las gónadas en cada sexo (testículos u ovarios), la uretra (igualmente en cada sexo) intra y/o extrapelviana, la flexura sigmoide del pene, et-cétera (p.ej: persistencia del uraco, disfunción del guber-naculum testis, criptorquidia, agenesia gonadal, atresia uretral, agenesia del glande, etcétera). Hecho esto, deberán analizarse en particular, tanto las porciones tu-bulares, como las porciones parenquimatosas de cada órgano por separado, buscando normalidad o posibles al-teraciones. En el caso de las glándulas mamarias (ubre en vaca, yegua, oveja y cabra) conviene disecarlas y explo-rarlas; haciendo lo propio individualmente en las mamas de la perra, gata, coneja, cerda, etcétera.

Del sistema nervioso central, (y después de abrir cráneo y dorso de columna vertebral en cuello y tronco), se re-visarán primordialmente el encéfalo y la médula espinal in situ, y acto seguido, por disección fina, se analizarán las diferentes partes del tejido nervioso (p. ej: agenesia cerebelar, siringomielia, hidrocefalia, etcétera).

Finalmente, se observarán las estructuras del aparato locomotor, con la revisión exhaustiva de los huesos del esqueleto axial, del esqueleto apendicular y, de las arti-culaciones respectivas, tomando muy en cuenta, la ‘edad de osificación’ de los huesos, (con base en cada etapa particular del desarrollo fetal, con el fin de hacer una ra-zonada y acertada valoración de cualquier anormalidad encontrada. Del mismo modo, se hará una delicada ob-servación de los grupos musculares y de sus caracterís-ticas anatómicas propias del momento de la muerte fetal (agenesia, polidactilia, sindactilia, osificación previa/in-temporal, espina bífida, miositis, degeneración muscular,


“Una necropsia completa de fetos o neonatos de mamíferos domésticos, podrá hacerse correctamente con el apoyo de estudios y hallazgos pre-vios, como son los casos mencionados en la Literatura Recomendada, con fundamento en tablas de desarrollo embrionario normal de cada es-pecie animal.”

etcétera). Como en los aparatos corporales anteriores, es necesario concluir con una disección fina relevante hasta el último detalle.

La toma de muestras en forma rutinaria, será indefec-tiblemente en el orden particular que se desarrolle du-rante la necropsia, es decir, siguiendo los pasos de cada observación y hallazgo, y, al encontrarse cualquier sos-pecha de alteración anormal, dismórfica o patológica, en consecuencia, se colectarán las muestras de porciones de tejidos o de órganos completos, de líquidos, de exuda-dos, etcétera, que sean pertinentes para el estudio histo-lógico e histopatológico (-en este caso particular, en la descripción de los hallazgos estará obligado el empleo de la terminología contenida en la Nomina Hystologica Veterinaria-NHV-2003-).

El instrumental, las substancias conservadoras y los reci-pientes para una necropsia de fetos o neonatos, serán los mismos que comúnmente emplea el médico veterinario en esta práctica.

CoNClUSioNUna necropsia completa de fetos o neonatos de mamífe-ros domésticos, podrá hacerse correctamente con el apo-yo de estudios y hallazgos previos, como son los casos mencionados en la Literatura Recomendada, con funda-mento en tablas de desarrollo embrionario normal de cada especie animal. La descripción anatómica normal deberá estar basada en la terminología anatómica veterinaria in-ternacional (Nomina Anatomica Veterinaria: NAV-2006).

Cuando en los hallazgos de necropsia son encontradas al-teraciones del desarrollo embrionario o teratologías (dis-morfia), deberá hacerse la descripción dismórfica (y no con esto ‘patológica’), con base en la terminología em-briológica y dismórfica internacional (Nomina Embryo-logica Veterinaria, NAV-2003, que incluye a la Nomina Dismorphica), pudiendo con esto, lograr una descripción acertada de cualquier dismorfia, e incluso, las teratolo-gías o ‘monstruosidades’ más complicadas. Y, finalmente, la descripción de los hallazgos patológicos, tendrá como base la terminología contenida en los libros y publicacio-nes del área de Patología.

El Médico Veterinario, con la suma de lo anteriormente expuesto, podrá escribir un documento completo, cien-tífico, profesional y de enorme valor descriptivo para los fines que le sean pertinentes y necesarios.

liTEraTUra rECoMENDaDa

1. Barone R: Anatomie compareé des mammiférés domestiques. Vol. 1, 2 3, 4, 5, 6, 7. Ed. Vigot. Paris. France. 1987.

2. Dyce-Sack-Wensing: Anatomía Veterinaria. El Manual Moderno. México, Distrito Federal. 2007.

3. Noden DM: Embryology and Teratology. Harper & Row. New York. United States of America. 1982.

4. Noden DM: Embriología de los Animales Domésticos. Acribia. Zaragoza. España.1990.

5. McGeady TA and Quinn PJ: Veterinary Embriology. Blackwell Publ. Oxford. England. 2006.

6. Balinsky BI: An introduction to Embriology- 4th. ed. W:B: Saunders. Phi-ladelphia. United States of America. 1975.

7. Climent PS: Anatomía y Embriología Veterinaria; Sistema Nervioso. Tomo 6. Editorial Marbán. Madrid. España. 2001.

8. De la Hunta A: Veterinary Embryology. W.B. Saunders. Philadelphia. Uni-ted States of America. 1997.

9. Dyce-Sack-Wensing: Anatomía Veterinaria. El Manual Moderno. México, Distrito Federal. 2007.

10. Evans HE: Miller’s Anatomy of the Dog. 3rd edition. W. B. Saunders. Phi-ladelphia. United States of America.

11. Gilbert SF: Developmental Biology. 5th ed. Sinauer Associates Inc. Publ. Sunderland, Massachussetts. United States of America. 1997.

12. Houston ML: The early brain development of the dog. J. Comp. Neurol. 134: 371-384. 1969.

13. Nomina Anatomica Veterinaria: International Committee on Veterinary Gross Anatomy.(ICVAN). World Association of Veterinary Anatomists (WAVA). Knoxville, TN. United States of America. 2005.

14. Nomina Embryologica Veterinaria: International Committee on Veterinary Embryological Nomenclature (ICVEN). World Association of Veterinary Anatomists (WAVA). Ghent. Belgium 2006.

15. Sánchez A y Von Lawzewisch I: Lecciones de Embriología Veterinaria. Vol. 2. Ed. Hemisferio Sur. Buenos Aires. Argentina. 1984.

16. Patten BM: Embryology of the Pig. 4th ed. Blackiston. Philadelphia. Uni-ted States of America. 1954.

17. Patten BM: Embriología Básica de Patten. 5ª Ed. Interamericana, McGraw-Hill. México, Distrito Federal. 1990.

Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx •36 37Utilización de células troncales mesenquimales autólogas (células madre) como nuevo tratamiento de la enfermedad articular degenerativa en perros

“La enfermedad articular de-generativa (EAD) u osteoartritis (OA) es una alteración progresiva y común en la clínica de perros y gatos que resulta en perdida de la función articular.”

iNTroDUCCiÓN

La enfermedad articular degenerativa (EAD) u osteoartritis (OA) es una alteración progresiva y común en la clínica de perros y gatos que resulta en perdida de la función articular.

En los inicios de 1960 Till y McCo-lloch iniciaron la gran carrera de la regeneración de tejidos haciendo trasplante de médula ósea de ratones sanos e inyectándolo a ratones ané-micos, observando, tiempo después la formación de colonias celulares en el bazo de estos ratones enfermos que eran capaces de aliviar la condición de anemia (10). Los datos iniciales de la aplicación terapéutica de las células toncales (CT) en medicina veterinaria fue utilizada por primera vez por Dr. Douglas Herthel en 1995, tratando desmitis del ligamento suspensorio en equinos. Esta apli-cación consistió en la inyección directa de aspirado de medula ósea obtenida del esternón dentro del ligamento dañado, obteniendo resultados favorables (8,9,10).

En pacientes veterinarios, el uso de células troncales mesenquimales autólogas derivadas de tejido graso, son utilizadas principalmente para el tratamiento de lesiones osteoarticulares de tendones, ligamentos y cartílagos da-ñados en caballos y perros, pero cada vez se descubren y se comprueban más aplicaciones, como el tratamiento de la insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, atopia, enfermedad inflamatoria intestinal, entre otras.

La terapia con células troncales autólogas para la rege-neración de tejidos, consiste en el trasplante de las CT directamente en el sitio del defecto o por infusión sisté-mica, vía endovenosa (3,6,11).

ENfErMEDaD arTiCUlar DEgENEraTiVaLa enfermedad articular degenerativa (EAD) u osteoar-tritis (OA) es un trastorno crónico y progresivo de las articulaciones que produce lesión del cartílago articular, cambios degenerativos y proliferativos del tejido periar-ticular.

Es una artropatía que reconoce diversas etiologías, las cuales se clasifican como primarias o secundarias; las primarias son producidas en animales que han realizado actividad física en exceso y asociadas con el envejeci-miento, actualmente se aceptan dos caminos por los cua-les una articulación evoluciona a EAD. El primer camino involucra una cartílago defectuoso con alteraciones en sus características biológicas, permitiendo el desarrollo

de EAD, el segundo mecanismo considerado altamente prevalente, se basa en las fuerzas físicas que actúan so-bre el cartílago normal, sumándose a esto una cascada de procesos enzimáticos que degradan directamente la

matriz cartilaginosa y desarrollando procesos inadecuados de reparación del mismo. Las cargas mecánicas jue-gan un papel muy importante en la regulación de la actividad metabóli-ca del condrocito y es esencial para el mantenimiento de las caracterís-ticas y propiedades de la matriz. La magnitud y la frecuencia de la fuerza

afecta de manera muy diferente la actividad del condro-cito, ya sea incrementando o disminuyendo la producción de macromoléculas propias de la matriz, favoreciendo la síntesis de sustancias que aumentan la degradación del cartílago (1,2,4).

La EAD secundaria es mucho más frecuente y se produce como secuela postraumática o seguida de desórdenes en la estabilidad, como consecuencia de estas causas se pro-ducen cambios biomecánicos y bioquímicos que alteran los componentes de la articulación. Podría decirse que es un desorden de las articulaciones sinoviales caracterizada por una deficiente reparación y eventual degeneración del cartílago hialino con neo formación ósea de los bordes ar-ticulares, esclerosis subcondral y un bajo y variado grado de inflamación sinovial; Comienza con un deterioro del cartílago articular, con fisuras y pérdidas cartilaginosas, especialmente en zonas donde sufre mayor presión, para luego producirse sinovitis, esclerosis del hueso, engrosa-miento de la capsula articular y formación de osteofitos (1,2,4,9) (figura 1).

CaraCTEríSTiCaS ClíNiCaSAl inicio algunos animales no presentan signos clínicos o bien son de leves a moderados, en ocasiones intermiten-tes y posteriormente estos signos se hacen continuos, de evolución lenta y progresiva. La edad promedio en que se presenta la EAD en perros es de 9 a11 años y en su ma-yoría, estos pacientes están afectados en forma bilateral y con frecuencia están involucradas varias articulaciones.

SigNologia ClíNiCaEl dolor se manifiesta por claudicación variable siendo más evidente cuando recién inicia la marcha o se exacer-ba con el ejercicio. La EAD es acompañada generalmen-te por atrofia muscular, el perro prefiere estar postrado, se muestra reacio a jugar con otros animales, a subir y bajar escaleras e incluso el dolor puede complicarse con

UTilizaCiÓN DE CÉlUlaS TroNCalES MESENqUiMalES aUTÓlogaS (CÉlUlaS MaDrE) CoMo NUEVo TraTaMiENTo DE la ENfErMEDaD arTiCUlar DEgENEraTiVa EN PErroS

Resumen

La enfermedad articular degenerativa (EAD) es la causa más común de dolor crónico en la practica clínica de perros, sugiriéndose que afecta al 20% de la población canina. El tratamiento tradicional de EAD in-cluye el empleo de AINES, opioides, condroprotecores, cirugía, terapia física, ejercicio controlado, control de peso y terapias complementarias. En los últimos años ha surgido una nueva opción de tratamiento, el cual consiste en la utilización de células troncales mesenquimales obtenidas a partir de tejido adiposo, estas células troncales han demostrado que tienen la capacidad de ser multipotenciales, lo que significa que pueden diferenciarse en varias líneas celulares como son adipocitos, condro-citos, osteoblastos, miocitos, neuronas, cardiomiocitos, y hepatocitos, regenerando el tejido dañado y reintegrando al órgano en cuestión a su buen funcionamiento.7

MVZ. Esp. Guillermo Chávez Sánchez Médico Veterinario Adscrito del Hospital Veterinario Del ValleMVZ. Dipl. CMI. Jesús Villalobos Gómez Director General del Hospital Veterinario Del Valle


“Generalmente la EAD se diagnostica por la anamnesis, los hallazgos a la exploración física y las características radiológicas típicas.”

anorexia; otras manifestaciones clí-nicas observadas son dificultad para levantarse desde la posición de sen-tado o echado (Fig.2), rigidez, se queja de dolor cuando se acaricia, cambios en la personalidad, pueden tornarse agresivos, aislamiento, vo-calización al mover la zona afectada y temblor muscular.

DiagNÓSTiCoGeneralmente la EAD se diagnostica por la anamnesis, los hallazgos a la exploración física y las característi-cas radiológicas típicas. La explora-ción física puede revelar dolor en la articulación o articulaciones afecta-das, aumento de volumen de las arti-culaciones (Fig.3), disminución del rango de movimiento, crepitación cuando la articulación se flexiona y se extiende y en algunos casos inflamación articular evidente. Los cambios radiológicos característicos de EAD incluyen derrame articular, esclerosis del hueso subcondral, es-trechamiento del espacio articular,

Figura 1. Imagen comparativa de una articulación normal con una articulación con cambios de EAD. Nótese del lado normal marcado con la letra a): Las superfi cies articulares lisas, el cartilago articular sin daños, la cápsula articular homogénea. Y con la letra b): Articulación anormal (OA) con infl amación de la membrana sinovial, destrucción del cartílago articular, formación de osteofi tos, esclerosis ósea, entre otros.

Fig.2 Paciente con osteoartrosis generalizada que presenta dolor intenso al echarse y al levantarse, condición que lo mantiene la mayor parte del tiempo postrado, nótese el esfuerzo y la incomodidad del individuo para lograr acostarse.

Fig.3 Aumento de volumén externo de las arti-culaciones del miembro torácico de un paciente geriátrico.


“Las células totipotenciales y pluripotenciales sólo se encuentran en el embrión y las multipotenciales y progenitoras de tejido sólo en el orga-nismo adulto.”

formación de osteofitos periarticu-lares y remodelación ósea (Fig.4). Los animales con EAD no presentan fiebre, leucocitosis ni depresión ce-lular que se observa habitualmente en animales con artropatía inflama-toria (1,2,4).

El líquido sinovial procedente de una articulación con EAD es ligera-mente menos viscoso de lo normal. El recuento de las células nucleares totales es normal o está ligeramente aumentado. Las lesiones articulares agudas o en el caso de ruptura de li-gamentos en ocasiones produce una respuesta inflamatoria, con un au-mento moderado de los neutrófilos en el líquido sinovial durante días o semanas después de la lesión.

TraTaMiENToLos objetivos del tratamiento de la EAD son aliviar las molestias y evitar que la degeneración articular progrese. La intervención quirúrgica puede ser necesaria para estabilizar la articulación o corregir la deformi-dad y aliviar molestias.

El tratamiento médico es sintomático y puede ser variable. La reducción de peso puede disminuir las fuerzas de tensión que actúan sobre la articu-lación. El reposo suele ayudar a dis-minuir las molestias asociadas a las exacerbaciones agudas del trastorno. Se recomienda realizar ejercicios de bajo impacto con moderación, como nadar y pasear con correa para que se conserve la fuerza, la movilidad, el tono muscular y evitar la atrofia.

Otra terapéutica es la fisioterapia que puede incluir ejercicios de ran-go de movimiento pasivo, aplicación de frio o calor, masajes musculares

y articulares, ultrasonido, estimula-ción eléctrica por choque, laser, en-tre otros. (Fig.5) Los suplementos dietéticos como omega-3, 6 y antio-xidantes o las dietas comerciales que contienen estos suplementos pueden disminuir la inflamación y el dolor.

Los AINES se utilizan con frecuen-cia por su efecto antinflamatorio y analgésico. Los condroprotectores pueden mejorar la actividad bio-ci-nética del cartílago, disminuir la in-flamación sinovial e inhibir enzimas de la degradación intrarticular.

CÉlUlaS TroNCalESLas células troncales (CT) están ca-racterizadas por ser indiferenciadas, auto renovables y por tener la capaci-dad de generar células para múltiples linajes celulares. Según la capacidad de diferenciación de las CT, éstas pueden ser totipotenciales, pluripo-tenciales, multipotenciales y de teji-dos y órganos específicos. También se pueden clasificar de acuerdo a su origen, pudiendo proceder del em-brión o de un organismo adulto, de ahí que se hable de células troncales embrionarias y de células troncales adultas o somáticas. La diferencia principal entre CT embrionarias y adultas radica en el grado de dife-renciación o potencialidad que con-servan, para originar diferentes tipos celulares.

Las células totipotenciales y pluri-potenciales sólo se encuentran en el embrión y las multipotenciales y progenitoras de tejido sólo en el or-ganismo adulto.

ClaSifiCaCiÓN DE laS CÉlUlaS TroNCalES Por SU graDo DE DifErENCiaCiÓN

■ Células troncales totipotenciales

Estas células tiene su origen cuando el espermatozoide fertiliza al ovoci-to, formando la célula que se conoce

Fig. 4 Radiografías con signos radiológicos comúnmente observados en EAD, Fig. 4A, arti-culación del codo de un perro que presenta os-teofi tos, esclerosis subcondral, quistes óseos subcondrales, Fig. 4B, radiografía VD de cadera de un perro que presenta incongruencia articu-lar del miembro pélvico dercho por displasia de cadera, con presencia de osteofi tos y esclerosis subcondral y Fig. 4C detalle de radiografía late-ro lateral de vertebras torácicas que presenta disminución de los espacios intervertebrales, espondilosis severa y esclerosis subcondral de las facetas articulares.

Fig. 4A

Fig. 4B

Fig. 4C


“El uso de estas células provenientes de embriones humanos se usan con fi nes de investigación y su posible uso en terapia regenerativa es motivo de controversias éticas.”

como cigoto, que se caracteriza por ser totipotencial. Las primeras célu-las hijas que resultan de la división del cigoto se denominan blastómeras y son células totipotenciales; esto significa que cualquiera de estas cé-lulas puede dar origen a un individuo completo.

■ Células troncales pluripotenciales

Las células pluripotenciales se deri-van del embrioblasto, también llama-do masa o macizo celular interno del blastocisto. Las células pluripoten-ciales del embrioblasto son capaces de formar todas las células de los tejidos embrionarios; es decir, cual-quier tipo de células que se encuen-

tran en un individuo, aunque no son capaces de originar un individuo en-tero porque no pueden diferenciarse en células extraembrionarias, como las de la placenta, pero pueden con-vertirse en células de diferentes te-jidos. Las células troncales pluripo-tenciales no sólo dan origen a todos los tipos de células de los tejidos de un animal, también se diferencian in vitro en células del endodermo, ecto-dermo y mesodermo.

El uso de estas células provenientes de embriones humanos se usan con fines de investigación y su posible uso en terapia regenerativa es motivo de controversias éticas.

■ Celulas troncales multipotenciales

Son células autorrenovables más di-ferenciadas que las anteriores y pro-liferan para producir algún tejido in vivo. Es importante aclarar que estas células, una vez desarrolladas, se au-torrenuevan durante toda la vida del individuo. En los organismos adul-tos, las CT multipotenciales in vivo pueden dividirse repetidamente para repoblar un tejido, como las células troncales hematopoyéticas multi-potenciales de la médula osea o las células troncales multipotenciales derivadas de tejido adiposo.

■ Celulas troncales de tejido específico

Estas células sufren una restricción en la expresión de su genoma; en comparación con las multipotencia-les, tienen mayor grado de diferen-ciación y producen tipos celulares característicos del tejido en el cual se observan en vivo. Es común nom-brar progenitoras a este tipo de célu-las, según el órgano o tejido al que dieron origen, por ejemplo células progenitoras hematopoyéticas, cé-lulas progenitoras nerviosas, células progenitoras de la córnea y células columnares indiferenciadas del in-testino.

Las células troncales mesenquima-les derivadas de tejido adiposo son multipotenciales, pueden generar una gran variedad de tipos celulares para la reparación de daños en arti-culaciones de pacientes con OA (3,5,7,8)

(Fig.6).

Inicialmente se creyó que el poten-cial de diferenciación de una célula estaba restringido únicamente a su tejido de origen; sin embargo desde hace algunos años, diversos estudios demostraron que las células tronca-les de origen de tejido adiposo tie-nen la capacidad de generar células de un tipo celular especializado di-

Fig. 5 La fi sioterapia y las terapias alternativas tienen como objetivo conservar la fuerza de las articu-laciones, la movilidad y el tono y evitar la atrofi a muscular.

4544 Mayo Junio 2013vanguardiaveterinaria.com.mx • Utilización de células troncales mesenquimales autólogas (células madre) como nuevo tratamiento de la enfermedad articular degenerativa en perros

“Estudios recientes demuestran que las células obtenidas de tejido adi-poso expresan mayores niveles de ARNm característico de troncalidad celular.”

ferente al de su origen embrionario. Las células troncales adultas tienen la capacidad de adquirir ciertas ca-racterísticas fenotípicas y funciona-les como respuesta a los cambios y estímulos del microambiente donde sean implantadas, esta habilidad de cambio actualmente se conoce como fenómeno de plasticidad (7,8,9,10,11).

Las células troncales mesenquimales son las principales células troncales utilizadas en tratamientos terapéu-ticos, derivadas de médula ósea y del tejido adiposo, prefiriéndose las células troncales de origen de teji-do graso que se obtienen del tejido subcutáneo, en el área inguinal y por resección parcial del ligamento falciforme. Estudios recientes de-muestran que las células obtenidas de tejido adiposo expresan mayores niveles de ARNm característico de troncalidad celular.

Éstas células son multipotentes y se pueden diferenciar en tendón, liga-mento, hueso, cartílago, tejido ner-vioso, músculo, vasos sanguíneos, etc. Sin duda alguna, es menos in-vasivo y doloroso el obtener célu-las troncales a partir de grasa que a partir de médula ósea, obteniéndose aproximadamente mil veces más cé-lulas troncales a partir de tejido gra-so que si fuera obtenido de médula ósea (11,12,13) (Fig.7).

El aislamiento de células troncales a partir de tejido adiposo consiste en obtener el tejido, generalmente del ligamento falciforme, depositándolo en un tubo colector, macerándolo, so-metiéndolo a la digestión enzimática con colagenasa, centrifugándolo en un aparato robotizado, programando tiempos y temperatura determinada por el fabricante (InGeneron).

Haciendo diferentes lavados hasta obtener el pellet que se considera la fracción vascular estromal, que es resuspendida y utilizada para el tra-tamiento. La fracción vascular estro-mal contiene una mezcla de células

CELULAS TRONCALES MESENQUIMALES

Fig. 6 Diferenciación de las células troncales me-senquimales autólogas derivadas de tejido adi-poso y su producción de osteoblastos, condroci-tos y estroma medular, que actuarán reparando tejido dañado en casos de osteoartrosis

OSTEOBLASTOSHUESO

CONDROCITOSCARTILAGO

FIBROBLASTOS ESTROMA MEDULAR

Fig.7 Comparación hecha por Daniels donde demuestra que las células troncales mesenquimales au-tólogas de grasa tienen hasta mil veces más células que las de origen de medula ósea.

“La terapia celular tiene un efecto trófi co por la secreción de citoquinas y factores de crecimiento y por el reclutamiento de células endógenas en el sito de la lesión; lo que promueve la diferenciación celular en los linajes residentes.”

incluyendo fibroblastos, pericitos, células endoteliales, células rojas y células mesenquimales.

La manera de realizar el tratamiento consiste en administrar por medio de una inyección directa de las células troncales mesenquimales en el sitio de la lesión (intraarticular), solo o en combinacion de plasma enriquecido en plaquetas (PRP) o por aplicación intravenosa (no esta indicada la apli-cación de PRP vía IV), a la cual las

células responden a factores quimio-tácticos, migrando hacia los tejidos lesionados (9,10,11). (Fig.8)

La terapia celular tiene un efecto tró-fico por la secreción de citoquinas y

factores de crecimiento y por el re-clutamiento de células endógenas en el sito de la lesión; lo que promueve la diferenciación celular en los lina-jes residentes. Las células mesenqui-males se comunican con las células

Fig. 8 Obtención y procesamiento del tejido adiposo para la obtención de células mesenquimales autólogas en pacientes con osteoartrosis 8A; Obtención de la muestra del ligamento falciforme del perro, 8B; Con la grasa ya macerada se le agrega la enzíma activadora que ayudará a separar las células troncales, 8C; Procesamiento en la centrifuga robótica de InGeneron MR y después de unos sencillos pasos en 8D; se obtiene el pellet de la fracción vascular estromal que contiene una mezcla de células incluyendo fi broblastos, pericitos, células endoteliales, células rojas y células mesenquimales, en 8E y F. Se combinan las celulas troncales con solución de lactato de Ringer para su aplicación endovenosa 8G; Aplicación de células troncales mesenquimales autólogas vía intrarticular, solas o combinadas con plasma enriquecido en plaquetas.

Daniels, E.J., Scientifi c Data Series in Regenerative Cells Teraphy, 2004, MacroPore Biosurgery

Fig. 8A

Fig. 8D Fig. 8E y F

Fig. 8G

Fig. 8G

Fig. 8B Fig. 8C


“Se ha documentado que el tratamiento con células troncales derivadas de tejido adiposo produce una mejoría clínica por largo tiempo, minimiza o elimina la necesidad del tratamiento médico paliativo y regreso a la funcionalidad en poco tiempo.”

locales, pueden suprimir inmunore-acciones, inhibir apoptosis. Nuevos datos demuestran que pueden entre-gar mitocondrias a células dañadas, rescatando así el metabolismo aéro-bico (7,10).

Se ha documentado que el tratamien-to con células troncales derivadas de tejido adiposo produce una mejoría clínica por largo tiempo, minimiza o elimina la necesidad del tratamiento médico paliativo y regreso a la fun-cionalidad en poco tiempo.

Múltiples estudios han reportado que la terapia con células mesenquimales derivadas de tejido adiposo autólogo, ayuda a reparar ligamentos, tendo-nes, cartilago articular en caballos y perros. Esta terapéutica es segura y eficiente (3,5,7,8,9).

Las contra indicaciones de esta te-rapia celular regenerativa serían la presencia de neoplasias e infecciones sistémicas.

CoNClUSioNESEn su gran mayoría los tratamien-tos convencionales para enfermedad articular degenerativa no logran la mejoría del paciente, debido al daño de las articulaciones y el tiempo de evolución de la osteoartrosis; por lo que la terapia celular regenerativa representa una nueva alternativa con buenas expectativas de éxito.

En los últimos años se han realizado varios estudios que documentan la efectividad de la terapia con células troncales mesenquimales autólogas derivadas de tejido adiposo en el tratamiento de enfermedad articular degenerativa.

La capacidad multipotencial y la plasticidad de las células troncales mesenquimales las hace un blanco perfecto para su aplicación clínica.Gran parte de la literatura sobre cé-lulas troncales se refiere a su uso clínico, presente y futuro. Abarcando enfermedades del sistema nervioso, esquelético cardiaco, hematopoyéti-co, gastrointestinal, entre otros, ba-sándose en estudios preclínicos y en modelos animales.

La utilización de la terapia celular representa una oportunidad para los profesionales de la medicina veteri-naria y para nuestros pacientes que seguramente se verán beneficiados mejorando su calidad de vida.

BiBliografía

1. Robertson S. Chronic Osteoarthitis Still Mo-ving Forward. Proceeding of the North Ame-rican Veterinary Conference 2005 Jan 8-12; Orlando, Florida. 2005:781-782

2. Brusa MC, Boccia FO. Enfermedad articular degenerativa canina : Consideraciones sobre el manejo terapéutico. ¿ Son los condroprotec-tores una alternativa? Analecta Vet 2000; 20, 1:5-13

3. Fortier LA. Travis AJ: Stem cells in veterinary medicine. Stem cell Reserch & Therapy 2011, 2:9

4. Nelson RW, Couto CG, Medicina interna de pequeños animales 4a ed. España: Elseiver, 2010.

5. Flores E, Montesinos J, Mayani H. Celulas troncales mesenquimales: historia, biología y aplicación clínica. Rev Inv Clin 2006, 58, 5:498-511

6. Anzaldúa SR, Ríos MC, Juárez ML, Cornejo MA, Villasenor H, Meraz MA, ¿Qué son las celulas troncales o celulas madre?. Vet. Mex 2007,38, 1:81-104

7. Riaño NB, Vera VJ, Villamil LC. Las células madre mesenquimales desde la perspectiva de

las ciencias veterinarias. Rev Med Vet 2007; 13:19-26

8. Oedayrajsingh M, Breuls R, Schouten T, Jur-gens W, Bontkes H, Schuurhuis G, et al. Phe-notypical and Functional characterization of Freshly Islated Adipose tissue-Derived stem cell. Stem cell and DV 2007;16:91-104

9. Black L, Gaynor J, Gabring D, Adams Ch, Aron D, Harman S, Gingerich D, Harman R. Effect of Adipose- Derived Mesenchymal stem and Regenerative Cell on Lameness in Dogs with Chronic Osteorthritis of the Coxofemoral Joints: A Randomized, Double Blinded, Multi-center Controlled Trial. Vet Ther 2007;8:272-284.

10. Barret J Stem cell basics: Current Practice an Future Possibillities 3rd NAVRMA Conferen-ce 2012

11. Villalobos J, De la Rosa P, Cortes F. Células troncales (Células Madre): Su relación con la regeneración de tejidos y su utilización en la clínica de perros y gatos. Vanguardia Veterina-ria 2013; 10: 55. 30-38. Ed. Atlantida, México.

12. Takemitsu Hiroshi, et. al. «Comparison of bone marrow and adipose tissue-derived cani-ne mesenchymal stem cells.» BMC Veterinary Research 8.15 (2012): 150.

13. Daniels, E Scientifi c Data Series in Regene-rative Cells Theraphy, 2004, MacroPore Bio-surgery.

Hospital Veterinario Del Valle. Amores 232 Colonia Del Valle, CP.

03100 México, D.F. Telefóno (55) 5639 83 92, 6539 5170, 5639 73 37.

Email: [email protected]@vetdelvalle.com

www.vetdelvalle.com.mx

Documents

l n NEUROGÉNICA EN EL PERRO INFORME DE UN CASO …vanguardiaveterinaria.weebly.com/uploads/2/2/0/1/22017716/vanvet57... · Medicina Interna en la Clínica veterinaria SMQE, como