La aproximación neuropsicológicaa la dislexia evolutiva.I: Maduración cerebral

Dionisio Manga*Universidad Complutense

Francisco Ramos CamposUniversidad de Salamanca

Introducción: Neuropsicología y dislexiaevolutiva.Retraso versus déficit.Restitución y sustitución de la función.Clasificación en sub grupos de disléxicos.Movimientos oculares y dislexia.Base neurológica: la teoría de Jorm.Referencias**

INTRODUCCION:NEUROPSICOLOGIAY DISLEXIA EVOLUTIVA.

En la ya larga historia de los trastornoso dificultades de aprendizaje ha silo unaconstante el problema de la definición o de-limitación del campo de estudio bajo tal de-nominación (Myers y Hammill, 1982; Kirky Kirk, 1983; Ballesteros et al., 1983). Elimpedimento que caracteriza a los niñoscon dificultades de aprendizaje se manifies-ta en la discrepancia entre su capacidad ysu rendimiento, en que necesitan tratamien-to especializado y en que tal impedimentono se debe a retraso mental, trastornosemocionales ni a falta de oportunidad paraaprender. Estos tres criterios, discrepancia-tratamiento-exclusión etiológica, vienensiendo aceptados por los profesionales paradiagnosticar el trastorno específico deaprendizaje (Kirk y Gallagher, 1979).

Myers y Hammill (1982) indican que apartir de 1963 nos hallamos en la «fase deintegración» en el campo de las dificultadesde aprendizaje, fase tercera después de unaprimera de «fundamentos» (entre 1800 y1940) en la que se ponían las bases de la afa-siología de adultos, y después de la segundafase «de transición» (entre 1940 y 1963) enla que el interés de la investigación pasó delos adultos a los niños, y las ideas y princi-pios obtenidos en adultos se transfirieron alos niños con trastornos en el desarrollo.Esta segunda fase vino impulsada especial-mente por los planteamientos de S. Orton(1937, 1939), caracterizándose por la elabo-ración de tests y programas de remedio. En-tre los tests para uso diagnóstico de las di-ficultades de aprendizaje destaca The Illi-nois Test of Psycholinguistic Abilities(ITPA). El ITPA apareció en 1961 en suedición experimental (Kirk y McCarthy,1961); con base en el modelo psicolingüís-tico de Osgood y el modelo clínico de la afa-sia de Wepman, el ITPA ha llegado a tenertanta influencia que, para muchos profesio-nales de la educación, los constructos medi-dos por esta prueba equivalen a la defini-ción práctica de la psicolingüística. No obs-tante, no se ha intentado que sea un test delenguaje, rendimiento escolar o inteligencia,sino que más bien se trata de una bateríapara mostrar algunos correlatos psicolin-güísticos de las dificultades de aprendizaje

* Dirección del autor: Universidad Complutense. Facultad de Psicología. Somosaguas. 28023 Madrid.** Las referencias de esta primera parte del artículo están integradas con las correspondientes a la parte 11

y se incluyen en su conjunto al final de ésta. 43

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(Myers y Hammill, 1982; Ballesteros et al.,1983). Recientemente ha sido tipificado yadaptado en España (Kirk et al., 1984). Sa-muel Kirk ha mostrado su fundamentalpreocupación por el diagnóstico y remediode las dificultades de aprendizaje (Kirk yBateman, 1962; Kirk, 1966), fruto de lo cualfue la construcción del ITPA; desde los años40 viene interesándose por las dificultadesde aprendizaje, sin interrupción hasta la ac-tualidad (Kirk y Chalfant, 1984).

La fase actual, «fase integradora», ha pro-piciado un cierto acuerdo sobre la definiciónde las dificultades de aprendizaje, ha revi-sado la metodología diagnóstica y los pro-gramas de entrenamiento, ha integrado teo-rías como la de Piaget a los esfuerzos deprofundización y remedio de las deficien-cias, pero, sobre todo, ha permitido indagarmás en la etiología de los problemas parasu mejor comprensión. Es así como ha te-nido lugar en los últimos años el nacimien-to y desarrollo de la Neuropsicología de lasdificultades de aprendizaje (Knights y Bak-ker, 1976; Rourke, 1975; Quirós y Schrager,1980; Gaddes, 1980; Accardo, 1980), queestá conociendo un creciente auge.

La neuropsicología de las dificultades deaprendizaje ha ido circunscribiendo un cam-po propio dentro del ámbito de la Neurop-sicología Humana de los últimos años(Kolb y Whishaw, 1980; Rourke et al.,1981). A pesar de que Hécaen y Dubois di-gan que Broca fundó la Neuropsicología alafirmar en 1861 que «las grandes regionesdel espíritu corresponden a las grandes re-giones del cerebro» (ver Hécaen y Dubois,1983, pág. 11), el término neuropsicologíaes de origen relativamente reciente e indicael estudio de la relación entre la función ce-rebral y la conducta; en los últimos años seha desarrollado mucho el estudio de la con-ducta humana en cuanto basada en el cere-bro humano. Fue Donald Hebb quien pri-mero utilizó el término «neuropsicología»en el subtítulo de su libro de 1949 (Hebb,1949), aunque no lo define ni utiliza en eltexto (Kolb y Whishaw, 1980). No parececasualidad que haya sido en Canadá dondela Neuropsicología Humana haya tenido ungran desarrollo, dado la altura de los inves-tigadores de aquel país (Hebb, B. Milner,Kimura, Bryden, Gaddes, Knights..., por ci-tar algunos). Dentro de este florecimiento,la neuropsicología de las dificultades deaprendizaje constituye un campo de inten-sa investigación, juntamente con la neuro-

psicología clínica (lesión cerebral), la neuro-psicología del desarrollo y la neuropsicolo-gía humana experimental (Rourke et al.,1981); en la neuropsicología de las dificul-tades de aprendizaje han de considerarsepioneros los investigadores canadienses(por ej., Doehring, 1968; Knights y Bakker,1976).

Dentro del campo de las dificultades deaprendizaje, la dificultad específica en la lec-tura —que ocurre en niños durante el des-arrollo— ha ido centrando el interés de losinvestigadores en cuanto síndrome bien di-ferente de los debidos a lesión cerebral(Rutter, 1978), aunque sea «lesión míni-ma». Tenemos, por una parte, el campo dela disfunción cerebral mínima y, por otra,la dislexia evolutiva. Así lo expresa Critch-ley:

«Dificultad de aprendizaje es una expresiónque está de moda en el marco familiar actual.Cubre una variedad de problemas, algunos en-dógenos, otros, producto de factores ambien-tales. El retraso en la adquisición de las habi-lidades para la lectura ocupa un lugar muy im-portante en este contexto y pueden distinguir-se una serie de circunstancias etiológicas quellevan a un número similar de «tipos» de re-traso en la lectura... (La dislexia evolutiva es-pecífica) es independiente del nivel intelec-tual, de defectos perceptivos y de una conduc-ta anormal, y no desempeña función algunauna lesión cerebral, por mínima que sea.»

(Critchley, 1982, pág. 593, or. de 1975)

La reciente definición de Rosenthal y col.(1982, pág. 96) es plenamente coincidentecon ésta de Critchley.

Actualmente, la incidencia de las dificul-tades de aprendizaje puede cifrarse entre el10 y el 15 por 100, ya que, a pesar del pro-blema de una definición universalmenteaceptada, es ésa una estimación segura delos niños que necesitan de los Servicios deReeducación de algún tipo en la mayoría delos países (Gaddes, 1976; 1980). SegúnDenckla (1979), de los niños con dificulta-des de aprendizaje que llegan a la clínica, el76 por 100 presentan algún tipo de disle-xia. La dislexia evolutiva es un trastornocognitivo, un fallo en la integración trans-modal, de etiología incierta, siendo la hipó-tesis más convincente la de un retraso en lamaduración del desarrollo cerebral «dentrodel ámbito más amplio de la adquisición dellenguaje» (Critchley, 1982, pág. 596). Estetipo de dislexia es difícil de apreciar diag-

nósticamente antes de los siete años. La dis-lexia evolutiva se da, según Espir y Rose(1983), en un 5 por 100 de los niños de diezaños, contando entre sus explicaciones etio-lógicas el retraso en la maduración del áreaparieto-occipital y la falta de dominancia ce-rebral. Estas explicaciones etiológicas lle-nan gran parte de la neuropsicología de lasdificultades con la lectura, o de niños condislexia evolutiva específica.

RETRASO VERSUS DEFICIT

Lenneberg (1975), en su intento de ela-borar una teoría biológica del desarrollo dellenguaje, enfatiza el papel de la maduraciónen la adquisición del lenguaje por los indi-viduos humanos; la adquisición del lengua-je, entre los tres años de edad y los prime-ros de la segunda década, viene facilitadapor una mayor sensibilidad a los estímulosy mayor flexibilidad innata para la organi-zación de las funciones cerebrales. Hay cier-tas indicaciones, dice Lenneberg (pág. 159),de la existencia de un programa de madu-ración peculiar, específico, para el lenguaje.La maduración permite que interactúen nu-merosas partes del cerebro. Ya había indi-cado Jackson, en el siglo XIX, que la coope-ración es mayor cuanto más' elevado sea elnivel jerárquico de integración; es decir, au-menta el número de interconexiones entrelos centros (López Piñero, 1973). Así se en-tiende mejor a Lenneberg cuando dice que«es más el modo de función que las estruc-turas específicas lo que debe considerarsecomo correlato neurológico propio del len-guaje» (Lenneberg, 1975, pág. 200).

El retraso madurativo puede deberse afactores cognitivos o psicológicos, más quemecánicos. Interesa la distinción hecha porLenneberg, por sustentar la distinción en-tre retraso y daño que conlleva el déficit.También Denckla el al., (1982) alude a estadistinción aplicada a niños disléxicos: «Ladislexia evolutiva ha sido estudiada recien-temente desde una perspectiva psicológicaque enfatiza fuerzas cognitivas más que dé-ficits...» (pág. 44). El concepto de retrasomadurativo, que reúne ideas de Jackson y deLenneberg, puede apreciarse con claridad enestas afirmaciones:

«El retraso madurativo postula que las funcio-nes cognitivas implicadas en el lenguaje, lalectura y otras conductas complejas, están or-ganizadas jerárquicamente, y los niveles en la

jerarquía se desarrollan secuencialmente du-rante la ontogenia. Si un nivel de la jerarquíafuera lento en el desarrollo, la jerarquía ente-ra retrasa su desarrollo, ya que las funcionessuperiores dependen de la integridad de las in-feriores. El retraso madurativo de las funcio-nes corticales puede provenir de diversos fac-tores; dos ejemplos son la mielinización retra-sada de una región particular, y el lento desa-rrollo de las conexiones de las regiones de aso-ciación...»

(Kolb y Whishaw, 1980, pág. 469)

A las aportaciones de Jackson y de Len-neberg, ya indicadas, hay que añadir las dela escuela soviética, es decir, las deVygotsky-Luria sobre los sistemas funciona-les y su establecimiento en el cerebro du-rante la ontogenia. El desarrollo de los sis-temas funcionales constituye un importan-te capítulo de la neuropsicología evolutivaactual (Spreen y col., 1984). La localizaciónde las estructuras responsables del lenguajees, para la concepción soviética, sistémico-dinámica, en contraposición a concepcioneslocalizacionistas de tipo estático para lasfunciones superiores del cerebro 'humano(Luna, 1974; Weigl, 1982; Manga, 1983).Recordamos aquí el intento de aplicar lateoría neuropsicológica de Luna sobre elfuncionamiento cerebral a los problemasdisléxicos, tal es el caso de Vallett (1983).

Nos advierte Trevarthen (1983) que hayzonas corticales cuya maduración se produ-ce más lentamente, contándose entre ellaslas de organización asimétrica en la partebaja del lóbulo frontal y la zona de encru-cijada parieto-témporo-occipital. Requierendecenios de vida postnatal para madurar ysu asimetría se correlaciona con conexionescallosas excepcionalmente ricas. Estas áreas(44-46 y 39-40 de Brodmann) ya fueronconsideradas por el propio Brodmann comoúnicas del hombre, y parecen constituir elcomponente final principal de neuronas in-sertadas entre las distribuciones de las fa-ses más tempranas de la morfogénesis he-misférica. «La investigación neuropsicológi-ca indica que este sector más humano delneocórtex incluye sistemas que son esencia-les para las formas superiores de concien-cia y pensamiento racional en el hemisferioizquierdo. Se trata de las áreas más impli-cadas en la regulación de las funciones lin-güísticas y en el razonamiento analítico. Enel hemisferio derecho, estas áreas medianfunciones perceptivo-espaciales de gran im-portancia en las actividades técnicas del.hombre» (Trevarthen, 1983, pág. 76). Indi- 45

\91ree ca Trevarthen, a continuación, que esas fun-ciones psicológicas son esenciales para el desarrollo de la adquisición cultural huma-

na de todo tipo. Si tales funciones son de-ficientes, la participación en la vida culturalse halla definitivamente impedida.

La distinción entre retraso y déficit en eldesarrollo infantil tiene importancia con-ceptual, divide a los investigadores de laneuropsicología del aprendizaje lectoescritoy tiene implicaciones bien distintas para larecuperación de los niños disléxicos (Rour-ke, 1976; 1983).

Los defensores del retraso madurativo(por ej., Satz y Van Nostrand, 1973) pos-tulan que la dislexia evolutiva se debe a unretardo en la maduración del córtex cere-bral, particularmente del hemisferio iz-quierdo. El modelo para conceptualizar asíla dislexia es evolutivo, y no patológico: elretraso subyacente en la maduración del ce-rebro causa una demora en la adquisiciónde las habilidades del desarrollo, más queuna pérdida o incapacidad (déficit). La dis-lexia es el resultado de un retraso de las ca-pacidades sensomotoras y visoperceptivasen la etapa preescolar y de las capacidadesconceptuales y lingüísticas en los años pri-meros y medios de escolaridad, fruto de unretraso madurativo del córtex cerebral. Losdisléxicos son niños evolutivamente comolos normales, que podrán alcanzar tal vez alos de su edad en aquellas habilidades queson cruciales para la lectura.

La teoría de la competición motora-sen-sorial de la función hemisférica, según hasido formulada por Joseph (1982), ha de in-cluirse entre las explicaciones de la dislexiapor el retraso madurativo. Según la teoría,el córtex motor del hemisferio izquierdo pa-rece madurar embriológicamente a un rit-mo más rápido que el derecho. Además decumplir con el control de la motricidad dellado derecho, el hemisferio izquierdo ejercegran influencia motora sobre el lado iz-quierdo por ventaja evolutivo-competitivaal establecer conexiones sinápticas. Las fi-bras motoras del hemisferio izquierdo pue-den obtener ventaja competitiva, asimismo,sobre la representación sensorial-aferente;los procesos sensoriales adquieren así, porposterior desarrollo, mayor representaciónen el hemisferio derecho donde existe másespacio disponible para funciones sensoria-les y menor para funciones motoras. Así,pues, la dicotomía motora-sensorial hemis-

férica puede deberse a diferencias en la tasade maduración neurona!, disponibilidad deespacio y conexiones sinápticas en el cursodel desarrollo. El retardo madurativo se aso-cia con anomalías del lenguaje y «puede de-berse a un fallo en establecer la suficienterepresentación anatómica de las unidadesmotoras necesarias durante el período crí-tico del desarrollo motor» (Joseph, 1982,pág. 13). También es muy importante el co-rrespondiente «feed-back» sensorial para laadecuada actividad lingüística en su preci-sión motora.

La neuropsicología clínica presta apoyoindirecto a la teoría anterior al destacar elcarácter eminentemente motor del hemis-ferio izquierdo (Heilman, 1979) además delingüístico, así como también el caráctermucho menos diferenciado del hemisferioderecho en la representación táctil-kinesté-sica (Luna, 1974), ya que las lesiones res-ponsables de alteraciones sensoriales sobreel propio cuerpo se hallan mucho menoscircunscritas a la zona postcentral en el he-misferio derecho que las correspondientesobservadas en el hemisferio izquierdo; estecarácter difuso de la representación senso-rial en el hemisferio derecho es considera-do por Luna como un hecho recientementedescubierto.

Los que consideran la dislexia evolutivadesde la perspectiva del déficit (por ej.,Doehring, 1968) piensan que existe algunaclase de disfunción cerebral subyacente. Escomprensible que Doehring sea partidariodel déficit que se deriva del desarrollo de-fectuoso de la circunvolución angular iz-quierda, ya que se basó en el modelo neu-ropsicológico de Reitan, que le permitió in-vestigar la dislexia partiendo de los hallaz-gos de localización, extensión y tipo de le-sión cerebral que proponía la batería neu-ropsicológica de Reitan en sujetos adultoscon lesiones en el hemisferio izquierdo. Talmodelo de 1968, según el mismo Doehring(1976), no fue apropiado: no se dan pautasclaras de déficit similar a las de los adultoscon lesiones en el hemisferio izquierdo. Laconcepción del déficit no contempla a la dis-lexia evolutiva como entidad unitaria, talcomo sí ocurre entre los partidarios del re-traso. Se diferencian de los de la posicióndel retraso evolutivo, además, en que aquí—en el déficit— no es necesario esperarque estos niños alcancen a los de su edaden la adquisición de las habilidades lectoraspropias de la edad.46

En ambas posiciones está siendo debati-da la persistencia de la deficiencia lectora.Para la posición del déficit es posible queexista un déficit en las estructuras o siste-mas que están en la base de algunas capa-cidades necesarias para la lectura, del quenunca se recuperen del todo los niños dis-léxicos. Podría existir una adaptación y/ocompensación de los déficits en cuestión,problema que se plantea en la recuperaciónfuncional de niños con «lesión» cerebral yque analizamos a continuación.

RESTITUCION Y SUSTITUCIONDE LA FUNCION

En el adulto que ha sufrido daño cerebralse produce la llamada recuperación espon-tánea, pasado un tiempo después de haberocurrido la lesión. Existen dos explicacio-nes de la recuperación de las lesiones en elsistema nervioso central, la restitución de lafunción y la sustitución de la función (Lu-ria, 1963; Laurence y Stein, 1978; Hécaen,1982; Rothi y Horner, 1983). Rosner (1970,1974) habla de dos mecanismos que sirvena la compensación del daño cerebral, el res-tablecimiento y la reorganización, que coin-ciden con la restitución y sustitución respec-tivamente.

Restitución. La restitución indica que larecuperación fisiológica espontánea ocurreen el área lesionada que va sanando, reasu-miendo su actividad las vías neurales y res-taurándose las funciones. Este modelo tien-de a resaltar la estabilidad neural y se opo-ne a la reorganización funcional del siste-ma nervioso, siendo sus defensores partida-rios también de la representación funcionalredundante y de la compatibilidad de la re-cuperación conductual con la estabilidadfuncional del sistema nervioso maduro (porej., LeVere, 1975), es decir, «la recuperaciónconductual que sigue a la lesión cerebral essimplemente el resultado de los mecanis-mos neurales que sustentan las conductasrecuperadas y que no han sido destruidos»(LeVere, 1975, pág. 351). Esta teoría se ha-lla comprometida con la comprensión deuna serie de procesos fisiológicos que gene-ralmente sólo pueden estudiarse en anima-les; así, el proceso de degeneración trans-neuronal, que coincide con la diásquisis enla que las funciones de neuronas distantesde la lesión, y en conexión directa con ellamediante fibras nerviosas, son inhibidas.

Las neuronas degeneran si son privadas desu input aferente normal. La recuperaciónde la diásquisis, o supresión de la inhibi-ción, ocurre cuando se restablece el inputdesde la zona de la lesión. Otro interesanteproceso es el de la regeneración axónica y«sprouting» colateral, o germinación de ra-mas colaterales, en dependencia de que elsoma neuronal se halle sano y expedito elespacio para el crecimiento exónico. Tam-bién es importante la hipersensibilidad dedenervación, es decir, el hecho de que lasneuronas no dañadas de la zona de la lesiónse vuelven hipersensibles a sus neurotrans-misores químicos. Como las formas de«sprouting» pueden ser variadas (colatera-les, paraterminales, sinapsis de contacto...),se habla de sinaptogénesis reactiva comoequivalente al proceso de «sprouting» (Fin-ger y Stein, 1982). Este campo de estudioes reciente, siendo debido su retraso, segúnFinger y Stein (1982), a tres razones: lacreencia de que la regeneración no podríadarse en el sistema nervioso central de losmamíferos, la dificultad tecnológica para es-tudiar el crecimiento «anómalo» del siste-ma nervioso y, una tercera razón filosófica,la predisposición de los científicos a consi-derar fija la organización del sistema ner-vioso desde edades tempranas. Desde queHebb fundamentara, en los años 50, elaprendizaje perceptivo sobre la inestabili-dad de las sinapsis sin datos que avalaranla hipótesis, se ha recorrido mucho caminohasta constatar que la renovación sinápticaes un fenómeno ordinario que ocurre inclu-so en animales normales en ausencia de le-siones, y que la edad incluye en la estabili-dad sináptica y en la plasticidad conductual(Cotman y Nieto-Sampedro, 1982).

LeVere (1975), claramente partidario dela restitución y contrario a la reorganiza-ción o sustitución, contrapone la considera-ble plasticidad del recién nacido a lo queocurre en la regeneración del sistema ner-vioso maduro. Los cambios y reorganizaciónfuncional por manipulación experimentaldurante el período temprano de máximaplasticidad no son los que requiere la su-puesta reorganización funcional del cerebroadulto en caso de lesión: «contrariamente ala noción de reorganización funcional, unavez que el individuo traspasa cierto períodocrítico y se aproxima a la madurez, estaplasticidad se pierde y el sistema nerviosollega a ser muy estable» (LeVere, 1975, página 346). Beaumont (1983) ve el restable-cimiento o restitución más en dependencia 47

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de mecanismos estructurales, mientras quela reorganización o sustitución tiene un ca-rácter más dependiente de mecanismos fun-cionales. Históricamente, destaca Hécaen(1982), los localizacionistas han sido másfavorables a la idea de restitución y vicaria-ción, en tanto que los antilocalizacionistasse han mostrado partidarios más bien de lasustitución y del control múltiple, en lo queal funcionamiento cerebral se refiere.

Sustitución. Así como en la restitución dela función se produce el restablecimientopor representación redundante de la fun-ción dentro de un centro, región o sistemaespecializado, en la sustitución se producela reorganización de los diversos «centros»concurrentes a la realización de la función,que compensan así el daño sufrido por al-guno de ellos. «Los conceptos de restable-cimiento y reorganización son extremos po-lares teóricos. Los casos reales de recupera-ción pueden implicar a ambos mecanismosen grados variables» (Rosner, 1970, pág.556). Por lo que se refiere a la cronologíade los procesos de restitución y sustitución,se solapan en la fase aguda de recuperación(por lo que no es fácil atribuir los cambiosconductuales a uno u otro proceso), paraconvertirse la sustitución en el mecanismopredominante de la recuperación conduc-tual en la fase crónica —unos seis mesesdesde que se ha producido la lesión— (Rot-hi y Horner, 1983).

A favor de la reorganización cerebral encaso de lesión, o teoría de la sustitución, po-demos decir que se hallan en general los au-tores no localizacionistas, como es el casode Jackson, Goldstein y Luna. Esta es la teo-ría sostenida también por Kertesz (1979).Para Kertesz, la plasticidad, o transferenciafuncional, se tiene en cuenta como el pri-mer factor que influencia la recuperación dela lesión en el cerebro inmaduro; en el casodel lenguaje, dice Kertesz apoyándose enMilner (1974), la maduración del hemisfe-rio izquierdo inhíbe la capacidad lingüísticadel hemisferio derecho, capacidad que se li-bera de la inhibición en caso de lesión delas zonas del habla del hemisferio izquier-do en edades tempranas, y así ocurre la re-cuperación por reorganización o sustitu-ción.

Para ampliar y profundizar en los con-ceptos de «plasticidad» y «equipotenciali-dad» puede verse el reciente trabajo de Flet-cher y col. (1984).

Luna (1963) admite, además de la resti-tución, la explicación de la recuperaciónneuroconductual según el modelo de la sus-titución de la función por reorganización delos correspondientes sistemas funcionales.La noción de sistema funcional que Luna re-cibió de Anojin (ver Anojin, 1973; Manga,1983) le sirve para explicar la plasticidadcerebral sobre la base de la movilidad de loseslabones componentes del sistema funcio-nal. Viene a decir Luna que las investiga-ciones en pacientes humanos vienen mos-trando que la restauración de las funcionesalteradas se explica mejor como reorgani-zación que da por resultado un nuevo sis-tema funcional. La reorganización funcionalpuede consistir en procesos dinámicos tan-to de sustitución intrahemisférica como desustitución interhemisférica.

La intervención rehabilitadora es de es-timulación, si se basa en el modelo de res-titución, pero es de reorganización si se basaen el modelo de sustitución de la función.La estimulación pertenece a la aproxima-ción que enfatiza los cambios cuantitativosen la fase aguda después de la lesión. Lareorganización, en cambio, enfatiza los as-pectos cualitativos de la actividad mentalcompleja. Rothi y Horner (1983) son par-tidarios de una combinación estimulación-reorganización para mayor eficacia rehabi-litadora. En la línea rehabilitadora soviéticade la dislexia adquirida prima el énfasis cua-litativo de la organización, tanto por su apo-yo en los sistemas funcionales (Tsvetkova,1977) como por el carácter cualitativo bá-sico de la aproximación neuropsicológicaclínica frente al carácter cuantitativo occi-dental (Luna y Majouski, 1977). El trata-miento de reorganización procede por iden-tificar las estrategias intactas en el sistemafuncional lesionado, identificar las estrate-gias disponibles pero inefectivas, es decir,latentes, y, por fin, identificar el potencialde los individuos para aprender nuevas es-trategias. La base teórica está en la idea deAnojin sobre las aferencias «guía» y las afe-rencias «de reserva»; si se dañan aquéllas,es preciso acudir al «fondo de reserva», por-que éstas han pasado al estado latente unavez que se ha adquirido la función. «La en-señanza rehabilitadora se organiza sobre labase de crear nuevos sistemas funcionalesasentados en las aferencias intactas... En elproceso formativo de cualquier función psí-quica superior a través de la ontogénesisparticipa gran número de sistemas aferen-tes diversos, de ahí que la función sea des-

de el inicio polirreceptiva. La enseñanza re-habilitadora utiliza como reemplazo del es-labón disociado del sistema integral esasaferencias precisamente, dejadas otrora enel fondo de reserva» (Tsvetkova, 1977, pa-gina 30).

Este panorama de dislexia adquirida, estoes, por lesión cerebral en sujetos con siste-ma nervioso ya maduro, también puede seraplicable a problemas de «déficit» madura-tivo, según los definimos anteriormente,con la diferencia de que la plasticidad cere-bral es máxima (Rudel, 1978) y aún no sehan organizado cumplidamente los siste-mas funcionales pertinentes. Cuando existeun impedimento en el desarrollo normal delcerebro humano, como puede ser el caso deagenesia congénita del cuerpo calloso (Jee-ves, 1984; Manga y Ballesteros, 1984), sedan compensaciones ya por reorganizaciónneural ya por el desarrollo de nuevas estra-tegias. Algo parecido puede ocurrir cuandoel «déficit» madurativo impide la adecuadaintegración interhemisférica o intersenso-rial, requiriéndose una ayuda rehabilitadoraen el proceso madurativo equivalente a lasustitución interhemisférica o a la sustitu-ción intrahemisférica. El «déficit» madura-tivo puede mostrarse en el desequilibrio en-tre la maduración de un hemisferio con re-lación al otro. (Véase el apartado sobre«Modelos neurales de dislexia», sobre todolos planteamientos de Orton, Bakker,Kershner, Aaron y el ritmo competitivo dela maduración de cada hemisferio según Jo-seph y Geschwind.)

CLASIFICACION EN SUBGRUPOSDE DISLEXICOS

Son muchos los intentos de clasificar ensubgrupos a los niños con retraso específi-co en la adquisición de la lectura. Frente ala concepción unitaria de la dislexia, la clí-nica necesita establecer sobre bases firmessubtipos disléxicos (Malatesha y col. 1982;Rourke, 1983, 1985). Vernon (1979) haceuna revisión de diversas clasificaciones, rea-lizadas con técnicas diversas, que vienen amostrar los grupos básicos de Johnson yMyklebust (1967): los que presentan defi-ciencias visoespaciales y los que presentandeficiencias auditivo-lingüísticas, haciendover que el criterio y técnica seguidos paraclasificar es determinante en los subgruposde retrasados en lectura; después de indicarel propio Vernon cinco subgrupos de lecto-

res retrasados, «según las deficiencias lec-toras principales» de cada subgrupo, termi-na diciendo que antes de buscar explicacio-nes neurológicas sería más sensato intentarun estudio más extenso de las deficienciascognitivas relevantes, teniendo presenteque pueden operar en diferentes etapas delaprendizaje lector en los diferentes indivi-duos; por ello, hay que intentar investiga-ciones sistemáticas de las dificultades indi-viduales en cada etapa, tanto de la lecturamisma como de la cognición en general(Vernon, 1979, pág. 14).

No obstante la propuesta de Vernon deestudiar primero en profundidad las etapasque verdaderamente requiere el proceso deaprendizaje lector, y clasificar según los de-fectos principales de los niños retrasados encada etapa, existe un incrementado interésdesde la neuropsicología de la dislexia evo-lutiva específica por la formación de sub-grupos que presenten un'carácter más ho-mogéneo frente a la gran variabilidad delsíndrome disléxico evolutivo. Ya hemos vis-to la importancia para la recuperación se-gún se trate de retraso madurativo o déficitmadurativo.

Se emplean baterías neuropsicológicaspara establecer subgrupos de lectores condificultades de aprendizaje, identificandoempíricamente subgrupos de disléxicos de-rivados del método de análisis de «cluster»y análisis de varianza multivariado (Lyon etal., 1982). En este estudio de Lyon y cola-boradores aparecieron cinco subgrupos, di-ferenciados significativamente entre sí, conposible comparación con los grupos obteni-dos en otros estudios si se tienen en cuentalas posibles diferencias entre los criterios deselección de los sujetos, las baterías neurop-sicológicas empleadas, los métodos de reco-gida y análisis de datos. Así, el Subgrupo 1viene a coincidir con el subgrupo disléxicovisual de Johnson y Myklebust (1967), elSubgrupo 2 es similar al subgrupo disléxicoauditivo y el Subgrupo 5 lo es al subgrupodisléxico mixto de Johnson y Myklebust.Además de estos tres subgrupos, ya descri-tos por Johnson y Myklebust y otros variosautores, Lyon y colaboradores (1982) en-contraron otros dos subgrupos, un terceroque más que factores neuroconductuales in-cluye factores motivacionales y educaciona-les de la dislexia, y un cuarto sub grupo queincluye a disléxicos que muestran marcadasdeficiencias en la habilidad para seguir la in-formación —tanto auditiva como visual- 49

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en un orden temporal. Al comparar estossubgrupos y sus deficiencias con las lesio-nes cerebrales y sus efectos disléxicos, hayuna importante coincidencia del Subgrupo1 (disléxicos visuales) con lesionados en loslóbulos frontales, por disminuida capacidadpara la percepción visual activa y la com-prensión de estímulos visuales complejos; ytambién con lesionados en la región de aso-ciación posterior izquierda, que produce dé-ficits en la percepción visual directa, asícomo en la región parieto-occipital derecha,con déficits visoespaciales ante estímuloscomplejos (ver Luna, 1974). El Subgrupo 2(disléxicos auditivos) presenta característi-cas similares a los perfiles diagnósticos neu-ropsicológicos de lesionados adultos en elcuadrante posterior izquierdo del córtex,particularmente las áreas secundarias del ló-bulo temporal izquierdo. El Subgrupo 5(disléxicos mixtos) se asemeja neuropsico-lógicamente a lesionados con disfunciónmáxima en las regiones del hemisferio iz-quierdo,, parietal inferior y témporo-parie-tal. El Subgrupo 4 (disléxicos por secuen-ciación deficitaria) tendría relación con zo-nas cerebrales, en caso de adultos lesiona-dos, como el área témporo-parietal izquier-da y el opérculo parietal. El Subgnipo 3(disléxicos no neurológicos) tendría unaetiología bien distinta por factores sociales,motivacionales y pedagógicos.

Los estudios neurofisiológicos tambiénapoyan los subtipos de dislexia evolutivapropuestos desde la clínica (Pirozzolo et al.,1983a), al menos los dos básicos, el subtipovisual y el auditivo, de tal modo que resultainsostenible la hipótesis de que la dislexiaevolutiva sea una única entidad neuropsico-lógica o educativa. Pirozzolo (1979) dice es-tar de acuerdo con los estudios previos(Kinsbourne y Warrington, 1963; Boder,1973; Mattis et al., 1975; Wepman, 1962,1964) que describen el subtipo de dislexiavisoespacial y el subtipo de dislexia auditi-vo-lingüística, dentro de la dislexia evoluti-va. Kinsbourne y Warrington (1963) habla-ron sólo de estos dos subtipos o subgrupos,basándose en los resultados que daban enla Escala de Inteligencia para Niños deWechsler (WISC), un grupo de niños condificultades en la lectura, con una diferen-cia de 20 puntos o más entre los cocientesVerbal-Ejecución. Los bajos en Ejecuciónpertenecen al subgrupo visoespacial, y losbajos en Verbal pertenecen al subgrupo au-ditivo-lingüístico. Boder (1973) tambiénidentificó estos dos subgrupos, más un ter-

cero que era mixto. Llamó disléxicos disei-déticos a los del subgrupo visoespacial, ydisléxicos disfonéticos a los del subgrupoauditivo-lingüístico; los del tercer subgrupo,mixto, eran diseidéticos-disfonéticos. Mat-tis y colaboradores (1975) compararon dis-léxicos evolutivos con disléxicos lesionadoscerebrales; los análisis neuropsicológicosmostraron un subtipo perceptivo-visoespa-cial, otro auditilio-lingüístico y un tercerocon discoordinación articulatoria-grafomo-tora. Del grupo visual eran el 14 por 100de disléxicos evolutivos y el 17 por 100 delesionados cerebrales, del lingüístico el 28 y43 por 100, y del articulatorio-grafomotoreran el 48 y el 30 por 100 respectivamente.

Ya hemos dicho que Kinsbourne y Warr-ington (1963), basándose en las puntuacio-nes del WISC, distinguieron un subgrupode disléxicos bajos en la escala verbal, losauditivo-lingüísticos, y otro de bajos en laescala manipulativa, los visoespaciales. Esuna forma de interpretar neuropsicológica-mente el WISC, o de realizar una «neuro-psicología del perfil mental» (Monedero,1984), en cuya dirección se han hecho di-versos estudios y se han analizado subgru-pos de sujetos con dificultades de aprendi-zaje (por ej., Rourke, 1981, 1983, 1985) ose ha relacionado cada una de sus dos esca-las con el predominio de uno de los hemis-ferios, la verbal con el izquierdo y la mani-pulativa con el derecho (ver Kaufman,1979), aunque este tipo de generalizacionessobre la especialización hemisférica tiendea verse con reservas por los estudiosos deese campo (Zaidel, 1983).

Pirozzolo (1979) propone que el subgru-po mayoritario es el que tiene problemascon la fonología: estos niños leen palabrascomo gestalten visuales, y son incapaces dedescomponerlas en unidades fonéticas o, loque es lo mismo, no pueden usar las reglasde correspondencia grafema-fonema, talcomo también ocurre en la dislexia profun-da. El otro grupo, que constituye una mino-ría dentro de los disléxicos, no puede pro-cesar palabras como gestalten visuales, sinoque tiene que articular los elementos cons-tituyentes de cada palabra por separado. Losdisléxicos del grupo mayoritario, los auditi-vo-lingüísticos, no presentan asimetrías dehemicampos visuales para estímulos verba-les, su cociente intelectual verbal es inferiory muestran dificultad en relacionar los gra-femas con los fonemas en la lectura. El sub-grupo minoritario de los disléxicos visoes-

paciales muestra superioridad normal delhemicampo visual derecho para estímulosverbales, junto con déficits en las destrezasvisoespaciales y oculomotoras, con pautasanormales o regresivas de los movimientosoculares. El problema de los factores visua-les que intervienen en la dislexia es un vie-jo problema que aún sigue planteado (Ben-ton, 1985).

MOVIMIENTOS OCULARESY DISLEXIA

El subtipo de dislexia visual a que nos he-mos referido anteriormente es consideradopor algunos como una alteración percepti-va, cuando se atribuye a la percepción la ex-plicación unitaria de la dislexia (ver la ex-posición de Vellutino, 1979; Ellis, 1984), ocomo verdadero subtipo disléxico —contra-puesto al auditivo—, muchos de cuyos inte-grantes «fallan en desarrollar una dominan-cia ocular estable, y no son capaces de con-trolar sus movimientos oculares con sufi-ciente precisión, o hacer las asociacionesexactas entre señales oculomotoras y reti-nianas en relación con la visión macular quees esencial para localizar y seguir correcta-mente letras y palabras al leer» (Stein yFowler, 1981, pág. 80). Estos autores no en-cuentran vinculación de la lateralidad «cru-zada» ojo-mano con la dislexia. Sin embar-go, la relación expresada por Orton yCritchley entre la dominancia mixta y la dis-lexia, tal como veremos más adelante al ha-blar de la «hipótesis de la dominancia»,tuvo en otro tiempo favorable acogida(Dunlop et al., 1973) con la reserva mani-festada por los mismos autores de haberrealizado el trabajo con muy pocos sujetos.

Así como son muchos los estudios sobrelos movimientos oculares y su relación conla lectura en sujetos normales (ver las re-visiones de Tinker, 1958, y de •Rayner,1978), son relativamente pocos los traba-jos realizados en sujetos con dificultadesdisléxicas; puede verse la perspectiva neu-robiológica actual de los movimientos ocu-lares en niños con problemas lectores en Pi-rozzolo y Hansch (1982). Se ha sugeridoque los movimientos oculares podrían serla causa de la dislexia, dado que los disléxi-cos muestran pautas diferentes de los lecto-res normales; así, por ejemplo, Zangwill yBlakemore (1972) informan de las frecuen-tes pausas de fijación y de los muchos mo-vimientos regresivos observados en un su-jeto disléxico durante la lectura de un tex-

to, por lo que sugieren que los movimien-tos oculares anormales pueden ser respon-sables de la tendencia del sujeto a invertirlas palabras; también informan otros inves-tigadores sobre la particularidad de los mo-vimientos sacádicos oculares en casos dedislexia (por ej., Rubino y Minden, 1973;Griffin et al., 1974) al encontrar que habíamayor número de fijaciones por línea, o quelas sacudidas hacia la derecha y hacia la iz-quierda tenían diferentes latencias para losdisléxicos que para los normales (Dossetory Papaioantlou, 1975).

Las revisiones coinciden en señalar quelos movimientos oculares irregulares no sonla causa de la dislexia y descartan, por tan-to, que el entrenamiento de los movimien-tos oculares sea una medida rehabilitadoraeficaz para los niños disléxicos (Tinker,1958; Rayner, 1978). La revisión de Piroz-zolo y Rayner (1979) incide en el difícil pro-blema de la definición y en la necesidad dedividir la dislexia en subgrupos que, comoya vimos anteriormente, son el visoespacialy el auditivo-lingüístico (o también un ter-cer grupo mixto), y que reflejarían sus pro-pias dificultades en diferentes patrones demovimientos oculares.

En los últimos años ha surgido un plan-teamiento decididamente en busca de laetiología de la dislexia. Apoyado en la ideade Critchley sobre la dislexia evolutiva, talcomo viene expresada en 1981 y que reco-ge la de 1978 (Critchley y Critchley 1978;Critchley, 1981), el movimiento impulsadopor Pavlidis (1981a; 1981b; 1983; 1985)busca pruebas en favor del retraso madura-tivo y la dificultad de secuenciación del niñodisléxico en cuanto factores constituciona-les. Critchley (1981) pone de relieve la di-ferencia entre retraso en aprender a leer ydislexia. Dice de la dislexia, citando del año1978:

«La dislexia evolutiva es una dificultad deaprendizaje que se muestra inicialmente en ladificultad en aprender a leer, y posteriormen-te por deletreo errático y falta de facilidad paramanipular palabras escritas en cuanto opues-tas a las habladas. La condición es cognitivaen esencia, y normalmente está determinadagenéticamente. No se debe a inadecuación in-telectual o a falta de oportunidad sociocultu-ral, o a factores emocionales, o a cualquier de-fecto estructural cerebral conocido. Represen-ta probablemente un defecto madurativo es-pecífico que tiende a disminuir cuando el niñose hace mayor, y es capaz de considerable me-jora, especialmente cuando en la oportunidad 51

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más temprana se proporciona la apropiadaayuda de remedio.»

(Critchley, 1981, págs. 1-2).

Las características diferenciales entre «re-trasados en lectura» y disléxicos (ya que «elretraso en aprender a leer puede deberse acausas distintas de la dislexia» y los dislé-xicos son sólo una parte del 10 por 100 detodos los niños que van retrasados en lec-toescritura), así como las de los niños quepresentan un retraso madurativo de baseconstitucional (Critchley„1981, 1982), sonasumidas por Pavlidis (1981a) para indagaren la etiología de la dislexia y trabajar dis-tinguiendo el grupo de disléxicos del de re-trasados y del grupo de normales. Dice quees de vital importancia descubrir la causa dela dislexia, porque sólo su descubrimientoaportará la base para comprobar la diferen-cia entre retrasados y disléxicos. Los dislé-xicos poseen, a diferencia de los retrasadosy normales, una disfunción de secuenciaciónoculomotora. Esta disfunción, hallada eneste estudio (Pavlidis, 1981a), podría atri-buirse al mal funcionamiento del sistema decontrol oculomotor y/o a un problema másgeneral de secuenciación, que podría sercentral y afectar a estímulos secuenciales dediversas modalidades. Es irrelevante, dice,al menos para el diagnóstico de dislexia, silos movimientos oculares erráticos son cau-sados por el sistema oculomotor o por unprocesador central de secuenciación; en elprimer caso, los movimientos oculares errá-ticos serían la causa de la dislexia, y en elsegundo caso tendrían ellos la misma causaque la dislexia. Propone, en todo caso, queel «test de las luces», tarea de seguimientode luces que se encienden secuencialmente,puede servir para un diagnóstico objetivode la dislexia: mide secuenciación en tareasque no son de lectura, pero que están rela-cionadas con la lectura y permiten diferen-ciar objetivamente los niños disléxicos delos niños meramente retrasados en lectura(Pavlidis, 1981a; 1981b; 1983).

La hipótesis de la incapacidad secuencialoculomotora no se ha visto apoyada en losúltimos trabajos sobre el tema, bien por noencontrar diferencias entre los movimien-tos oculares de disléxicos y normales y creer,por tanto, que la etiología de la dislexia sehalla en procesos cognitivos superiores másque en un trastorno oculomotor, o bien por-que falta acuerdo en los criterios de selec-ción de los sujetos disléxicos (Olson et al.,

1983; Stanley et al., 1983).

Dice recientemente Pavlidis (1985) quela dislexia ha sido objeto de gran controver-sia, y que es hora ya de reducir esa contro-versia fijando sus principales fuentes: 1) lafalta de una definición positiva de dislexia;2) la falta de criterios diagnósticos de bús-queda, cuantificables y más estrictos que losclínicos; 3) las poblaciones de sujetos expe-rimentales y de control, altamente variablese inadecuadamente descritas; 4) los proce-dimientos experimentales no especificadosy cuestionables a veces; y 5) los diferentesanálisis realizados con los datos. La adop-ción de criterios comprensivos cuantifica-bles podría llevar a la formación de gru-pos más homogéneos, con menor solapa-miento entre ellos, lo que facilitaría la pos-terior búsqueda de subtipos disléxicos. Des-de la perspectiva del estudio de los movi-mientos oculares de los disléxicos, proponelas tres siguientes conclusiones:

1. a Los movimientos oculares erráticosde los disléxicos durante la lectura son, dehecho, relativamente independientes delmaterial lector.

2. a Los resultados de las tareas no lecto-ras demuestran que los movimientos ocula-res erráticos de los disléxicos se deben a malfuncionamiento cerebral aún no determi-nado.

3. a La comparación de lectores disléxicos,adelantados, normales y retrasados, mues-tra que las pautas de los movimientos ocu-lares y sus características en el test no lec-tor de «Las luces» pueden diferenciar a losdisléxicos de los otros grupos de lectores.

Concluye Pavlidis (1985) recordando laconcordancia de los resultados en tareas desecuenciación con los resultados obtenidosen otros estudios de movimientos ocularessecuenciales no lectores (Zurif y Carson,1970), así como también la convergencia yapoyo de recientes hallazgos neurológicos(por ej., Ojemann y Mateer, 1979) que, me-diante estimulación eléctrica cortical, hanpuesto de relieve la vinculación entre zonasde lenguaje y de secuenciación motora.(Para una visión más completa de este temapuede verse Ojemann, 1983; en donde elsistema «secuencial motor y de identifica-ción fonémica» da pie para sugerir la exis-tencia de un substrato anatómico de la teo-ría motora de la percepción del habla.) Encuanto a la aspiración de conocimiento etio-lógico, siendo como es tan importante parala terapia, «no es tan importante para eldiagnóstico de dislexia saber si los movi-

mientos oculares erráticos son causa o efec-to de la dislexia, o si los movimientos ocu-lares erráticos y la dislexia comparten unacausa común o si poseen una causa inde-pendiente, aunque paralela. En los cuatrocasos, aunque de modos diferentes, los mo-vimientos oculares erráticos estarán vincu-lados a la dislexia» (Pavlidis, 1985, pág. 48).

BASE NEUROLOGICA:LA TEORIA DE JORM

Ya Morgan (1896), a propósito del sín-drome de ceguera verbal congénita, sugirióla idea de que los niños con retraso en lalectura tendrían un subdesarrollo madurati-vo de la circunvolución angular. La teoríaneurológica de Jorm (1977, 1979), similar ala teoría propuesta por Morgan para la dis-lexia evolutiva, defiende que el lóbulo pa-rietal inferior no está completamente desa-rrollado en los niños disléxicos.

Jorm (1979) asume el concepto de disle-xia de Critchley, dándole una acepción in-tencionadamente amplia que abarque losconceptos utilizados por diversos autoresque hablan de dificultades en la lectura, di-ficultades de aprendizaje y retraso en la lec-tura. El uso que hace de la expresión disle-xia evolutiva sirve para distinguirla de ladislexia adquirida por lesión cerebral enadultos. La comparación entre ambas le sir-ve para apoyar su teoría, constatando queel lóbulo parietal inferior es una región ce-rebral crucial en los procesos lectores afec-tados y en los procesos cognitivos deficien-tes en los disléxicos, así como que este sis-tema neurológico no funciona normalmen-te en los disléxicos. La dislexia adquirida in-cluye, como sinónimas, la alexia con agrafiade Dejerine, la dislexia profunda de Mars-hall y Newcombe (1973) y la dislexia foné-mica de Shallice y Warrington (1975), des-cribiendo «un déficit adquirido de la capa-cidad para llevar a cabo recodificación fo-nológica de las palabras escritas, pero conla ruta visual de lectura aún intacta» (Joon,1979, pág. 26). Considera que existen gran-des semejanzas con la dislexia evolutiva,pero ha suscitado comentarios discrepantesen diversos autores (por ej., Ellis, 1979,1984; Baddeley et al., 1982). Puede verse enDeloche y Andreewsky (1982) una intere-sante revisión de la dislexia adquirida, pro-funda y superficial, desde un punto de vistapsicolingüístico.

La teoría neurológica de Jorm de la dis-lexia evolutiva choca contra los intentos, ex-

puestos en un apartado anterior, de subdi-vidir el campo en subgrupos o subtipos deetiología neurológica bien diferenciada.Jorm (1979, pág. 21) hace alusión expresay única a la división de Boder (1971) entredisléxicos diseidéticos y disfonéticos, consi-derando que tales subgrupos no han de te-nerse seriamente en cuenta porque hay au-tores que no han encontrado disléxicos di-seidéticos. Esta concepción unitaria de ladislexia evolutiva lleva a Jorm a plantear,como consecuencia si no como supuesto, lasimplicaciones educativas de los niños dislé-xicos: lejos de convenir a los disléxicos elmétodo de instrucción más generalizado yde mejores resultados con niños normales,es decir, el de la correspondencia grafema-fonema, les conviene a los disléxicos un mé-todo que no implique análisis fonológico.

Hay grandes coincidencias en la concep-ción de Jorm (1979) sobre la dislexia evo-lutiva con la teoría psicolingüística de la dis-lexia defendida, también como entidad uni-taria, por Vellutino (1977), quien resta im-portancia a las otras tres teorías predomi-nantes en la literatura: la viso espacial, la deintegración intersensorial y la del ordentemporal. Dice Vellutino: «En los últimosaños, sin embargo, un creciente número deestudios sugiere que la dislexia está causal-mente relacionada con deficiencias en elprocesamiento verbal más bien que en el es-pacial... Sugerimos que las teorías del défi-cit-perceptivo de la dificultad lectora, pos-tulado por Orton y otros, son altamentecuestionables. Sugerimos, por fin, que loserrores de orientación y secuenciación, con-siderados indicadores clásicos de confusiónvisoespacial en los malos lectores, puedenser interpretados más plausiblemente comomanifestaciones secundarias de las dificul-tades de mediación verbal» (Vellutino,1977, págs. 335 y 347). La tendencia a con-siderar la dislexia como entidad unitaria, talcomo aparece en la teoría psicolingüísticade Vellutino, difícilmente se concilia con losestudios experimentales que contraponen lamediación fonológica a la visual en la lec-tura; parece más plausible el modelo del ac-ceso dual que considera el uso en paralelode la mediación fonológica y de la visual,con mayor apoyo visual para las palabras dealta frecuencia y mayor apoyo fonológicopara el proceso más lento con palabras debaja frecuencia (ver McCusker et al., 1981).El propio Jorm (1979) cita dos trabajos deC. Wernicke, en los que el famoso afasió-logo afirma que una lesión que produce un 53

déficit severo de lectura en un lector pobre-mente entrenado puede tener poco efectoaparente sobre un lector con gran dominiode la lectura, a causa de la capacidad de esteúltimo para leer sin recodificación fonoló-gica. Esta observación de la dislexia adqui-rida apoya los resultados experimentalescon sujetos normales, en cuanto a predomi-nio de la recodificación fonológica en eta-pas iniciales y de la visual en etapas des-pués de mucha práctica.

Aparte de que la neuropsicología se inte-resa por otros tipos de dislexia adquirida(ver Patterson, 1981; Weigl, 1981), ademásde la dislexia fonémica o profunda, unacuestión importante es que no sabemos muybien la ayuda que pueda provenir de la dis-lexia adquirida para mejor entender los me-canismos neurológicos subyacentes a la dis-lexia evolutiva y su lenta maduración. EnEspir y Rose se lee: «no se sabe si las pau-tas de la pérdida de una capacidad ya esta-blecida ayudan o no a incrementar nuestroconocimiento de los mecanismos requeridospara su desarrollo» (Espir y Rose, 1983, pá-gina 42). En todo caso, cuando la dislexiaevolutiva se conoció en el siglo XIX fue enrelación con los trastornos afásicos y la dis-lexia adquirida; las lesiones cerebrales eranestudiadas postmortem mediante autopsia,como aparece en los trabajos de Dejerine.Pero a partir de los años 60 de este siglo—fase de integración en el campo de las di-ficultades de aprendizaje— son más escasoslos estudios postmortem y es asombroso elavance metodológico en el estudio de la baseneural del lenguaje en lesionados cerebra-les, sobre todo desde 1973 con la técnica noinvasiva de la Tomografía Computerizada(Damasio y Geschwind, 1984). Las nuevastécnicas han permitido confirmar antiguoshallazgos sobre tipos distintos de proble-mas con la lectura, proporcionando un me-jor conocimiento de las correspondienteszonas lesionadas. El caso raro, en forma ais-lada, de alexia con agrafia está relacionado

con lesiones en una vasta extensión del cór-tex asociativo del lóbulo parietal, por detrásdel córtex asociativo de la audición; lo másfrecuente es que estas lesiones impliquen ala circunvolución angular o área 39. Muy amenudo se asocia con la afasia de Wernic-ke, con lesiones que van desde el área deWernicke hasta la circunvolución angular.El síndrome de alexia sin agrafia (alexiapura) está relacionado con lesiones del ló-bulo occipital o lesiones que comprometenel flujo de información visual desde el cór-tez visual izquierdo o desde el derecho, enla dirección al córtex izquierdo del lengua-je. En la parte posterior la información cir-cula por el esplenio del cuerpo calloso.

Los mecanismos neurOlógicos de la disle-xia se han ido conociendo por datos de di-versa procedencia (Masland, 1981; Trevart-hen, 1983); sin embargo, para establecer lacomparación entre dislexia adquirida y dis-lexia evolutiva en sus justos términos es ne-cesario el avance en el descubrimiento delos correlatos funcionales de la maduracióndel sistema nervioso (por ej., Jacobson,1982; Lecours, 1982; Rose, 1982). La pers-pectiva neuropsicológica de la dislexia evo-lutiva contempla la relación cerebro-con-ducta como ingrediente fundamental de suquehacer (ver, por ejemplo, Rourke, 1983;Spreen y col., 1984); al final de una recien-te revisión de los aspectos neurobiológicosde la dislexia evolutiva, y entre ellos losneuroeléctricos, podemos leer: «Aunque haaumentado considerablemente durante laúltima década el conocimiento sobre la di-ficultad evolutiva de la lectura, nuestro co-nocimiento de las causas de los trastornoslectores es todavía relativamente primiti-vo... Se han de intentar ulteriores esfuerzosinvestigadores sobre una mejor descripciónde las relaciones normales cerebro-conduc-ta que, sin duda, aportarán pistas a la pa-togénesis de la dificultad evolutiva lectora»(Pirozzolo y Hansch, 1982, págs. 227 y229).

ResumenEn los últimos años se constata un auge singular de la neuropsicología de las dificultades de aprendizaje, en

especial de la neuropsicología de la dislexia evolutiva. En este trabajo se estudia, como posible explicación etio-lógica de la dislexia evolutiva, el fallo en el desarrollo madurativo cerebral; se revisan y analizan, a efectos depoder ofrecer pronósticos y modos de intervención apropiados, la diferencia entre la hipótesis del retraso y ladel déficit en la maduración, así como la alternativa de restitución o sustitución en la recuperación funcional.Se examinan también otros problemas relacionados entre sí con la dislexia y con la neuropsicología del desa-rrollo, a saber, la base neurofisiológica para formación de sub grupos disléxicos, la disfunción de secuenciaciónoculomotora como etiología de dislexia y, por fin, la luz que la dislexia adquirida aporta a la dislexia evolutivaal relacionar lesiones del lóbulo parietal inferior con el subdesarrollo madurativo de estas mismas zonas cere-brales.54

Abstract

In the las: years there has been an increasing interest in neuropsychoIogy of learning disabilities, mainly ofdevelo pmental dyslexia. This paper considers a failure in ¡he cerebral maturation as possible etiological expla-nation of developmental dyslexia the difference bettveen ¡he hypothesis of lag and that of deficit in the processof maturation as well as the alternative of restitution or substitution in the functional recovery are alto analizedand reviewed, in order to be able lo offer predictions and different ways of appropiate intervention. Others prob-lems connected with dyslexia and with develo pmental neuropsychology are also examined as, for instance, theneurophysiological basis for the formation of dyslexic subtypes, the disfunction in the sequential oculomotorpatterns as an etiology of dislexia and, finally, ¡he aid of adquired dyslexia for develo pmental dyslexia whenrelating the inferior parietal lobe lesions to ¡he maturative subdevelopment of there cerebral areas.

RésuméAu cours des derniéres années on constate un trés importan: développement de la neuropsychologie des

troubles de l'apprentissage, spécialement de la dyslexie évolutive. Dans ce travail on étudie le manque d'uneévolution maturative cérébrale normale, en tant que possible explication étiologique de la dyslexie évolutive.On expose el révise, afin de pouvoir offrir des pronostiques el des programes d'intervention appropriés, la dif-férence entre l'hypothIse de retard el celle da déficit dans la maturation cérébrale, ainsi que l'alternative derestitution ou substitution dans la récupération fonctionelle. A la pan, on examine des problémes qui gardentune relation Inés étroite avec la dyslexie el la neuropsychologie de développement infantile, á savoir, la baseneurophysiologique nécessarie pour la formation des subtypes dyslexiques, la valeur étiologique de la disfonc-tion oculo-rnotrice el, finalement, l'aide que la dyslexie traumatique peut apporter á la dyslexie évolutive, per-mettant, ainsi, mettre en rapport des lésions de lobule pariétal inférieur avec le manque de maturation dansces mémes zones de cerveau.

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