La dieta cetognica:
La dieta cetognica:Una gua completa paraDieter y el
practicanteLyle McDonald
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abajo para ver la dieta cetognica
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Este libro no est destinado para el tratamiento o prevencin de
la enfermedad, ni como un sustituto de latratamiento mdico, ni como
una alternativa a la atencin mdica.Se trata de una revisin de la
evidencia cientficapresentado a ttulo informativo, para aumentar el
conocimiento pblico de la dieta cetognica.Las recomendaciones
descritas en este documento no deben ser adoptadas sin una revisin
completa de la comunidad cientficareferencias dadas y consulta con
un profesional de la salud.El uso de las directrices de este
documento esa la sola eleccin y riesgo del lector.Copyright: 1998
por Lyle McDonald.Todos los derechos reservados.Esta publicacin o
cualquier parte del mismo, no puede ser reproducido o grabado en
cualquier forma sin el permisopor escrito del editor, excepto por
citas breves en artculos crticos o revisiones.Para mayor informacin
contactar: Lyle McDonald, 500 E. Anderson Ln.# 121-A, Austin, TX
78752ISBN: 0-9671456-0-0PRIMERA EDICINIMPRESIN SEXTO3
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AgradecimientosGracias a Dan Duchaine y el Dr. Mauro DiPasquale,
y antes de que Michael Zumpano,que hizo el trabajo inicial sobre la
dieta cetognica para los atletas y me interes en la
investigacinellos.Sin su trabajo inicial, este libro nunca habra
sido escrito.Un agradecimiento especial a las numerosas personas en
el Internet (especialmente la lista lowcarb-l),que me hizo las
preguntas duras y me oblig a buscar respuestas.Para esos
mismosindividuos, gracias por su paciencia ya que he terminado este
libro.Extra especial agradecimiento a mis editores, Elzi Volk y
Clair Melton.Su aportacin ha sidoinvaluable, y me impidi ser
redundante.Gracias tambin va a todo el mundo que tieneme enviaron
correcciones a travs de los diversos estampados.Incluso ms gracias
a Lisa Sporleder, queme proporcionaron informacin valiosa sobre
diseo de pgina, y sin los cuales este libro hubiera buscado
muchopeor.Por ltimo, un reconocimiento especial a Robert Langford,
quien desarroll el 10 daciclo de dieta cetognica que aparece en las
pginas 150-151.4
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IntroduccinMe interes en la dieta cetognica hace dos aos y
medio, cuando he usado un modificadoforma (llamado una dieta
cetognica cclica) para alcanzar un nivel de delgadez que antes era
imposibleel uso de otras dietas.Desde entonces, he pasado
incontables horas investigando los detalles de ladieta, tratando de
responder a las muchas preguntas que rodean.Este libro representa
laresultados de esa bsqueda.La dieta cetognica es rodeado por la
polmica.Los defensores de la dieta cetognica proclamancomo una
dieta mgica mientras que los opositores denuncian la dieta debido a
conceptos errneos acerca de lafisiologa involucrado.Al igual que
con tantos temas de controversia, la realidad est en algn lugar en
elmedio.Al igual que los enfoques ms dietticos, la dieta cetognica
tiene ventajas e inconvenientes, todosque se describen en este
libro.El objetivo de este libro no es convencer ni disuadir a las
personas a utilizar una dieta cetognica.Ms bien, el objetivo de
este libro es presentar los hechos detrs de la dieta cetognica en
base a lala investigacin cientfica disponible.Mientras que el uso
de la evidencia anecdtica se reduce al mnimo, se incluyeen la que
aade a la informacin presentada.Directrices para la aplicacin de la
dieta cetognica se presentan para aquellas personas quedecidir
usarlo.A pesar de una dieta libre de hidratos de carbono es
adecuado para personas que no sonejercicio o slo la realizacin de
ejercicio aerbico de baja intensidad, no es apropiado para
losindividuos involucrados en el ejercicio de alta intensidad.Adems
de la dieta cetognica estndar, dosdietas cetognicas modificados se
discuten que integran los hidratos de carbono, mientras que el
mantenimiento de la cetosis.El primero de ellos es la dieta
cetognica especfica, que incluye el consumo dehidratos de carbono
alrededor del ejercicio.La segunda, la dieta cetognica cclica, los
suplentes de un lapso dela dieta cetognica con perodos de alto
consumo de carbohidratos.Adems de un examende la dieta cetognica,
el ejercicio se dirige, sobre todo en lo que respecta a las dietas
cetognicas y la prdida de grasa.Este libro est dividido en siete
partes.Parte I incluye una introduccin a la dieta cetognicay una
historia de su desarrollo.La Parte II presenta la fisiologa de la
utilizacin de combustible en el cuerpo,cuerpos cetnicos, las
adaptaciones a la cetosis, cambios en la composicin corporal, y
otros metablicosefectos que se producen como resultado de la
cetosis.Parte III examina las dietas especficas que se presentan en
estelibro.Esto incluye una discusin general de los principios de
dieta, incluyendo la composicin corporal yla tasa metablica, as
como los detalles de cmo desarrollar una norma, dirigida y
cetognica cclicadieta.Parte IV completa discusin de la dieta
cetognica con captulos en romper la prdida de grasamesetas,
poniendo fin a la dieta, las herramientas utilizadas para mejorar
la dieta, y las preocupaciones de las personas que considerancon
dieta cetognica.Parte V analiza la fisiologa del ejercicio,
incluyendo el ejercicio aerbico, entrenamiento de intervalos,
yentrenamiento con pesas.Adems, se analizan los efectos del
ejercicio sobre la cetosis y la prdida de grasa.Parte VIdesarrolla
pautas para el ejercicio de carcter general basadas en la
informacin presentada en el anteriorcaptulos.Parte VII presenta los
programas de ejercicio de la muestra, as como las directrices para
la pre-concursoculturistas.Finalmente, la Parte VIII discute el uso
de suplementos de la dieta cetognica, tanto para lossalud general,
as como los objetivos especficos.Este libro pretende ser un manual
de referencia tcnica para la dieta cetognica.Incluye5
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informacin que debera ser til para el pblico en general la
dieta, as como a los atletas yculturistas.Esperemos que la atencin
a la precisin tcnica que sea til para los investigadoresy
profesionales de la medicina.Como tal, la informacin tcnica est
necesariamente presentada aunquese han hecho intentos para reducir
al mnimo los detalles muy tcnicos.Ms de 600 referencias
cientficasfueron examinados en la escritura de este libro, y cada
captulo incluye una bibliografa completa de manera quelos lectores
interesados pueden obtener ms informacin cuando se desee.Los
lectores que deseen ms a fondoinformacin se les anima a examinar
las referencias citadas para que se eduquen.Lyle McDonaldBio: Lyle
McDonald recibi su licenciatura de la Universidad de California en
Los Angeles enciencias fisiolgicas.Ha escrito para varias
publicaciones, entre ellas dos revistas web(Cyberpump y
Mesomorphosis), dos revistas impresas (Hardgainer y pico
entrenamiento Journal),y dos boletines de noticias (PowerStore
Newsletter de Dave y Dirty dieta).6
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PrefacioREGLAMENTO DE cetognesis(Sungto la meloda de
"Clementine")En el hambre, la diabetes, los niveles de azcar bajo
tensinNecesita combustible para seguir adelante glucosa ahorro para
el cerebroLos cuerpos cetnicos, cuerpos cetnicos, tanto
acetoacetatoY su socio en la reduccin, 3-hidroxibutirato.El glucagn
es arriba, con bajo nivel de glucosa, la insulina se ha reducido en
la faseLos cidos grasos se movilizaron por la lipasa sensible a
hormonasLos cuerpos cetnicos, cuerpos cetnicos, todos empiezan as
de las clulas de grasa blancaCuando por falta de glicerol-P, la
toma de TG est abajo tambin.Acilo graso, nivel CoA, hace que
fosforilan quinasaAcetil-CoA carboxi-lase a su estado inactivoLos
cuerpos cetnicos, cuerpos cetnicos, ya que el glucagn que
dicenTambin bloquea carboxilacin, baja malonil-CoA.Malonil-CoA un
bloqueador de la clave de CPT-1El bloqueo es de lo que ahora se
inicia el servicio de transporte al mito deAhora hemos oxidacin ,
ahora hemos acetil-CoAPero lo que es para evitar que la oxidacin a
travs de la vieja TCA?En el hambre, la glucosa de decisiones,
estimulando PEP CKUsos oxalactica, tambin perdi otra maneraLos
cuerpos cetnicos, lo que es extrao es que el estado de
oxidacinTambin favorece la reduccin de la OA para hacer malato.Baja
ahora, citrato sintasa de OA, por lo que pierde la actividadPor lo
tanto el flujo en el ciclo de corta (temporalmente)Los cuerpos
cetnicos, cuerpos cetnicos situacin as es esteAcetil-CoA ahora est
vertiendo en Cetognesis.Es un poco complicado camino, tiene la
HMG-CoAEn efecto es la condensacin de una manera
cabeza-a-tailishLos cuerpos cetnicos, cuerpos cetnicos, tenga en
cuenta la relacin de la parejaEs controlada por el NAD a NADH en
todas partes.No desprecies a ellos, son buenos combustibles para
los msculos, el cerebro y el coraznCuando ests cuerpos
sobrecargados, sin embargo, que es cuando los problemas
comienzanLos cuerpos cetnicos, cuerpos cetnicos, hacen acetona,
perder CO2Usted puede respirar aquellos, pero ten cuidado -
acidosis hace por usted! ", Canciones para los bioqumicos", 2 ed.
"Harold Baum.Londres: Taylor y Francis Publishers,1995.Utilizado
con el permiso.7
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Tabla de contenidosParte I: Introduccin19.El entrenamiento del
intervalo2001.Introduccin a la dieta cetognica1120.El entrenamiento
con pesas2062.Historia de la dieta cetognica1321.El efecto del
ejercicioParte II: La fisiologa de la cetosisen cetosis2253.La
utilizacin de combustible1822.El ejercicio y la prdida de grasa
2294.Fisiologa del cuerpo cetona Basic28Parte VI: GUA DE
EJERCICIOS5.Adaptaciones a la cetosis3823.Pautas generales de
ejercicio 2396.Los cambios en la composicin corporal5224.El
ejercicio aerbico2417.Otros efectos de la dieta cetognica7125.El
entrenamiento del intervalo245Parte III: Las dietas26.El
entrenamiento con pesas2488.Principios generales de dieta86Parte
VII: Programas de ejercicio9.La dieta cetognica estndar (SKD)
10127.Principiante / intermedio26010.Los carbohidratos y la dieta
cetognica12028.El ERC avanzada ejercicio 26611.La dieta cetognica
dirigida (TKD) 12429.Otras aplicaciones27012.La dieta cetognica
cclica (CKD) 12830.La prdida de grasa para la pre-competicinParte
IV: Otros temasculturistas27813.Rompiendo mesetas de prdida de
grasa148Parte VIII: Suplementos14.Finalizacin de una dieta
cetognica15231.Suplementos generales 28915.Herramientas para la
dieta cetognica15832.La prdida de grasa29216.Consideraciones
finales16633.La carga de carbohidratos302Parte V: Fisiologa del
ejercicio34.Las ganancias de fuerza / masa30717.Fisiologa muscular
yApndices309la produccin de energa174Glosario31218.El ejercicio
aerbico180ndice3149
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Parte IIntroduccinCaptulo 1: Introduccin a la dieta
cetognicaCaptulo 2: La historia de la dieta cetognicaAntes de
discutir los detalles de la dieta cetognica, es til discutir
algunosinformacin introductoria.Esto incluye una descripcin general
de la dieta cetognica, as como lahistoria de su desarrollo, tanto
para condiciones mdicas, as como para la prdida de grasa.10
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Captulo 1:Introduccin a la dieta cetognicaMuchos lectores pueden
no estar familiarizados con la dieta cetognica.En este captulo se
analizan algunasideas generales sobre las dietas cetognicas, as
como definir los trminos que pueden ser tiles.En los trminos ms
generales, una dieta cetognica es una dieta que hace que los
cuerpos cetnicos que seanproducida por el hgado, cambiando el
metabolismo del cuerpo alejadas de la glucosa y la grasa
haciautilizacin.Ms especficamente, una dieta cetognica es una que
restringe los hidratos de carbono por debajo de un ciertonivel
(generalmente 100 gramos por da), que induce una serie de
adaptaciones que tendr lugar.Las protenas yla ingesta de grasas son
variables, dependiendo del objetivo de la dieta.Sin embargo, el
principal factor determinante desi una dieta cetognica es o no es
la presencia (o ausencia) de los hidratos de carbono.Metabolismo de
combustible y la dieta cetognicaEn condiciones "normales" de la
dieta, el cuerpo funciona con una mezcla de hidratos de carbono,
protenas y grasas.Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta,
tiendas pequeas del cuerpo se agotan rpidamente.Por consiguiente,
el cuerpo se ve obligado a encontrar un combustible alternativo
para proporcionar energa.Uno de estos combustibles escidos grasos
libres (FFA), que pueden ser utilizados por la mayora de los
tejidos en el cuerpo.Sin embargo, no todos los rganospuede utilizar
FFA.Por ejemplo, el cerebro y el sistema nervioso no pueden
utilizar FFA para el combustible;Sin embargo, se pueden utilizar
los cuerpos cetnicos.Los cuerpos cetnicos son un subproducto de la
descomposicin incompleta de FFA en el hgado.Ellosservir como un
combustible no-carbohidrato, grasa derivada de tejidos tales como
el cerebro.Cuando los cuerpos cetnicosse producen a tasas
aceleradas, se acumulan en el torrente sanguneo, causando una
metablicaestado llamado cetosis se desarrolle.Al mismo tiempo, hay
una disminucin en la utilizacin de glucosa yproduccin.Junto con
esto, hay una disminucin en la descomposicin de las protenas para
ser usado para la energa,denominado ahorro de protenas.Muchas
personas se sienten atrados por las dietas cetognicas en un intento
deperder grasa corporal sin afectar a la prdida de masa corporal
magra.Las hormonas y la dieta cetognicaLas dietas cetognicas causan
las adaptaciones anteriormente descritos principalmente por afectar
a los niveles dedos hormonas: insulina y glucagn.La insulina es una
hormona de almacenamiento, responsable de movernutrientes del
torrente sanguneo y en los tejidos diana.Por ejemplo, la insulina
hace que la glucosa aser almacenado en los msculos en forma de
glucgeno, y FFA que se almacenan en el tejido adiposo en forma de
triglicridos.El glucagnes un combustible-la movilizacin de la
hormona, estimulando el cuerpo para descomponer el glucgeno
almacenado, especialmente en elhgado, para proporcionar la glucosa
para el cuerpo.Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, los
niveles de insulina disminuyen y los niveles de
glucagnaumentar.Esto provoca un aumento en la liberacin de cidos
grasos libres de las clulas grasas, y el aumento de la quema de la
FFAhgado.La acelerada quema de FFA en el hgado es lo que conduce en
ltima instancia a la produccin decuerpos cetnicos y el estado
metablico de la cetosis.Adems de la insulina y el glucagn, un nmero
de11
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otras hormonas tambin se ven afectados, todos los cuales ayudan
a cambiar el uso de combustible alejados de los hidratos de carbono
yhacia la grasa.El ejercicio y la dieta cetognicaAl igual que con
cualquier dieta de prdida de grasa, el ejercicio mejorar el xito de
la dieta cetognica.Sin embargo,una dieta carente de hidratos de
carbono es incapaz de mantener el rendimiento del ejercicio de alta
intensidad, aunqueejercicio de baja intensidad puede llevar a
cabo.Por esta razn, las personas que deseen utilizar un
cetognicadieta y realizar ejercicio de alta intensidad deben
integrar los hidratos de carbono sin interrumpir elefectos de la
cetosis.Dos dietas cetognicas modificados se describen en este
libro que abordar esta cuestin desdediferentes direcciones.La dieta
cetognica dirigida (TKD) permite que los hidratos de carbono que se
consumeninmediatamente alrededor de ejercicio, para mantener el
rendimiento sin afectar a la cetosis.El cclicosuplentes dieta
cetognica (ERC) los perodos de dieta cetognica con perodos de alta
en carbohidratosel consumo.El perodo de una alimentacin rica en
carbohidratos recargas de glucgeno muscular para sostener el
ejerciciorendimiento.12
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Captulo 2:Historia de la dieta cetognicaAntes de discutir la
teora y los efectos metablicos de la dieta cetognica, que es tilun
breve repaso de la historia de la dieta cetognica y cmo ha
evolucionado.Hay dos principalescaminos (y sub-rutas numerosos) que
la dieta cetognica ha seguido desde su creacin:tratamiento de la
epilepsia y el tratamiento de la obesidad.AyunarSin entrar en los
detalles tcnicos aqu, se debe entender que el ayuno (elabstinencia
total de alimentos) y las dietas cetognicas son metablicamente muy
similar.Las similitudesentre los dos estados metablicos (a veces
referido como "cetosis hambre 'y' dietticoscetosis ",
respectivamente), en parte, han dado lugar al desarrollo de la
dieta cetognica en los ltimos aos.La dieta cetognica intenta imitar
los efectos metablicos de ayuno mientras que los alimentos se
estconsumido.Epilepsia (compilado a partir de las referencias
1-5)La dieta cetognica se ha utilizado para tratar una variedad de
condiciones clnicas, el msconocida de las cuales es la epilepsia
infantil.Escritos ya en la Edad Media discutir el uso deel ayuno
como un tratamiento para las convulsiones.El 1900 vio el uso del
ayuno total como tratamientopara las convulsiones en los nios.Sin
embargo, el ayuno no puede sostenerse indefinidamente y slo
controlase contina convulsiones, siempre y cuando el ayuno.Debido a
los problemas con el ayuno prolongado, investigadores de la
nutricin temprana buscaron una manera deimitar cetosis hambre, al
tiempo que permite el consumo de alimentos.La investigacin determin
que una dieta alta enen grasas, baja en carbohidratos y
proporcionar la protena mnima necesaria para mantener el
crecimiento podramantener la cetosis inanicin durante largos
perodos de tiempo.Esto llev al desarrollo de la originaldieta
cetognica para la epilepsia en 1921 por el Dr. Wilder.Dieta
cetognica del Dr. Wilder controlado peditricaepilepsia en muchos
casos en que los medicamentos y otros tratamientos han fallado.La
dieta cetognica comodesarrollado por el Dr. Wilder es esencialmente
idntica a la dieta que se utiliza en 1998 para el tratamiento de la
infanciaepilepsia.La dieta cetognica cay en el olvido durante los
aos 30, 40 y 50 como los nuevos medicamentos para la
epilepsiafueron descubiertos.La dificultad en la administracin de
la dieta, especialmente en la cara de fcilmente prescritodrogas,
causados a todos pero desaparecen durante este tiempo.Unos dietas
cetognicas modificados, tales como laLos triglicridos de cadena
media dieta (MCT), que proporciona una mayor variabilidad de
alimentos fueron juzgados perotambin cay en el olvido.En 1994, la
dieta cetognica como tratamiento para la epilepsia era
esencialmente "redescubierto" en elhistoria de Charlie, a 2 aos de
edad con convulsiones que no pudo ser controlado con medicamentos u
otrostratamiento, incluyendo ciruga cerebral.El padre de Charlie
encontr referencia a la dieta cetognica en elliteratura y decidi
buscar ms informacin, para terminar en el Centro Mdico Johns
Hopkins.13
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Convulsiones de Charlie estaban completamente controlados todo
el tiempo que estaba en la dieta.El increbleel xito de la dieta
cetognica que otros tratamientos han fracasado llev el padre de
Charlie para crear laCharlie Fundacin, que ha producido varios
videos, public el libro "La dieta de la EpilepsiaTratamiento: Una
introduccin a la dieta cetognica ", y ha patrocinado conferencias
para capacitarmdicos y dietistas para poner en prctica la
dieta.Aunque los mecanismos exactos de cmo ladieta cetognica
trabaja para controlar la epilepsia an se desconocen, la dieta
contina ganando aceptacincomo una alternativa a la terapia con
medicamentos.Otras condiciones clnicasLa epilepsia es sin duda el
estado de salud que ha sido tratada con la ms cetognicadietas
(1-3).Sin embargo, la evidencia preliminar sugiere que la dieta
cetognica puede tener otrosusos clnicos incluyendo fallo
respiratorio (6), ciertos tipos de cncer infantil (7-10), y,
posiblemente,trauma en la cabeza (11).Los lectores interesados
pueden examinar los estudios citados, ya que este libro se
centraprincipalmente en el uso de la dieta cetognica para la prdida
de grasa.ObesidadLas dietas cetognicas han sido utilizadas para la
prdida de peso de al menos un siglo, haciendo ocasionalapariciones
en la corriente principal dieta.Inanicin completa fue estudiada con
frecuencia incluyendola investigacin seminal de Hill, que ayun un
tema de 60 das para examinar los efectos, que eraresumidos por
Cahill (12).Los efectos de la inanicin hicieron inicialmente
atractiva para el tratamiento morbosoobesidad como de peso rpida /
prdida de grasa se producira.Otras caractersticas atribuidas a la
cetosis, tales comola supresin del apetito y una sensacin de
bienestar, hacen an ms atractivo el ayuno para bajar de
peso.Sujetos con obesidad extrema se han ayunado durante perodos de
hasta un ao dado no es ms queagua, vitaminas y minerales.El
principal problema de la hambruna completo es una gran prdida de
protenas corporales, principalmente detejido muscular.Aunque las
prdidas de protena disminuyen rpidamente como el hambre contina,
hasta un medio deel peso total perdido en un ayuno completo es
msculo y agua, una relacin que es inaceptable.A principios de los
aos 70, se desarroll un enfoque alternativo a la inanicin,
denominada ProtenaAhorradores Modificado Fast (PSMF).El PSMF
proporciona protenas de alta calidad a niveles queprevenir la mayor
parte de la prdida de masa muscular sin alterar los supuestos
efectos 'beneficiosos' del hambrecetosis, que inclua la supresin
del apetito y una dependencia casi total de la grasa corporal y
cetonaspara alimentar el cuerpo.Todava se utiliza para tratar la
obesidad grave, pero debe ser bajo supervisin mdica (13).En este
tiempo, otros investigadores sugeran las dietas de bajo contenido
de carbohidratos "como tratamiento parala obesidad basado en el
simple hecho de que las personas tienden a comer menos caloras (y
por lo tanto perderpeso / grasa) cuando los carbohidratos se limita
a 50 gramos por da o menos (14,15).Hubomucho debate en cuanto a si
las dietas cetognicas causaron la prdida de peso a travs de alguna
peculiaridad demetabolismo, segn lo sugerido por estudios
anteriores, o simplemente porque la gente coma menos.El mayor
aumento de la conciencia pblica sobre la dieta cetognica como una
dieta de prdida de grasa se debe a"Dr.Atkins Diet Revolution ", en
la dcada de 1970 (16).Con millones de copias vendidas, gener14
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gran inters, tanto buenas como malas, en la dieta cetognica.En
contra de la semi-inanicin yLas dietas cetognicas muy bajas en
caloras, que haban venido antes de l, el Dr. Atkins sugiere una
dieta slo se limitaen hidratos de carbono, pero con la protena y la
grasa ilimitada.l promovi como una dieta de por vida
queproporcionara la prdida de peso rpida, fcil y sin hambre, todo
al mismo tiempo a personas que hacen dieta para comer comolo que
les gustaba de protenas y grasas.Ofreci suficiente investigacin
para hacer una convincenteargumento, pero mucha de la investigacin
cit sufri fallas metodolgicas.Por una variedad de razones, ms
probablemente relacionado con la no compatible (e
insoportable)reclamaciones Atkins hizo, su dieta fue abiertamente
criticado por la Asociacin Mdica Americana y ladieta cetognica cay
en el olvido (17).Adems, varias muertes ocurren en personas que
hacen dietadespus de "La Dieta Last Chance" - una dieta de protena
lquida caloras por da 300, que tiene unparecido superficial con la
PSMF - provoc ms protestas contra las dietas cetognicas.A partir de
ese momento, la dieta cetognica (conocido por esta vez como la
dieta Atkins), pero todosdesaparecido de la corriente principal de
la conciencia dieta estadounidense como un alto contenido en
carbohidratos,baja en grasa dieta se convirti en la norma para la
salud, el rendimiento fsico y la prdida de grasa.Recientemente ha
habido un resurgimiento en las dietas bajas en hidratos de carbono,
incluyendo "Dr.Atkins NewDiet Revolution "(18) y" Power Protein
"por los Eades (19), pero estas dietas estn dirigidas
principalmenteen la dieta americana tpica, no atletas.Las dietas
cetognicas y culturistas / atletasLas dietas bajas en hidratos de
carbono se utilizan muy a menudo en los primeros aos de culturismo
(el pescadoy la dieta de agua).Al igual que con la prdida de grasa
en general, el uso de bajas en carbohidratos, las dietas cetognicas
por los atletascay en desgracia como el nfasis cambi a dietas
basadas en carbohidratos.Como las dietas cetognicas han vuelto a
entrar en el campo de la dieta en la dcada de 1990, las dietas
cetognicas modificadosse han introducido para los atletas,
principalmente culturistas.Estos incluyen la llamada cclicaLas
dietas cetognicas (CKD 's) como "la dieta anablica" (20) y
"Bodyopus" (21).Durante la dcada de 1980, Michael Zumpano y Daniel
Duchaine introdujo dos de los primerosERC es: "La dieta de rebote"
para ganar msculo, y luego una versin modificada llamada 'The
Ultimate Diet'para la prdida de grasa.Ni gan mucha aceptacin en la
subcultura de culturismo.Esto fue msprobablemente debido a la
dificultad en la aplicacin de las dietas y el hecho de que una
dieta alta en grasas va en contratodo lo que los nutricionistas
defendieron.En la dcada de 1990, el Dr. Mauro DiPasquale, un
reconocido experto en el uso de drogas en el deporte,introducido
"la dieta anablica" (AD).Esta dieta altern perodos de 5-6 das de
baja en carbohidratos,moderada en protenas, moderada / alta de
comer grasa, con perodos de 1-2 das de carbohidratos
ilimitadaconsumo (20).La principal premisa de la dieta anablicos
fue que la semana lowcarb haraprovocar un "cambio metablico" que se
produzca, lo que obliga al cuerpo a utilizar la grasa como
combustible.El alto consumo de carbohidratoslos fines de semana
sera rellenar las reservas de carbohidratos del msculo y causa el
crecimiento.El carb-cargamentofase fue necesario ya que las dietas
cetognicas no pueden sostener el ejercicio de alta intensidad, como
el pesoformacin.DiPasquale argument que su dieta era a la vez
anti-catablico (prevencin de la degradacin muscular) comoas como
abiertamente anablico (construccin muscular).Su libro sufri de una
falta de adecuadareferencias (con estudios en animales cuando los
estudios humanos estaban disponibles) y dibujo correctos15
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conclusiones.Adems, su libro fue culturistas con ms preguntas
que respuestas.Unos aos ms tarde, experto en culturismo Dan
Duchaine lanzado el libro "UndergroundBodyopus: Prdida de peso
Militante y recomposicin "(21).Bodyopus abord numerosos
temasrelacionado con la prdida de grasa, presentacin de tres dietas
diferentes.Esto incluye su enfoque del ERC, quellam Body opus.Body
opus fue mucho ms detallada que la dieta anablicos, lo
especficorecomendaciones alimentarias en trminos de calidad y
cantidad.Adems, se dio entrenamiento bsicorecomendaciones y entr en
ms detalles acerca de la fisiologa de la dieta.Sin embargo,
"Bodyopus" dej muchas preguntas sin respuesta como lo demuestran
los numerosospreguntas que aparecen en las revistas y en
Internet.Aunque las ideas de Duchaine fueron aceptados enun grado
limitado por la subcultura culturismo, la falta de referencias
cientficas llev la saludprofesionales, que segua pensando en las
dietas cetognicas como peligrosas e insalubres, a cuestionar lala
credibilidad de la dieta.Una cuestinAlgo difcil de entender es por
qu las dietas cetognicas han sido fcilmente aceptado
comotratamiento mdico para ciertas condiciones, pero se lo conden
por igual cuando se menciona la prdida de grasa.La mayora de las
crticas de las dietas cetognicas para la prdida de grasa giran en
torno a la supuesta negativa de la saludefectos (por ejemplo, dao a
los riones) o conceptos errneos sobre el metabolismo cetognica (es
decir, se hacen cetonasde protena).Esto plantea se est utilizando
la cuestin de por qu una dieta supone tan peligroso para la prdida
de grasaclnicamente sin problema.Pacientes epilpticos peditricos se
mantienen rutinariamente en cetosis profundo paraperodos de hasta 3
aos, y en ocasiones ms, con pocos efectos adversos (3,5).Sin
embargo, la mencin de una breverestriccin en la dieta cetognica
para la prdida de grasa y mucha gente va a comentar sobre los
riones y el hgadodaos, cetoacidosis, prdida de masa muscular, etc
Si estos efectos secundarios se produjeron debido a una dieta
cetognica, quecabra esperar para verlos en nios epilpticos.Es
discutible que los posibles efectos negativos de una dieta
cetognica es ms que compensado por ellos efectos beneficiosos del
tratamiento de una enfermedad o que los nios se adaptan a una dieta
cetognica diferenteque los adultos.Incluso entonces, la mayora de
los efectos secundarios atribuidos a las dietas cetognicas para la
prdida de grasa no sonvisto cuando la dieta se utiliza
clnicamente.Los efectos secundarios en los nios epilpticos son
pocos en nmero yfcil de tratar, ya abordado en el captulo 7.Las
referencias citadas1."La epilepsia Tratamiento Dieta: Una
introduccin a la dieta cetognica" John M. Freeman, MD;Millicent T.
Kelly, RD, LD, Jennifer B. Freeman.Nueva York: Demos Vermande,
1996.2.Berryman MS.La dieta cetognica revisada.J Am Diet Assoc
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cuerpo recomposicin" Dan Duchaine.Nevada: XipePress, 1996.17
Pgina 18
Parte II:La fisiologa de la cetosisCaptulo 3: Utilizacin de
combustibleCaptulo 4: Fisiologa cetona BasicCaptulo 5: Adaptaciones
a la cetosisCaptulo 6: Los cambios en la composicin corporalCaptulo
7: Otros efectos de la dieta cetognicaPara hacer frente a la
fisiologa detrs de la dieta cetognica, se debe discutir una serie
de temas.Captulo 3 discute la utilizacin de los diversos
combustibles: glucosa, protena, grasa, cetonas.Aunque no
seespecfica a la dieta cetognica, esto proporciona el contexto para
comprender los captulos siguientes.Los captulos 4 y 5 direcciones
de los temas de los cuerpos cetnicos, cetognesis, as como
laadaptaciones que se ven durante la dieta cetognica.Estos dos
captulos son de los mstcnica en el libro, pero son fundamentales
para la comprensin de la base de la dieta cetognica.Muchos de
loslas adaptaciones observadas estn bien establecidos, otros no
tanto.Para evitar convertir esto en undiscusin bioqumica nivel de
pregrado, muchos de los detalles ms pequeos se han omitido.Se
alienta a los lectores interesados a examinar las referencias
citadas, en especial la reciente revisindocumentos.Captulo 6 aborda
la cuestin de si una dieta cetognica causa mayor, peso,agua, grasa
y protena prdidas en comparacin con una dieta ms tradicional de la
prdida de grasa.Finalmente, el captulo 7se ocupa de los otros
efectos metablicos que se producen durante la cetosis.Una nota
sobre la nomenclatura: En sentido estricto, el trmino "cetona" se
refiere a una clase general de productos qumicoscompuestos.Sin
embargo, los tres nicos cuerpos cetnicos que nos ocupan son
acetoacetato(AcAc), beta-hidroxibutirato (BHB) y acetona.Para
evitar confusiones, y ya que slo sonrefiere a estos tres cuerpos
cetnicos especficos, los trminos cuerpos cetnicos y cetonas (s) se
utilizanindistintamente.18
Pgina 19
Captulo 3:Los fundamentos de la utilizacin de combustibleAunque
este captulo no trata de la dieta cetognica con gran detalle, la
informacinpresentado es til para entender los captulos
siguientes.Hay cuatro combustibles primarios quepuede ser utilizado
en el cuerpo humano: la glucosa, protenas, cidos grasos libres, y
cetonas.Estos combustibles sonalmacenado en proporciones variables
en el cuerpo.En general, la forma primaria de combustible
almacenado es triglicrido,almacenan en el tejido adiposo.La glucosa
y protenas constituyen fuentes secundarias.Estos combustibles se
utilizan enproporciones variables dependiendo del estado metablico
del cuerpo.El determinante principal de la utilizacin del
combustible en los seres humanos es la disponibilidad de
carbohidratos, queafecta los niveles hormonales.Otros factores que
afectan a la utilizacin de combustible son el estado de glucgeno
heptico(Llenos o vacos), as como los niveles de ciertas
enzimas.Seccin 1: Corporales Tiendas de combustibleEl cuerpo tiene
tres depsitos de almacenamiento de combustible que se puede
aprovechar en los perodos de calorasdeficiencia de: protena, que se
puede convertir en glucosa en el hgado y se utiliza para la
energa;hidratos de carbono, que se almacena principalmente en forma
de glucgeno en el msculo y el hgado, y grasa, que esalmacenada
principalmente en forma de grasa corporal.Un cuarto de combustible
potencial es cetonas.En condiciones normales de alimentacin,cetonas
juegan un papel inexistente en la produccin de energa.En el ayuno o
una dieta cetognica, cetonas jugarun papel ms importante en la
produccin de energa, especialmente en el cerebro.Una comparacin de
los diversos combustiblesdisponible para el cuerpo aparecen en la
tabla 1.Tabla 1: Comparacin de los combustibles corporales en un
hombre de 150 libras con 22% de grasa corporalTejidoPeso medio
(lbs)Vale calrico (kcal)Triglicridos del tejido
adiposo33135000Protena muscular1324000Reservas de carbohidratosEl
glucgeno muscular (normal)00.25480Glucgeno heptico00.5280La glucosa
en sangre00,0480Total de las reservas de
carbohidratos00,8840Fuente: "Libro de texto de Bioqumica con
correlaciones clnicas 4 ed." Ed.Thomas M. Devlin.Wiley-Liss,
1997.El principal punto de tomar de esta tabla es que las reservas
de carbohidratos son mnimos encomparacin con la protena y la grasa,
suficientes para mantener ms o menos valor de un da de la
energa.Aunqueprotena almacenada posiblemente podra alimentar el
cuerpo por mucho ms tiempo que los hidratos de carbono, protenas
excesivaprdidas eventualmente causar la muerte.Esto deja el tejido
adiposo como el depsito principal de largo plazo
almacenamiento de energa (2).La persona promedio tiene
suficiente energa almacenada en forma de grasa corporal de existir
durante semanas o
19
Pgina 20
almacenamiento de energa (2).La persona promedio tiene
suficiente energa almacenada en forma de grasa corporal de existir
durante semanas o
meses sin ingesta de alimentos y las personas obesas han ayunado
durante perodos de hasta un ao.
Seccin 2: Relaciones en el uso de combustibleEn cuanto a la
tabla 1, se observa que hay menos 4 combustibles distintos que el
cuerpo puede utilizar:
glucosa, protenas, cidos grasos libres (FFA) y cetonas.Sin
embargo, cuando nos fijamos en las relaciones
entre estos cuatro combustibles, vemos que slo la glucosa y FFA
necesitan ser considerados.
La diferencia en la proporcin de cada combustible utilizado
depender del estado metablico de la
cuerpo (es decir, el ejercicio aerbico, entrenamiento con pesas,
la dieta normal, dieta cetognica / ayuno).Ejercermetabolismo se
aborda en los captulos posteriores y slo se trata aqu de los
efectos de
cambios en la dieta sobre la utilizacin de combustible.
En general, los tejidos del cuerpo se utilice un combustible
dado en proporcin a su concentracin en la
torrente sanguneo.As que si un combustible determinado (por
ejemplo glucosa) aumenta en la sangre, el cuerpo va a utilizar
ese
de combustible en preferencia a otros.Por la misma razn, si las
concentraciones de un combustible dado disminuyen en
la sangre, el cuerpo va a utilizar menos de ese combustible.Al
disminuir la disponibilidad de carbohidratos, el
dieta cetognica se desplaza el cuerpo a utilizar la grasa como
combustible primario.
La glucosa y el uso de protenasCuando est presente en cantidades
suficientes, la glucosa es el combustible preferido para la mayora
de los tejidos en la
cuerpo.La principal excepcin a esto es el corazn, que utiliza
una mezcla de glucosa, cidos grasos libres y cetonas.
La principal fuente de glucosa en el cuerpo es de carbohidratos
de la dieta.Sin embargo, otra
sustancias se pueden convertir en glucosa en el hgado y el rin a
travs de un proceso llamado
gluconeognesis ('gluco' = glucosa, 'neo' = new, 'gnesis' = la
toma).Esto incluye cierta
aminocidos, especialmente alanina y glutamina.
Con la disponibilidad de la glucosa normal, hay poca
gluconeognesis a partir de las protenas del cuerpo
tiendas.Esto ha llevado a muchos a afirmar que los hidratos de
carbono tiene un efecto de "ahorro de protenas", ya que
impide la descomposicin de las protenas para que la glucosa.Si
bien es cierto que un alto contenido de carbohidratos
ingesta puede ser ahorro de protenas, que a menudo se ignora que
esta misma alta en carbohidratos tambin disminuye
el uso de grasa como combustible.As, adems de ser "ahorro de
protenas ', los carbohidratos son tambin' ahorradores grasa"
(3).
Si los requerimientos de glucosa son altos, pero la
disponibilidad de glucosa es baja, como en los primeros das de
el ayuno, el cuerpo se descomponga sus propias reservas de
protenas para producir glucosa.Esta es probablemente laorigen de la
idea de que las dietas bajas en carbohidratos son el desgaste
muscular.Como se discute en la siguiente
captulo, una ingesta adecuada de protenas durante las primeras
semanas de una dieta cetognica evitar muscular
prdida mediante el suministro de los aminocidos para la
gluconeognesis que de otro modo provenir de cuerpo
protenas.
Por extensin, en condiciones de baja disponibilidad de glucosa,
si los requerimientos de glucosa bajan
debido a los aumentos en los combustibles alternativos tales
como cidos grasos libres y cuerpos cetnicos, la necesidad de la
gluconeognesis a partir de
protena tambin disminuir.Las circunstancias en las que esto
ocurre se discuten a continuacin.
20
Pgina 21
Dado que la degradacin de protenas est ntimamente relacionado
con los requisitos y la disponibilidad de glucosa, que
puede considerar efectivamente estos dos combustibles
juntos.Podra decirse que la mayor adaptacin a la cetognica
dieta es una disminucin de la utilizacin de la glucosa por el
cuerpo, el cual ejerce un efecto de ahorro de protenas (2).Esse
expone con mayor detalle en el captulo 5.
Los cidos grasos libres (FFA) y cetonasLa mayora de los tejidos
del cuerpo se utilizan FFA para el combustible, si est
disponible.Esto incluye esqueltico
msculo, el corazn, y la mayora de rganos.Sin embargo, hay otros
tejidos como el cerebro, rojo
clulas de la sangre, la mdula renal, mdula sea y las fibras
musculares de tipo II que no pueden usar cidos grasos libres y
requerir la glucosa (2).
El hecho de que el cerebro es incapaz de usar FFA para el
combustible ha llevado a uno de los mayores
conceptos errneos acerca de la fisiologa humana: que el cerebro
puedesloutilizar la glucosa como combustible.Si bien es
cierto que el cerebro normalmente se ejecuta en la glucosa, el
cerebro se utilice fcilmente cetonas como combustible si estn
disponibles (4-6).
Podra decirse que el tejido ms importante en trminos de
utilizacin de la acetona es el cerebro que puede
obtener hasta un 75% de sus necesidades totales de energa de
cetonas despus de la adaptacin (4-6).En totalExisten probabilidad,
cetonas principalmente para proporcionar un combustible derivado de
la grasa para el cerebro durante los perodos en
carbohidratos no estn disponibles (2,7).
Al igual que con la glucosa y FFA, la utilizacin de cetonas est
relacionada con su disponibilidad (7).
En condiciones normales de alimentacin, las concentraciones de
cetona son tan bajos que proporcionan una cetonas
cantidad insignificante de energa a los tejidos del cuerpo
(5,8).Si aumentan las concentraciones de cetona,
la mayora de los tejidos en el cuerpo comenzarn a derivar una
parte de sus requisitos de energa de
cetonas (9).Algunas investigaciones tambin sugieren que las
cetonas son el combustible preferido de muchos tejidos (9).
Una excepcin es el hgado que no utiliza cetonas para el
combustible, sino que confa en FFA (7,10,11).
Por el tercer da de la cetosis, todo el combustible no-protena
se deriva de la oxidacin de FFA
y cetonas (12,13).Como se desarrolla la cetosis, la mayora de
los tejidos que pueden utilizar cetonas como combustible se
detendr
el uso de ellos en un grado significativo por la tercera semana
(7,9).Esta disminucin en la utilizacin de la acetona
se produce debido a una regulacin a la baja de las enzimas
responsables de la utilizacin cetona y se produce en todos los
los tejidos excepto en el cerebro (7).Despus de tres semanas, la
mayora de los tejidos se reunirn con sus necesidades de energa
casi exclusivamente a travs de la descomposicin de cidos grasos
libres (9).Esto se cree que es una adaptacin a
asegurar los niveles de cetonas adecuadas para el cerebro.
Excepto en el caso de la diabetes de tipo I, cetonas slo estar
presente en el torrente sanguneo
en condiciones en las FFA uso por el cuerpo ha aumentado.Para
todos los efectos prcticos que podemos
asume que un gran aumento en el uso de FFA se acompaa de un
aumento de la utilizacin de la acetona y
estos dos combustibles pueden ser considerados en conjunto.
Las relaciones entre los carbohidratos y la grasaEl exceso de
carbohidratos de la dieta se pueden convertir a la grasa en el
hgado a travs de un proceso llamado
de novo lipognesis (DNL).Sin embargo estudios a corto plazo
muestran que DNL no contribuye
21
Pgina 22
significativamente a la acumulacin de grasa en humanos.Mientras
muscular y las reservas de glucgeno del hgado no son
completamente lleno, el cuerpo es capaz de almacenar o quemar el
exceso de carbohidratos de la dieta.Por supuestoeste proceso se
produce a expensas de limitar la quema de grasa, lo que significa
que cualquier grasa de la dieta, que es
ingerido con una alta ingesta de hidratos de carbono se almacena
en forma de grasa.
Bajo ciertas circunstancias, el exceso de carbohidratos de la
dieta puede ir a travs de la DNL, y sea
almacenado en las clulas de grasa a pesar de la contribucin a la
ganancia de grasa se considera mnimo (14).Aquelloscircunstancias se
producen cuando se llenan los msculos y los niveles de glucgeno de
hgado y hay un exceso de
hidratos de carbono que se consume.
El escenario ms probable en el que esto ocurrira sera uno en el
que un individuo fue
inactivo y consume un exceso de hidratos de carbono / caloras en
su dieta.Adems, el
combinacin de inactividad en un nivel muy alto de carbohidratos
y la dieta alta en grasa es mucho peor en
trminos de la acumulacin de grasa.Con las reservas de glucgeno
crnicamente demasiado llena y un alto consumo de carbohidratos,
grasas
utilizacin est casi completamente bloqueada y cualquier grasa de
la dieta consumida se almacena.
Esto ha llevado a algunos autores a sugerir una reduccin al
mnimo absoluto de grasa de la dieta para el peso
prdida (15,16).La premisa es que, como los hidratos de carbono
entrante bloquear la quema de grasa en el cuerpo,
menos grasa se debe comer para evitar el almacenamiento.La dieta
cetognica se acerca a este problema desde el
direccin opuesta.Mediante la reduccin de la ingesta de hidratos
de carbono a niveles mnimos, la utilizacin de grasa por el
cuerpo se maximiza.
ResumenDe la discusin anterior, podemos representar el uso
general del cuerpo de combustible:
Las necesidades totales de energa = glucosa + FFA
Por lo tanto, si los requisitos de energa se mantienen el mismo,
una disminucin en la utilizacin de la glucosa se
aumentar el uso de AGL como combustible.Como corolario, el
aumento de la capacidad del cuerpo para utilizar la FFA para el
combustible
disminuir la necesidad de la glucosa por el cuerpo.Esta relacin
entre la glucosa y FFA era
denominado la glucosa-FFA Ciclo de Randle hace casi 30 aos
(17,18).
Seccin 3: Factores que influyen en la utilizacin del
combustibleHay varios factores que afectan a la mezcla de los
combustibles utilizados por el cuerpo.La principalfactor es la
cantidad de cada nutriente (protenas, hidratos de carbono, grasas y
alcohol) y se consume
esto repercute en los otros tres factores (16).El segundo factor
determinante es el nivel de las hormonas
tales como la insulina y el glucagn, que estn directamente
relacionados con la mezcla de alimentos que se consumen.Terceroes
las tiendas fsicas de cada nutriente, incluyendo las reservas de
grasa y glucgeno muscular / hgado.Por ltimo, la
niveles de enzimas reguladoras de la glucosa y el metabolismo de
las grasas, las cuales estn fuera de nuestro control, excepto
a travs de cambios en la dieta y la actividad, determinar el uso
general de cada combustible.Cada uno de estos factoresse discuten
en detalle a continuacin.
La cantidad de nutrientes consumidos22
Pgina 23
La cantidad de nutrientes consumidosHay cuatro sustancias que el
hombre puede derivar caloras de: carbohidratos, protenas,
grasas,
y el alcohol.Como se indic anteriormente, el cuerpo tender a
utilizar un combustible dado para la energa en relacin con su
disponibilidad y concentracin en el torrente sanguneo.
En general, el cuerpo puede aumentar o disminuir su uso de la
glucosa en proporcin directa a la
siendo consumida cantidad de carbohidratos de la dieta.Este es
un intento de mantener el glucgeno del cuerpo
tiendas en un determinado nivel (19).Si aumenta el consumo de
hidratos de carbono, el uso de hidratos de carbono ir
hacia arriba y viceversa.La protena es ligeramente menos
regulado (16).Cuando la ingesta de protenas aumenta, la oxidacin de
protenas se
Tambin subir hasta cierto punto.De la misma manera, si la
ingesta proteica baja, el cuerpo va a utilizar menos
protenas como combustible.Este es un intento de mantener las
reservas de protenas del cuerpo a niveles constantes.
En contraste, la cantidad de grasa en la dieta ser comido no
aumenta significativamente la
cantidad de grasa utilizados para el combustible por el
cuerpo.Ms bien la oxidacin de grasa se determina indirectamente:
por el alcohol
y el consumo de hidratos de carbono (15).
El consumo de alcohol casi perjudicar completamente el uso del
cuerpo de grasa como combustible.
Del mismo modo el consumo de hidratos de carbono afecta a la
cantidad de grasa utilizada por el cuerpo para el
combustible.Ladieta alta en carbohidratos disminuye el uso de la
grasa como combustible y viceversa (15).Por lo tanto, la mayor
las tasas de oxidacin de grasas se producen en condiciones
cuando los carbohidratos se encuentran restringidas.Adems, el
nivel de glucgeno muscular regula la cantidad de grasa es
utilizada por el msculo (20,21), un tema discutido
en el captulo 18.Con ejercicio y / o restriccin de carbohidratos
para bajar el glucgeno muscular y heptico
aumenta los niveles de utilizacin de la grasa (22).
Los niveles hormonalesHay una gran cantidad de hormonas
reguladoras que determinan el uso de combustible en el cuerpo
humano.Lahormona primaria es la insulina y sus niveles, en gran
medida, determinar los niveles de otra
hormonas y el metabolismo general del cuerpo (2,16,23).Un breve
examen de los principales
hormonas implicadas en el uso de combustible aparece a
continuacin.
La insulina es un pptido (a base de protenas) hormona liberada
por el pncreas, principalmente en
respuesta a los aumentos en la glucosa en sangre.Cuando aumenta
la glucosa en la sangre, los niveles de insulina aumentan a medida
que
as, causando la glucosa en el torrente sanguneo para ser
almacenada como glucgeno en el msculo o el hgado.Excesola glucosa
se puede empujar a las clulas adiposas para su almacenamiento (como
alfa-glicerofosfato).La sntesis de protenas es
estimulados y aminocidos libres (los bloques de construccin de
las protenas) se pueden mover dentro de las clulas musculares
y se incorporan en las protenas ms grandes.La sntesis de grasa
(llamada lipognesis) y el almacenamiento de grasa son tanto
estimulado.FFA liberacin de las clulas de grasa se inhibe por
pequeas cantidades de insulina.
La principal funcin de la insulina es mantener la glucosa en
sangre en el rango bastante estrecho de aproximadamente 80 -
120 mg / dl.Cuando la glucosa en sangre aumenta fuera de este
rango, la insulina se libera a la sangre bajar
glucosa a la normalidad.El mayor incremento en los niveles de
glucosa en la sangre (y el mayor incremento
en la insulina) se produce a partir del consumo de carbohidratos
de la dieta.Protena causa una menor
aumento de la produccin de insulina debido a que algunos
aminocidos individuales se pueden convertir a la glucosa.FFApuede
estimular la liberacin de insulina como puede altas concentraciones
de cuerpos cetnicos, aunque en mucha
en menor grado que los carbohidratos o las protenas.Esto se
discute en el captulo 4.
23
Pgina 24
Cuando se reduce la glucosa en sangre (durante el ejercicio o
con restriccin de carbohidratos), los niveles de insulina
generalmente caer tambin.Cuando las gotas de insulina y otras
hormonas tales como aumento de glucagn, la
el cuerpo se descompone combustibles almacenados.Triglicridos
almacenados en las clulas de grasa se descompone en cidos grasos
libres y
glicerol y se libera en el torrente sanguneo.Las protenas pueden
dividirse en aminocidos individuales
y cidos utilizados para producir glucosa.El glucgeno almacenado
en el hgado se descompone en glucosa y
liberado en el torrente sanguneo (2).Estas sustancias se pueden
utilizar para el combustible en el cuerpo.
La incapacidad de producir insulina indica un estado patolgico
denominado I diabetes tipo (o
Insulino-dependiente diabetes mellitus, DMID).Diabticos de tipo
I sufren de un defecto en el
pncreas dejndolos completamente sin la capacidad para realizar o
liberar insulina.Diabticos IDDM
deben inyectarse a s mismos con la insulina para mantener la
glucosa en la sangre dentro de los niveles normales.Esta
voluntadllegar a ser importante cuando la distincin entre la
cetoacidosis diabtica y cetosis inducida por la dieta
se hace en el captulo siguiente.
El glucagn es esencialmente la hormona del espejo de la insulina
y tiene efectos esencialmente opuestos.Comola insulina, el glucagn
es tambin una hormona peptdica liberado del pncreas y su funcin
primaria es tambin
para mantener los niveles de glucosa en sangre.Sin embargo, el
glucagn acta mediante el aumento de la glucosa en sangre cuando
baje
debajo de lo normal.
Accin principal del glucagn es en el hgado, estimulando la
descomposicin de glucgeno en el hgado, que es
luego se libera en el torrente sanguneo.La liberacin de glucagn
es estimulada por una variedad de estmulos
incluyendo una cada en la glucosa en sangre / insulina, el
ejercicio, y el consumo de una comida de la protena (24).
Los altos niveles de insulina inhiben el pncreas de la liberacin
de glucagn.
En condiciones normales, el glucagn tiene muy poco efecto en los
tejidos que no sean el hgado (es decir,
la grasa y las clulas musculares).Sin embargo, cuando la
insulina es muy bajo, como ocurre con la restriccin de
carbohidratos
y el ejercicio, el glucagn juega un papel menor en la degradacin
del glucgeno muscular y grasa
movilizacin.Adems de su papel principal en el mantenimiento de
la glucosa en sangre en condiciones de baja
azcar en la sangre, el glucagn tambin juega un papel fundamental
en la formacin de cuerpos de cetona en el hgado, discutido en
detalle en el prximo captulo.
De las descripciones anteriores, debera estar claro que la
insulina y el glucagn juegan antagnica
funciones entre s.Considerando que la insulina es principalmente
una hormona de almacenamiento, el aumento de almacenamiento de
glucosa, protena y grasa en el cuerpo, la funcin principal de
glucagn es movilizar esos mismos depsitos de combustible
para su utilizacin por el cuerpo.
Como regla general, cuando la insulina es alta, los niveles de
glucagn son bajos.Por la misma razn, si
disminucin de los niveles de insulina, el glucagn se
incrementar.La mayora de la literatura (especialmente en lo
se refiere a la formacin de cuerpos cetnicos) hace hincapi en la
relacin entre la insulina a glucagn, llamado
relacin insulina / glucagn (relacin I / G), en lugar de los
niveles absolutos de cualquiera de hormona.Esta relacin es una
factor importante en la discusin de la cetognesis en el prximo
captulo.Mientras que la insulina y el glucagn
jugar los papeles importantes en la determinacin del estado
anablico o catablico del cuerpo, hay varios
otras hormonas que juegan un papel adicionales.Se discuten
brevemente aqu.
La hormona del crecimiento (GH) es otra hormona peptdica que
tiene numerosos efectos sobre la
cuerpo, tanto en el crecimiento del tejido, as como la
movilizacin de combustible.GH se libera en respuesta a una variedad
de
factores estresantes los ms importantes de los cuales para
nuestros propsitos son el ejercicio, una disminucin de la glucosa
en la sangre,
y la restriccin de hidratos de carbono o el ayuno.Como su nombre
indica, GH es un promotor del crecimiento
hormona, el aumento de la sntesis de protenas en el msculo y el
hgado.GH tambin tiende a movilizar FFA
de las clulas de grasa para obtener energa.
24
Pgina 25
Con toda probabilidad, la mayora de las acciones anablicas de GH
estn mediadas a travs de una clase de
hormonas llamadas somatomedinas, tambin llamada insulina-como
factores de crecimiento (IGF).El IGF primaria
en el cuerpo humano es la insulina como factor de crecimiento-1
(IGF-1), que tiene efectos anablicos sobre ms
tejidos del cuerpo.GH estimula el hgado para producir IGF-1,
pero slo en la presencia de insulina.
Los altos niveles de GH junto con niveles altos de insulina
(como se vera con una protena y
hidratos de carbono que contiene comida) elevar los niveles de
IGF-1, as como el aumento de las reacciones anablicas en
el cuerpo.Por el contrario, altos niveles de GH con bajos
niveles de insulina, como se ve en el ayuno o
hidratos de carbono restriccin, no causar un aumento en los
niveles de IGF-1.Esta es una de las razones
que las dietas cetognicas no son ideales para situaciones que
requieren la sntesis de tejidos, tales como el crecimiento
muscular
o la recuperacin de algunas lesiones: la falta de insulina puede
comprometer los niveles de IGF-1, as como
que afecta a la sntesis de protenas.
Hay dos hormonas tiroideas, la tiroxina (T4) y triyodotironina
(T3).Ambos sonliberada de la glndula tiroides en la relacin de
aproximadamente 80% de T4 y 20% T3.En el cuerpo humano, T4
es principalmente una forma de almacenamiento de T3 y juega unos
papeles fisiolgicos en s.La mayora de T3 no es
liberada de la glndula tiroides, sino ms bien se convierte de T4
en otros tejidos, principalmente el
hgado.Aunque las hormonas tiroideas afectan a todos los tejidos
del cuerpo, estamos principalmente preocupados por
los efectos de la tiroides sobre la tasa metablica y la sntesis
de protenas.Los efectos de la baja en carbohidratos
dietas sobre los niveles de hormonas tiroideas, as como sus
acciones se discuten en el captulo 5.
El cortisol es una hormona catablica liberado de la corteza
suprarrenal y est implicado en muchos
reacciones en el cuerpo, la mayora relacionados con la
utilizacin de combustible.El cortisol est implicada en la
descomposicin de
protenas en glucosa, as como la participacin en la metabolizacin
de grasa.
Aunque el cortisol es absolutamente necesario para la vida, un
exceso de cortisol (causada por el estrs y
otros factores) es perjudicial en el largo plazo, causando un
drenaje continuo en las protenas corporales
incluyendo el msculo, hueso, tejido conectivo y la piel.El
cortisol tiende a jugar un efecto permisivo en
sus acciones, permitiendo que otras hormonas para trabajar ms
eficazmente.
La adrenalina y la noradrenalina (tambin llamada epinefrina y
norepinefrina) son con frecuencia
denominada lucha o huida" hormonas.Ellos se liberan generalmente
en respuesta al estrs, tales como
ejercicio, el fro, o el ayuno.La epinefrina es liberada
principalmente de la mdula suprarrenal, que marcha en
el torrente sanguneo para ejercer sus efectos sobre la mayora de
los tejidos en el cuerpo.La noradrenalina se libera
principalmente a partir de los terminales nerviosos, ejerciendo
sus efectos slo en tejidos especficos del cuerpo.
Las interacciones de las catecolaminas en los diversos tejidos
del cuerpo son bastante
compleja y ms all del alcance de este libro.El papel principal
que las catecolaminas tienen en
trminos de la dieta cetognica es para estimular la liberacin de
cidos grasos libres en las clulas grasas.
Cuando los niveles de insulina son bajos, la epinefrina y la
norepinefrina estn ambos implicados en grasa
movilizacin.En los seres humanos, slo a la insulina y las
catecolaminas tienen ningn efecto real sobre la grasa
movilizacin con la insulina inhibe la metabolizacin de grasa y
las catecolaminas estimulan la grasa
desglose.
Glucgeno hepticoEl hgado es uno de los rganos metablicamente ms
activos en todo el cuerpo.Todos los alimentos procedentes
a travs del tracto digestivo se procesan inicialmente en el
hgado.En gran medida, el nivel de hgado
25
Pgina 26
glucgeno es el factor determinante de la tendencia general del
cuerpo para almacenar o avera nutrientes (25).
Adems, los altos niveles de glucgeno en el hgado tiende a estar
asociado con altos niveles de grasa corporal (19).
El hgado es bsicamente un depsito a corto plazo para glucgeno
que se utiliza para mantener la sangre
la glucosa.La degradacin del glucgeno del hgado en glucosa, que
se publicar en el torrente sanguneo, es
estimulado por un aumento de glucagn como se discuti
previamente.
Cuando el glucgeno del hgado es completa, la glucosa en sangre
se mantiene y el cuerpo es generalmente anablico,
lo que significa que la glucosa entrante, aminocidos y cidos
grasos libres se almacenan en forma de glucgeno,
protenas, y los triglicridos, respectivamente.Esto a veces se
llama la "Fed" Estado (1).
Cuando se agota el glucgeno del hgado, a travs de un ejercicio
intenso o la ausencia de la dieta
hidratos de carbono, el hgado desplaza papeles y se convierte en
catablico.El glucgeno se rompe en glucosa,
las protenas se descomponen en aminocidos y triglicridos se
descomponen en cidos grasos libres.
Esto a veces se llama el estado de ayuno "(1).
Si se agota el glucgeno heptico suficiente, la glucosa en la
sangre baja y el cambio de la insulina y
glucagn se produce.Esto induce la formacin de cuerpos de cetona,
llamado cetognesis, y se discute en la
el captulo siguiente.Los niveles de enzimasEl regulador final
del uso de combustible en el cuerpo es la actividad enzimtica.En
ltima instancia los niveles de enzimas son
determinado por los nutrientes que se ingiere en la dieta y los
niveles hormonales que resultan.
Por ejemplo, cuando se consumen los hidratos de carbono y la
insulina es alta, las enzimas involucradas
en el uso de la glucosa y el almacenamiento de glucgeno son
estimuladas y las enzimas involucradas en la degradacin de las
grasas
son inhibidas.Por la misma razn, si la insulina cae las enzimas
implicadas en la utilizacin de la glucosa son
inhibidas y las enzimas implicadas en la descomposicin de las
grasas aumentarn.
La adaptacin a largo plazo a un alto contenido de carbohidratos
o una dieta baja en carbohidratos puede causar ms
cambios a largo plazo en las enzimas involucradas en el uso de
grasa e hidratos de carbono tambin.Si un individuo
consume hidratos de carbono durante varias semanas, hay una
regulacin a la baja de las enzimas en el hgado
y el msculo que almacenan y carbohidratos quemados (1,17,18).El
resultado final de esto es la incapacidad de
utilizar los hidratos de carbono para el combustible durante un
corto perodo de tiempo despus de que se vuelvan a introducir a la
dieta.
ResumenAunque hay cuatro combustibles principales que el cuerpo
puede utilizar, para nuestros propsitos, slo el
interacciones entre la glucosa y los cidos grasos libres deben
ser considerados.Como regla general,
suponiendo que las necesidades totales de energa del cuerpo se
mantienen igual, un aumento en el uso de glucosa por
el cuerpo va a resultar en una disminucin en el uso de cidos
grasos y viceversa.
Hay cuatro factores principales que regulan el uso de
combustible por el cuerpo.En ltima instancia todos ellos son
determinada por la ingesta de carbohidratos de la dieta.Cuando
la disponibilidad de hidratos de carbono es alto,
uso y almacenamiento de carbohidratos es alta y el uso de grasa
es bajo.Cuando la disponibilidad de carbohidratos es bajo,
uso y almacenamiento de hidratos de carbono es baja y el uso de
grasa es alto.
La premisa ms bsica de la dieta cetognica es que el cuerpo puede
ser obligado a quemar mayor
cantidades de grasa al disminuir el uso de la glucosa.Las
adaptaciones que se producen en el cuerpo, as
como los procesos se discuten en el siguiente captulo.
26
Pgina 27
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27
Pgina 28
Captulo 4:Fisiologa cetona BasicPara entender las adaptaciones
que se producen como resultado de la cetosis, es necesario
examinar la fisiologa detrs de la produccin de cuerpos cetnicos
en el hgado.Adems, una
examen de lo que los cuerpos cetnicos son y lo que representa la
cetosis es necesario.Por ltimo,se abordan las preocupaciones sobre
la cetoacidosis, ya que se produce en los diabticos.
Seccin 1: Los cuerpos cetnicosCules son los cuerpos cetnicos?Los
tres cuerpos cetnicos son acetoacetato (CAAC), beta-hidroxibutirato
(BHB) y
acetona.AcAc BHB y se producen a partir de la condensacin de la
acetil-CoA, un producto de
descomposicin incompleta de los cidos grasos libres (FFA) en el
hgado.Mientras que las cetonas pueden ser tcnicamente
hecha de ciertos aminocidos, esto no se cree que contribuyen
significativamente a la cetosis (1).
Aproximadamente un tercio de AcAc se convierte en acetona, que
se excreta en el aliento y la orina.
Esto le da a algunas personas que siguen una dieta cetognica,
aliento con olor a 'frutado'.
Como nota al margen, la excrecin urinaria y el aliento de
acetona es insignificante en trminos de prdida de caloras,
por un importe mximo de 100 caloras por da (2).El hecho de que
las cetonas se excretan a travs
esta va ha llevado a algunos autores a sostener que la prdida de
grasa se logra a travs de la miccin
y la respiracin.Si bien esto puede ser muy libremente cierto, en
que las cetonas son producidas a partir de la
descomposicin de la grasa y de la energa se pierde a travs de
estas rutas, el nmero de caloras por cada perdi
da tendr un efecto mnimo en la prdida de grasa.
Funciones de cetonas en el cuerpoCetonas cumplen una serie de
funciones en el cuerpo.El papel principal, y posiblemente el ms
importante para personas que hacen dieta cetognica, es para
reemplazar la glucosa como combustible derivado de grasa para el
cerebro (3,4).Laidea equivocada comn es que el cerebro no puede
utilizar la glucosa como combustible.Por elcontrario, en
situaciones en las que la disponibilidad de glucosa es limitado, el
cerebro puede derivar hasta 75% de su
necesidades energticas totales de cuerpos cetnicos (3).
Las cetonas tambin disminuyen la produccin de glucosa en el
hgado (5-7) y algunos investigadores
han sugerido que las cetonas acto como una "seal" a los tejidos
corporales para cambiar el uso de combustible alejados de la
glucosa
y hacia la grasa (6).Estos efectos deben ser vistos como un
mecanismo de supervivencia que perder lo poco
glucosa est disponible para el cuerpo.La importancia de cetonas
como un combustible del cerebro se discuten en ms
detalle en el prximo captulo.
Una segunda funcin de cetonas es como combustible para la mayora
de otros tejidos en el cuerpo.Al cambiar la
el metabolismo de la totalidad del cuerpo a partir de glucosa a
la grasa, lo que la glucosa se encuentra disponible se conserva
para su uso por el
28
Pgina 29
cerebro (vase el captulo 5 para ms detalles) (6).Mientras que
muchos tejidos del cuerpo (en particular del msculo) utilizan
una gran cantidad de cuerpos cetnicos como combustible durante
las primeras semanas de una dieta cetognica, la mayora de ellos
mismos tejidos disminuirn su uso de cetonas como la longitud de
tiempo en incrementos de cetosis (4).Enesta vez, estos tejidos se
basan principalmente en la degradacin de los cidos grasos libres
(FFA).En trminos prcticos,trminos, despus de tres semanas de una
dieta cetognica, el uso de cetonas por los tejidos distintos del
cerebro es
insignificante y puede ser ignorada.
Un posible efecto de cetonas (se analiza en el captulo 5) es
inhibir la protena
desglose durante la inanicin a travs de varios mecanismos
posibles, se discute en detalle en la siguiente
captulo.La nica otra funcin conocida de cetonas es como un
precursor para la sntesis de lpidos en el
cerebro de los recin nacidos (4).
Seccin 2: Cetognesis y los dos modelo de sitioLa formacin de
cuerpos cetnicos, llamado cetognesis, est en el corazn de la dieta
cetognica y
los procesos que necesitan ser entendidos.Como se describe en el
captulo anterior, la principal
reguladores de la formacin de cuerpos de cetona son las hormonas
insulina y glucagn.El cambio que se produce
en estas dos hormonas, una disminucin en la insulina y un
aumento de glucagn es una de las principales
regulacin de las medidas que regulan la cetognesis.
Una gran cantidad de investigaciones se han realizado para
determinar exactamente lo que est involucrado en
cetognesis.Toda la investigacin ha dado lugar a un modelo que
involucra a dos sitios: la clula grasa y el hgado.EnAdems, la
enzima mitocondrial inhibidor de la HMG CoA reductasa (MHS) ha sido
sugerido como un tercio
El sitio de la regulacin (4,8).Para nuestros propsitos, MHS y
sus efectos no son importantes por lo que se centrar
slo en los dos primeros sitios de regulacin: las clulas de grasa
y el hgado.
La clula de grasaComo se discuti en el captulo anterior, la
descomposicin de la grasa en las clulas grasas, se determina
principalmente por las hormonas insulina y las
catecolaminas.Cuando la insulina es el cido graso alto, libre
de
se inhibe la movilizacin y el almacenamiento de grasa se
estimula a travs de la enzima lipoprotena lipasa
(LPL).Cuando disminuye la insulina, cidos grasos libres (FFA) se
movilizan tanto por la ausencia de
insulina, as como la presencia de hormonas lipolticas (la
movilizacin de la grasa), tales como las catecolaminas
(9,10).El glucagn, cortisol y hormona de crecimiento desempean
papeles adicionales pero de menor importancia.
La insulina tiene un efecto anti-lipoltica mucho ms fuerte que
las catecolaminas tienen una lipoltica
efecto.Si la insulina es alta, a pesar de que las catecolaminas
son altos, as, la liplisis se bloquea.Esgeneralmente raro tener
altos niveles de insulina y las catecolaminas en el cuerpo.Esto es
porquelos estmulos para elevar los niveles de catecolaminas, tales
como el ejercicio, tienden a la insulina ms baja y viceversa.
Distribucin y transporte de triglicridos (11)Cuando la seal
correcta llegue a la clula grasa, triglicridos almacenados (TG) se
divide en
cidos grasos libres, glicerol y tres (FFA) cadenas.FFA viaja a
travs del torrente sanguneo, unido a un
29
Pgina 30
protena llamada albmina.Una vez en el torrente sanguneo, FFA se
puede utilizar para la produccin de energa por la mayora
tejidos del cuerpo, con la excepcin del cerebro y algunos
otros.
FFA no se utiliza para obtener energa por otros tejidos alcanzar
el hgado y se oxida (quema)
all.Si hay suficiente FFA y el hgado se prepara para producir
cuerpos cetnicos, cetonas
producida y liberada en el torrente sanguneo.
La clula de grasa debe ser considerado un sitio regulatorio para
la formacin de cuerpos cetnicos en la que un
falta de FFA adecuada evitar cetonas que se realicen en el
hgado.Es decir, incluso si el hgado
est en un modo de sintetizar cuerpos cetnicos, la falta de FFA
prevenir el desarrollo de la cetosis.
El hgadoEl hgado siempre est produciendo cetonas a un pequeo
grado y que estn siempre presentes en
el torrente sanguneo.En condiciones normales de alimentacin, las
concentraciones de cetona son simplemente demasiado bajo para
ser de cualquier consecuencia fisiolgica.Una dieta cetognica
aumenta la cantidad de cetonas que son
producidos y las concentraciones en sangre vistos.Por lo tanto
cetonas no deben considerarse un txico
sustancia o un subproducto del metabolismo humano anormal.Ms
bien, las cetonas son un normales
sustancia fisiolgica que desempea muchos papeles importantes en
el cuerpo humano.
El hgado es el segundo sitio involucrado en la cetognesis y
posiblemente el ms importante de la
dos.Incluso en la presencia de altos niveles de FFA, si el hgado
no est en un modo cetognica, cetonas se
no ser producido.
El principal factor determinante de si el hgado va a producir
cuerpos cetnicos es la cantidad de
hgado de glucgeno presente (8).La funcin principal de glucgeno
en el hgado es mantener la glucosa en la sangre normal
niveles.Cuando carbohidratos de la dieta se eliminan de la dieta
y de glucosa en sangre cadas, glucagn
seales al hgado para descomponer sus reservas de glucgeno en
glucosa que se libera en el
torrente sanguneo.Despus de aproximadamente 12-16 horas,
dependiendo de la actividad, el glucgeno del hgado es casi
completamente agotado.En este momento, la cetognesis aumenta
rpidamente.De hecho, despus de glucgeno heptico es
agotado, la disponibilidad de FFA determinar la tasa de
produccin de cetona.(12)La proporcin insulina / glucagnCon los dos
sitios reguladoras de la cetognesis discutidos, podemos volver a la
discusin de
la insulina y el glucagn y su papel en el establecimiento de la
cetosis.Cuando se consumen hidratos de carbono,
los niveles de insulina son altos y los niveles de glucagn son
bajos.Almacenamiento de glucgeno se estimula y grasa
se producir la sntesis en el hgado.Descomposicin de las grasas
se inhibe tanto en la clula grasa, as como en el
hgado (8).
Cuando los carbohidratos se retiran de la dieta, el tiempo se
puede vaciar el glucgeno del hgado
como el cuerpo trata de mantener los niveles de glucosa en la
sangre.La glucosa en sangre caer en forma de glucgeno heptico
es
empobrecido.Como glucosa en sangre disminuye, disminuir la
insulina y el glucagn se incrementar.Por lo tanto hayes una
disminucin global de la relacin insulina / glucagn (relacin I / G)
(8,14).
Como gotas de insulina, FFA se movilizan desde la clula grasa,
proporcionando sustrato adecuado para la
hgado para producir cetonas.Desde el glucgeno del hgado se
agota, CPT-1 se activa, la quema de la
entrante FFA, que produce acetil-CoA.Acetil-CoA se acumula como
se discute en la seccin
30
Pgina 31
arriba y se condensa en cetonas.
El hgado tiene la capacidad para producir 115 a 180 gramos de
cetonas por da una vez
cetognesis se ha iniciado (4,15-17).Adems, el hgado es la
produccin de cetonas en un mximo
tasa por el tercer da de la restriccin de hidratos de carbono
(16).Parece ser que una vez que el hgado se ha convertido
cetognica, la tasa de formacin de cuerpos de cetona se determina
nicamente por la tasa de FFA entrante
(12).Esto tendr implicaciones para los efectos del ejercicio
sobre los niveles de cetosis (vase el captulo 21 para
ms detalles).La Figura 1 ilustra grficamente el modelo de 2
sitio de la cetognesis.
Figura 1: El modelo de dos sitio de la
cetognesisHgadoSangreClulas de grasa
FFAFFATriglicridos
Las cetonasInsulina
El glucagn
ResumenLa produccin de cuerpos cetnicos en el hgado requiere un
agotamiento de glucgeno en el hgado y un
subsiguiente cada de las concentraciones de malonil-CoA
permitiendo que la enzima carnitina transferasa palmitilo
I (CPT-1) se active.CPT-1 es responsable de llevar a los cidos
grasos libres en el
mitocondria para ser quemado.Al mismo tiempo CPT-1 se est
convirtiendo en activo, una cada en la glucosa en sangre
provoca una disminucin en la proporcin de insulina / glucagn
permitiendo cidos grasos libres que se moviliza de la grasa
las clulas para proporcionar el hgado con sustrato para la
formacin de cuerpos de cetona.
Nota tcnica: malonil-CoA y carnitina palmitil transferasa-1
(CPT-1)En lugar de glucgeno heptico per se, el principal regulador
de la cetognesis en el hgado es un
sustancia llamada malonil-CoA (8,13).Malonil-CoA es un
intermedio en la sntesis de grasa que
est presente en grandes cantidades cuando el glucgeno heptico es
elevado.Cuando el hgado est lleno de glucgeno, grasa
sntesis (lipognesis) es alto y metabolismo de las grasas
(liplisis) es baja (8).
Los niveles de malonil-CoA determinan en ltima instancia si el
hgado comienza cetona productora
rganos o no.Esto ocurre porque la malonil-CoA inhibe la accin de
una enzima llamada
palmitil carnitina transferasa 1 (CPT-1) tanto en el hgado y
otros tejidos tales como msculo
(8,13).
CPT-1 es responsable del transporte de cidos grasos libres en la
mitocondria para ser quemado.Como FFA
se queman, se produce una sustancia llamada acetil-CoA.Cuando
hidratos de carbono est disponible,
acetil-CoA se utiliza para producir ms energa en el ciclo de
Krebs.Cuando los hidratos de carbono no es
disponible, acetil-CoA no puede entrar en el ciclo de Krebs y se
acumular en el hgado (figura 2).
Como malonil-CoA niveles de cada y CPT-1 se encuentra activa, la
oxidacin de AGL se produce rpidamente
causando un aumento en el nivel de la acetil-CoA.Como se explica
en la siguiente seccin, cuando la acetil-
31
Pgina 32
Los niveles de CoA aumentan a niveles altos, que se condensan en
cido acetoactico que puede promover
convertirse en, los tres cuerpos beta-hidroxibutirato y acetona
cetnicos principales.
Figura 2: Interaccin entre la malonil-CoA y CPT-1El
glucgenoMalonil CoA
(Inhibe)
CPT-1
(Estimula)
FFAAcetil-CoA
AcetoacetatoAcetonaCiclo de Krebs
Beta-hidroxibutirato
Seccin 3: La cetosis y cetoacidosisDespus de examinar los
mecanismos que subyacen a la produccin de cuerpos cetnicos, podemos
ahora examinar
el estado metablico de la cetosis, y lo que representa.Adems, la
cetosis es contrastado con
cetoacidosis diabtica fugitivo.
Qu es la cetosis?La cetosis es el resultado final de un cambio
en la relacin insulina / glucagn e indica un cambio global
a partir de un metabolismo de la glucosa a base de un
metabolismo a base de grasa.La cetosis se produce en un nmero
de
estados fisiolgicos como el ayuno (llamado cetosis hambre), el
consumo de una grasa de alta
dieta (llamado cetosis diettica), e inmediatamente despus del
ejercicio (llamado cetosis post-ejercicio).Dosestados metablicos
patolgicos y potencialmente mortal en la que se produce cetosis son
diabticos
cetoacidosis y cetoacidosis alcohlica.
La principal diferencia entre el hambre, la cetoacidosis
diabtica diettica y / alcohlica es en
el nivel de concentraciones de cetona visto en la sangre.El
hambre y la dieta cetosis ser normalmente
no progresar a niveles peligrosos, debido a diversos bucles de
realimentacin que estn presentes en el cuerpo
(12).Cetoacidosis diabtica y alcohlica son a la vez las
condiciones potencialmente mortales (12).
Todos los estados cetticos se producen en ltima instancia por
las mismas razones.El primero es una reduccin de la
hormona insulina y un aumento en la hormona glucagn ambos de los
cuales son dependientes de la
agotamiento de glucgeno heptico.El segundo es un aumento en la
disponibilidad de cidos grasos libres en el hgado, ya sea desde
grasa de la dieta o de la liberacin de la grasa corporal
almacenada.
En condiciones normales, los cuerpos cetnicos estn presentes en
el torrente sanguneo en cantidades minutos,
aproximadamente 0,1 mmol / dl (1,6).Cuando aumenta la formacin
de cuerpos de cetona en el hgado, cetonas
comenzar a acumularse en el torrente sanguneo.La cetosis se
define clnicamente como una concentracin de cetona
por encima de 0,2 mmol / dl (6).Cetosis leve, alrededor de 2
mmol, tambin se produce despus del ejercicio aerbico.(4).
Los efectos del ejercicio sobre la cetosis se discute en el
captulo 21.
32
Pgina 33
La cetoacidosis se define como cualquier concentracin de cetona
por encima de 7 mmol / dl.Diabtica y
cetoacidosis alcohlica resultado de las concentraciones de
cetona hasta 25 mmol (6).Este nivel de cetosis se
Nunca ocurrir en individuos no diabticos o alcohlica (12).Un
resumen de los diferentes cuerpos cetnicos
concentraciones aparece en la tabla 1.
Tabla 1: Comparacin de las concentraciones de cetona en
condiciones diferentesEstado metablico
Concentracin de cuerpos cetnicos (mmol / dl)
Dieta mixta0.1La cetosis0.2El ayuno de 2-3 das
1Post-ejercicio
Hasta 2Ayunar 1 semana
5Dieta cetognica
5-6El ayuno de 3-4 semanas
6-8
La cetoacidosis
8 +
Cetoacidosis diabtica
Hasta 25Nota: las concentraciones de cuerpos cetnicos son ms
altos en ayunas que en una dieta cetognica, debido a la
ligera respuesta de la insulina de comer.
Los datos son de Mitchell GA et al.Aspectos mdicos del
metabolismo de cuerpos cetnicos.Clnica
Investigative Medicine (1995) 18:193-216, y Robinson AM y
Williamson DH.Fisiolgico
funciones de los cuerpos cetnicos como sustratos y seales en los
tejidos de mamferos.Physiol Rev (1980) 60:
143-187.
Cetonemia y cetonuriaEl estado metablico general de cetosis
puede subdividirse en dos categoras.Laprimero es ketonemia que
describe la acumulacin de cuerpos cetnicos en la
sangre.Tcnicamenteketonemia es el verdadero indicador de que la
cetosis ha sido inducido.Sin embargo, la nica manera de medir
el nivel de ketonemia es con una prueba de sangre que no es
prctico para la dieta cetognica.
La segunda subdivisin es cetonuria que describe la acumulacin y
excrecin de cetona
organismos en la orina, que se produce debido a la acumulacin de
cetonas en el rin.La excrecin
de cetonas en la orina pueden representar 10-20% de las cetonas
total realizada en el hgado (4).
Sin embargo, esto slo puede equivaler a 10-20 gramos de cuerpos
cetnicos totales excretados por da (17).Desdecetonas tienen un
valor calrico de 4,5 caloras / gramo, (17) la prdida de caloras a
travs de la orina es slo
45-90 caloras por da.
El grado de cetonuria, que es un indicador indirecto de
cetonemia, se puede medir por
el uso de Ketostix (tm), tiras de papel pequeos que reaccionan
con cetonas en la orina y el cambio de color.
Ketonemia siempre ocurrir antes cetonuria.Concentraciones de
cetonas tienden a variar a lo largo
el da y son generalmente ms bajos en la maana, alcanzando un
pico alrededor de la medianoche (6).Esto puedeocurrir a partir de
cambios en los niveles hormonales durante todo el da (18).Adems,
las mujeres parecen
mostrar los niveles de cetona ms profundos que los hombres
(19,20) y los nios a desarrollar cetosis ms profundo que lo hacen
los adultos
(5).Por ltimo, algunos suplementos, como N-acetil-cistena, un
popular anti-oxidantes, pueden falsamente
indicar cetosis (4).
La distincin entre cetonuria y ketonemia es importante desde una
prctica
33
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La distincin entre cetonuria y ketonemia es importante desde una
prctica
punto de vista.Algunas personas, que han seguido todas las
directrices para el establecimiento de la cetosis se
No mostrar cetonas en la orina.Sin embargo esto no significa que
no son tcnicamente en cetosis.
Cetonuria es slo una medida indirecta de la concentracin de
cetonas en la sangre y Ketostix
(Tm), las mediciones pueden ser inexactos (vase el captulo 15
para ms detalles).
Qu representa la cetosis?El desarrollo de cetosis indica dos
cosas.En primer lugar, indica que el cuerpo tiene
pasado de un metabolismo basndose principalmente en los hidratos
de carbono como combustible para una utilizando principalmente
grasa
y cetonas como combustible (4).Este es sin duda el principal
objetivo de la dieta cetognica: causar un total
cambio metablico que se produzca en el cuerpo.Las razones de
este cambio puede ser deseable se discuten en la
el captulo siguiente.En segundo lugar, la cetosis indica que
toda la va de descomposicin de las grasas est intacto
(4).Laausencia de cetosis en condiciones que son conocidas para
inducir que indicara que un defecto en la grasa
desglose existe en algn lugar de la cadena de descomposicin de
las grasas, al transporte, a la oxidacin en el
hgado.Esta ausencia podra indicar una alteracin metablica que
requiere una evaluacin adicional.
PH arterial y cetoacidosisUna preocupacin importante que surge
con frecuencia en lo que respecta a las dietas cetognicas est
relacionada con la
ligera acidificacin causada por la acumulacin de cuerpos
cetnicos en la sangre.NormalpH de la sangre es de 7.4 y esto
disminuir levemente durante las etapas iniciales de la cetosis.
Mientras pH arterial no disminuya temporalmente, el cuerpo
alcanza niveles normales de pH dentro de unos pocos
(da 21), siempre y cuando las concentraciones de cuerpos
cetnicos no excedan mmol 7-10 (22).Aunque la sangre
pH se normaliza despus de unos pocos das, se disminuye la
capacidad de amortiguacin de la sangre (21), que tiene
implicaciones para el ejercicio como se explica en los captulos
18 a 20.
No es frecuente la confusin entre la cetosis diettica visto
durante una dieta cetognica y
el estado patolgico y potencialmente fatal de la cetoacidosis
diabtica (CAD).CAD se produce slo en
La diabetes I, una enfermedad caracterizada por un defecto en el
pncreas, en el que la insulina no puede ser de tipo
producido.Diabticos tipo I deben inyectarse insulina para
mantener los niveles normales de glucosa en la sangre.
En los diabticos que estn sin insulina durante algn tiempo, un
estado que es similar a la cetosis diettica
comienza a desarrollar pero con varias diferencias.
Aunque tanto la cetosis diettica y la CAD se caracterizan por
una baja relacin insulina / glucagn, una
persona no diabtica slo desarrollar la cetosis con bajo nivel de
glucosa en sangre (por debajo de 80 mg / dl), mientras que una
Tipo I diabticos a desarrollar cetosis con muy altos niveles de
glucosa en la sangre (diabetes de tipo I puede
tener niveles de glucosa en sangre de 300 mg / dl o ms)
(12).
Adems, la falta total de insulina en diabticos tipo I parece
aumentar an ms
formacin de cuerpos cetnicos en estos individuos.Mientras que un
individuo no diabtico puede producir 115-180
gramos de cetonas por da (4,16), los diabticos tipo I se han
encontrado para producir hasta 400 gramos de
cetonas por da (22,23).La cada en el pH de la sangre se ve en la
CAD est probablemente relacionado con la
sobreproduccin de cetonas en estas circunstancias (12).
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Este aumento en la formacin de cetona se acopla con una
incapacidad en el diabtico de tipo I para usar
cetonas en los tejidos del cuerpo (12).Presumiblemente, esto se
debe a que la glucosa en sangre est
