Dra. Norelys Pozzo

Atelectasias

Enfermedades de origen vascular

Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica

Infecciones pulmonares

Enfermedades intersticiales difusas

Tumores de pulmón

Patología pleural

Es la falta de expansibilidad del tejido pulmonar.

Clasificación:

Obstructiva

Compresiva

Multifocal

Es la presencia de líquido de transudado en el intersticio e interior de

los alveolos.

Clasificación : - Hemodinámico

- Lesión de la microcirculación

- Indeterminado

Morfología Macroscópica:

Pulmones aumentados de volumen y peso

La superficie de corte resuma un líquido rosáceo

espumoso

Morfología Microscópica:

Congestión de capilares

Material rosáceo claro intra-alveolar

Hemosiderófagos

Es la lesión difusa de los capilares alveolares, caracterizada por

insuficiencia respiratoria grave de instauración brusca, refractaria a

tratamiento con oxígeno

Etiología:

Shock (séptico, traumático, hemorrágico, otros)

Infecciones pulmonares difusas

Radiación ionizante

Toxicidad por oxígeno, inhalación de toxinas y drogas

Desconocida

Patogenia:

Lesión endotelial y/o epitelial con extravasación de liquido de

edema al intersticio e interior alveolar, exudado de fibrina intra-

alveolar lo cual forma membrana hialina, con posterior

organización.

Sintomatología

Disnea

Taquipnea

Taquicardia

Cianosis

Hipoxemia

Características Radiológicas

Se observa infiltración difusa pulmonar

Morfología Macroscópica

Superficie de corte con exudación de líquido rosáceo claro

espumoso

Pulmones densos, firmes, congestionados

Morfología Microscópica

Fase exudativa inicial:

- Edema

- Exudado de fibrina con formación de membrana hialina

- Hiperplasia de los neumocitos tipo II

- Edema septal e infiltrado linfoplasmocitario y PMN

Fase organizada tardía: (semanas después) puede evolucionar

hacia la resolución o hacia la fibrosis

La trombosis pulmonar generalmente se origina por émbolos a

distancia. La trombosis in situ es rara

Sintomatología: Depende del:

Tamaño del trombo

Causa o etiología

Estado de la circulación pulmonar y sistémica.

Asintomática

Sintomática: Disnea aguda transitoria

Infarto pulmonar

Hipertensión pulmonar

Insuficiencia cardíaca

Muerte súbita

Morfología Macroscópica:

Hiperemia del área afectada

Se observa el trombo en la luz de la arteria pulmonar

Morfología Microscópica:

Se observa la luz del vaso ocluido por el trombo, congestión ,

hemorragia y áreas focales de atelectasias

Morfología Macroscópico:

Lesión en cuña (vértice hacia el hilio y base hacia la

pleura), de color rojo violáceo. A las 48 horas hay

derrame pleural y pleuritis

Morfología Microscópico:

Necrosis isquémica del parénquima afectado

(alvéolos, bronquios, vasos). Aproximadamente las

¾ partes de los infartos afectan los lóbulos

inferiores y más de la mitad son múltiples

Es una complicación del tromboembolismo.

Poco frecuente en personas jóvenes (capacidad de las arterias bronquiales

para mantener la perfusión pulmonar)

Se considera que hay hipertensión pulmonar cuando la presión

media en la arteria pulmonar supera los 25mmHg en reposo.

Etiología

Patogenia

Grupo de entidades clínicas caracterizadas por disnea, secundaria

a un aumento de la resistencia al flujo aéreo crónico o recidivante

La circulación del aire en los pulmones puede disminuir de dos

maneras: por mayor resistencia a la entrada del aire o por presión

disminuida (espiratoria) a la salida del aire.

Entre ellas tenemos:

Asma

Enfisema

Bronquitis crónica

Bronquiectesia

Es una enfermedad causada por el aumento de reactividad de las

vías respiratorias (árbol traqueobronquial) a diversos estímulos, con

hipersecreción de las glándulas y de las células mucosas.

Sintomatología:

Crisis de sibilancias

Disnea

Tos

Generalmente los crisis agudas se alternan con períodos

asintomáticos

Clasificación:

Extrínseca

Intrínseca

Patogenia: la hiperreactividad bronquial del asma se atribuye a una

reacción inflamatoria provocada por diversos estímulos.

Morfologia Macroscópica:

Pulmones distendidos (hiperinsuflados)

Tapones de moco viscosos, espesos y adheridos en bronquios y

bronquiolos

Areas focales de atelectasias

Morfologia Microscópico:

En los tapones de moco se observan; los espirales de

Curshmann los cuales están constituidos por segmentos de

epitelio. Los cristales de Charcot-Leyden que están formados por

abundantes eosinófilos y fosfolípidos de la membrana de los

eosinófilos

Engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial

Edema e infiltrado inflamatorio de las paredes bronquiales

Incremento en el tamaño de las glándulas submucosas

Hipertrofia de la musculatura lisa bronquial

Afectación pulmonar caracterizada por el agrandamiento anormal

y permanente de los espacios aéreos distales al bronquíolo

terminal, con destrucción de sus paredes pero sin fibrosis

Tipos de enfisema:

Centro lobulillar

Panacinar

Paraseptal

Irregular

Evolución clínica:

Edad más frecuente: 50 – 75 años

Más frecuente en hombres

Disnea progresiva

Tos, sibilancias, expectoración,

pérdida de peso

Tórax en tonel o barril

Espiración prolongada

Asociada al habito de fumar

Patogenia:

Morfología Microscópica:

Ruptura de las paredes de los bronquíolos respiratorios

(centrolobulillar), de las paredes de los bronquíolos, conductos

alveolares y alvéolos (panlobulillar)

Distorsión de los bronquíolos y de los vasos

Concomitantemente signos de bronquitis crónica

Morfología Macroscópica:

Pulmones voluminosos (hiperinsuflados)

Enfermedad caracterizada por la presencia de tos y expectoración

persistente sin causa aparente por un período entre 3 y 6 meses,

durante 2 años consecutivos como mínimo.

Patogenia: Es básicamente una enfermedad propia de los

fumadores de cigarrillos. La lesión se produce por la irritación crónica

del epitelio bronquial por sustancias inhaladas. Los procesos

infecciosos empeoran progresivamente la enfermedad.

Morfología Macroscópica:

Mucosas hiperémias y congestivas

Abundante secreción mucopurulenta en la luz bronquial (tapones

mucosos)

Morfología Microscópica:

Hiperplasia e hipertrofia de las células mucosas, con aumento del

porcentaje de éstas, sobre las células serosas

Ligero aumento de las células caliciformes

Puede haber metaplasia escamosa y cambios displásicos

Indice de Reid aumentado: Sirve para medir el aumento del

tamaño de las glándulas mucosas. El cual se mide desde la

membrana basal del epitelio hasta el pericondrio interno. El valor

normal es de 0,4 o menos

Es una infección necrotizante de los bronquios y bronquíolos que

conduce a la destrucción de los elementos musculares y elásticos de

la pared bronquial con la dilatación anormal e irreversible de las vías

respiratorias.

Sintomatología:

Tos

Expectoración fétida

Fiebre

Patogenia:

Obstructivas: Se localizan en el segmento pulmonar distal a la

obstrucción del bronquio (tumores, cuerpos extraños inhalados,

tapones de moco, adenopatías compresivas)

No obstructivas: Son habitualmente una complicación de las

infecciones respiratorias o de algún defecto de los mecanismos de

defensa (síndrome de Kartagener). Pueden ser localizadas o

generalizadas

Morfología Macroscópica:

Saculares: Presentan gran dilatación y terminan en fondos de

saco ciego y dilatados con colapso y fibrosis del parénquima

pulmonar distal

Cilíndricas: Dilatación moderada y homogénea

Varicosas: Dilataciones y estrecheces irregulares

Morfología Microscópica:

Exudado inflamatorio mixto en las paredes bronquiales y

bronquiolares

Descamación del epitelio de revestimiento y áreas de ulceración

necrotizante con abscedación de la pared bronquial

Puede observarse metaplasia escamosa del epitelio conservado

En los casos crónicos se encuentra fibrosis de la pared bronquial.

Las infecciones pulmonares se pueden producir por diferentes tipos

de microorganismos; como bacterias, virus y hongos, con diferentes

patrones morfológicos según el agente.

Neumonía Bacteriana: Es la inflamación y consolidación

(solidificación) exudativa del parénquima pulmonar

Se distingue según el patrón de consolidación en:

Neumonía lobar

Bronconeumonía

Las neumonías bacterianas se producen en tres situacione

Extrahospitalaria

Hospitalaria

Oportunista

Etiología:

Streptococcus pneumoniae (neumococo)

Klebsiella pneumoniae:

Stafilococcus aureus

Streptococcus pyogenes del grupo A (estreptococo):

Neumonías oportunistas por bacterias Gram negativas:

Escherichia coli, Seudomonas aeruginosas

Agentes anaerobios: Bacteroides y fusobacterias;

Mycobacterium tuberculosis:

Vías de infección:

Aérea: Inhalación de

microorganismos, es la más

frecuente

Torrente sanguíneo

Implantación traumática

Propagación directa a través del

diafragma desde un punto

subfrénico

Patogenia

Morfología

La consolidación en la bronconeumonía se presenta como

pequeños nódulos ligeramente sobreelevados, secos, gris rojizo a

amarillentos, de bordes mal definidos.

Complicaciones:

Abscesos

Empiema

Organización

Diseminación

Enfermedad respiratoria aguda febril caracterizada por cambios

inflamatorios focales y difusos, en gran parte confinados a los

septos alveolares e intersticio pulmonar, constituyendo la Neumonía

Intersticial

Agentes infecciosos:

Citomegalovirus

Virus del Sarampión

Herpes Zóster (varicela)

Herpes Simple

Adenovirus

Entre otros agentes tenemos; Rickettsias, Clamidias,

Micoplasmas

Morfología Macroscópica:

Afectación parcheada (difusa) o lobar (menos frecuente)

Las áreas de lesión son de coloración rojo azulado, aspecto

congestivo, subcrepitante (no hay una clara consolidación)

La pleura es lisa (es rara la pleuritis y el derrame pleural).

Morfología Microscópica:

Paredes alveolares ensanchadas y edematosas

Infiltrado inflamatorio mononuclear intersticial, en casos muy

agudos puede haber neutrófilos

Luz alveolar con edema y material proteináceo derivado de los

restos celulares lo que constituye la membrana hialina

Las infecciones por hongo son de carácter geográfico u oportunista

Entre estos tenemos:

Histoplasma capsulatum: Histoplasmosis

Coccidioides imminitis: Coccidioidomicosis

Cryptococcus neoformans: Criptococosis

Blastomyces dermatitidi: Blastomicosis

Aspergillus: Aspergilosis

Pneumocystis carinii

Es un proceso supurativo focal caracterizado por la necrosis

(destrucción) del parénquima pulmonar, incluidos los alvéolos, las

vías respiratorias y vasos sanguíneos

Se puede presentar a cualquier edad; pero es más frecuente en

adultos jóvenes, y en hombres

Patogenia:

Broncoaspiración

Post-neumonía

Embolismo septico

Neoplasias

Traumatismo penetrante

Idiopático

Generalmente es polimicrobiana

Morfología Macroscópica:

Cavidad (es) llenas de pus (tamaño variable). Pueden oscilar

entre 2-6 cms. de diámetro

Morfología Microscópico:

Detritus celulares, infiltrado inflamatorio predominantemente de

neutrófilos

Fibrina

Hemorragia alrededor de la lesión

Al envejecer el absceso; sus bordes se rodean de una pared

fibrosa

Es la infección pulmonar causada por el Mycobacterium Tuberculosis

Hominis (bacilo de Koch)

El M. Tuberculosis es un bacilo recto, delgado, arrosariado, inmóvil y

ácido alcohol resistente. Crece lentamente en los medios de cultivo,

con un tiempo de duplicación de 24 H y de 3 a 6 semanas para

observar su crecimiento en los cultivos

Vías de transmisión:

Inhalación

Ingestión

Implantación directa (raro)

Transplacentaria (raro)

Patogenia: La evolución de la enfermedad depende; de la edad y

del estado inmunitario del paciente, así como de la carga de

microorganismos.

Las alteraciones histológicas de la infección se deben a la

respuesta del huesped frente a los microorganismos con

formación de Granulomas.

La enfermedad se divide en:

Tuberculosis P. Primaria

Tuberculosis P. Secundaria

Tuberculosis P. Progresiva

Morfologia Macroscópica:

El nódulo parenquimatosos mide entre 1-2 cms. de diámetro,

gris claro

Bien delimitado

Necrosis caseosa central (centro blando)

En fase avanzada se produce fibrosis y calcificación de la lesión

Tuberculosis pulmonar primaria

Se produce después del primer contacto con el bacilo,

generalmente por inhalación del microorganismo. Se

caracteriza por la formación del complejo de Ghon, el

cual se encuentra constituído por:

Lesión parenquimatosa subpleural : granulomas

parenquimatosos periféricos, generalmente en los

lóbulos superiores

Ganglio mediastínico aumentado de tamaño y con

afectación caseosa

Tuberculosis pulmonar secundaria (Reacctivación)

Representa la reactivación (proliferación del bacilo) en una

persona previamente infectada y que desarrolló una respuesta

inmunitaria. Generalmente la fuente son los microorganismos en

reposo de granulomas antiguos establecidos en las zonas de alta

tensión de oxígeno (vértices).

A nivel pulmonar la lesión secundaria suele ser más destructiva,

con necrosis del tejido y formación de cavernas tuberculosas y

reacción granulomatosa.

Tuberculosis pulmonar progresiva:

Puede manifestarse como:

Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria (apical y avanzada)

Tuberculosis miliar (diseminación linfohemática)

Bronconeumonía tuberculosa

Morfología Microscópica:

Acumulo de macrófagos epitelioides, células gigantes

multinucleadas tipo Langhans, linfocitos y tejido fibroso periférico.

El centro del granuloma es caseosos, blando

La lesión en los ganglios linfáticos es igual a la parenquimatosa

En más del 90% de los adultos normales la infección sigue una

evolución autolimitada. Las lesiones del complejo de Gohn se

cicatrizan y retraen, se esclerosan y se calcifican.

Menos del 10% de los casos evoluciona a una tuberculosis

primaria progresiva

Son un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan

por la afectación difusa y habitualmente crónica del tejido conectivo

pulmonar, siendo más acentuada en el intersticio más periférico y

más delicado de las paredes alveolares.

Muchas de las entidades son de origen y patogenia desconocida,

pueden tener componente en donde se superponen las

manifestaciones histológicas de procesos diferentes. Muestran

similitud; sus síntomas y signos, datos radiológicos y alteraciones

fisiopatológicas.

Manifestaciones clínicas:

Disnea, taquipnea, cianosis

Reducción de la capacidad de difusión de oxígeno, del volumen y

de la elasticidad pulmonar

No hay sibilancias

Cambios radiológicos:

Infiltración difusa por; pequeños nódulos, líneas irregulares o

sombras en vidrio esmerilado

En las primeras fases es frecuente poder diferenciar las

diferentes entidades entre si; en las formas avanzadas son

difíciles de diferenciar debido a que todas acaban en la

cicatrización y destrucción macroscópica del pulmón; lo que se

denomina “pulmón en fase terminal o pulmón en panal”

E.I.D.

De origen conocido

Neumoconiosis

Carbón

Asbesto

De origendesconocido

Sarcoidosis

Fibrosis pulmonar idiopática

Se pueden dividir en dos grandes grupos:

De causa conocida: Las más frecuentes son las provocadas

por contaminantes atmosféricos

De origen desconocido

Etiología

Patogenia

Término que describe y engloba enfermedades no neoplásicas

inducidas por partículas orgánicas e inorgánicas, así como por

humos y vapores de sustancias químicas

Estas se producen a través de una exposición profesional

prolongada, clara y definida frente a ciertos agentes vehiculizados

por el aire; sin embargo, la población general también está

expuesta a la acción nociva de las partículas derivadas de la

contaminación atmosférica

Patogenia general

En el desarrollo de una neumoconiosis depende de:

Cantidad de polvo que queda retenido en el pulmón y las

vías respiratorias

Tamaño y forma de las partículas

Facilidad con que las partículas quedan suspendidas en la

atmosfera

Solubilidad de las partículas y su reacción fisicoquímica

Posible efectos adicionales de otros irritantes (cigarrillo)

Las partículas más peligrosas son las que miden entre 1-5

mm de diámetro

Enfermedad observada en los

trabajadores de las minas de carbón.

Antracosis asintomática; no hay

reacción celular perceptible

Neumoconiosis simple o no

complicada; hay leves cambios en la

función pulmonar

Neumoconiosis complicada o

fibrosis masiva progresiva;

compromiso grave de la función

pulmonar

Morfología Macroscópico

Líneas y máculas de color oscuro (antracótico) no palpables,

dispersas por todos los campos pulmonares los cuales miden

entre 1-4mm

Morfología Microscópico:

Abundantes macrófagos cargados de carbón que rodean los

bronquíolos respiratorios

Macroscópico:

Nódulos y máculas palpables de color oscuro dispersos en todos

los campos pulmonares, asociados o no a los bronquíolos

Las lesiones miden entre 1-4mm, los nódulos suelen ser

mayores

Predomina en los lóbulos superiores

Microscópico:

Abundantes macrófagos cargados de pigmento de carbón

Proliferación de una fina red de fibras de colágeno en los

nódulos

Leve dilatación de los alvéolos

Morfología Macroscópica:

Cicatrices intensamente negruzcas, gruesas que miden entre 2-

10 cms

Generalmente las cicatrices son múltiples y pueden llegar a ser

masivas

Morfología Microscópica:

Las cicatrices están constituídas por colágeno denso y pigmento,

con centro necrótico

Las paredes de los bronquios y vasos pulmonares están

engrosados y obliterados

Escaso infiltrado de linfocitos y células plasmáticas alrededor de

la fibrosis

Síndrome de Caplan:

Término que se utiliza para designar la coexistencia (asociación) de

nódulos reumatoideos del pulmón con una neumoconiosis.

La asbestosis es la fibrosis intersticial difusa que se produce al

inhalar fibras de asbesto. El asbesto o amianto constituye una

familia de silicatos en forma de cristales que forman fibras.

La exposición laboral al asbesto está relacionada con la formación

de:

Placas pluerales fibrosas, localizadas o difusas

Derrame pleural

Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)

Carcinoma broncogénico

Mesoteliomas

Neoplasias laríngeas y probablemente extrapulmonares, como

cáncer de colon

Patogenia:

La primera lesión que se produce es una

alveolitis con liberación de mediadores

de la inflamación y fibrogénicos (alveolar

e intersticial) lo que provoca fibrosis en

el intersticio.

Morfología Macroscópica:

Suele ser más intensa en las zonas inferiores de los

pulmones

Morfología Microscópica:

Fibrosis intersticial del pulmón

Presencia de cuerpos de amianto: bastoncillos fusiformes o

arrosariados, de color dorado o pardo, con centro translúcido

Los cuerpos de asbesto están constituidos por fibras de

amianto cubiertas por un material proteináceo que contiene hierro

El tejido fibrosos deforma y altera la arquitectura original,

creando espacios aéreos rodeados de paredes fibrosas gruesas

Enfermedad granulomatosa de etiología desconocida.

Patogenia:La patogenia exacta sigue sin estar clara, hay un acuerdo general de que

se trata de una reacción exagerada de la inmunidad celular mediada por

los linfocitos T inductores/colaboradores, frente a ciertos antígenos

exógenos o endógenos (autoantígenos). Se produce:

Aumento de los linfocitos CD4+ en el órgano afectado

Aumento de los receptores IL2 solubles (suero y líquido del lavado

pulmonar)

Los macrófagos alveolares muestran un fenotipo activado y aumento de

la capacidad de presentación de los antígenos

Secreción de citocinas que favorecen la afluencia de monocitos y

alveolitis, con formación de granulomas

Morfología Macroscópica:Puede no haber alteraciones demostrables

Pueden verse pequeños nódulos formados por la confluencia de los

granulomas

Morfología Microscópica:Granulomas; constituidos por el conglomerado de células epitelioides,

células gigantes multinucleadas tipo Langhans y cuerpo extraño

Tejido fibroso rodeando al granuloma, el cual puede llegar a constituir

cicatrices hialinas

Otros hallazgos característicos, más no patognomónicos de la

sarcoidosis; son los cuerpos de Schauman y los cuerpos de Asteroides.

Las lesiones se localizan a lo largo de los linfáticos que rodean los

bronquios y vasos sanguíneos, también a nivel de los alveolos y de la

mucosa bronquial.

Término que se aplica a un proceso pulmonar mal conocido

caracterizado histológicamente por inflamación y fibrosis

intersticial difusa.

Sinónimos:

Neumonitis intersticial

Síndrome de Hamman-Rich

Alveolitis fibrosante difusa o criptogenética

Patogenia:

Se cree que constituye una

respuesta de tipo inflamatoria

estereotipada de las paredes

alveolares frente a lesiones de

diferente naturaleza, duración e

intensidad.

También mecanismos de tipo

inmunitario, han sido implicados

pero no se ha aclarado el

mecanismo y el papel que

desempeña

Evolución Clínica:

Se presenta en pacientes de edad mediana a avanzada

Disnea de intensidad variable, hipoxemia y cianosis

Hipertensión pulmonar secundaria la cual puede llevar a cor

pulmonar e insuficiencia cardíaca

La evolución es variable; puede remitir espontáneamente o

agravarse en semanas, la supervivencia media es menor de 5

años.

Morfología Macroscópica:

Pulmones de consistencia firme a sólidos, alternando con áreas de

aspecto algo más normal

Morfología Microscópica:

Edema, exudado intraalveolar con membranas hialinas e infiltrado

inflamatorio mononuclear en los tabiques interalveolares

Hiperplasia de los neumocitos tipo II

Organización del exudado en tejido fibroso con engrosamiento de

los tabiques

Fase avanzada: Pulmón en panal, formando pequeños quistes,

tapizados por epitelio cúbico a cilíndrico separados por tejido fibroso

El cáncer de pulmón es la causa más frecuente de muerte por

cáncer en ambos sexos. El 85% de los casos se presentan en

fumadores. Las variedades más claramente asociadas al hábito de

fumar son el carcinoma epidermoide y el carcinoma de células

pequeñas (indiferenciado).

La variedad de cáncer pulmonar que aparece en personas que no

fuman es el adenocarcinoma.

La edad de aparición es entre los 50 a 80 años, con predominio en

varones, pero el cociente hombre/mujer está disminuyendo debido

al creciente número de mujeres que fuman

Clasificación histológica del carcinoma pulmonar

Carcinoma epidermoide

Adenocarcinoma: Bronquial (acinar, papilar y sólido)

Bronquioloalveolar

Carcinoma de células pequeñas

Mixto (combinado a menudo con carcinoma epidermoide)

Carcinoma de células grandes

Carcinoma epidermoide combinado con adenocarcinoma

Según la ubicación de la lesión tumoral el cáncer de pulmón pueden

ser:

Central

Periférico

Manifestaciones generales (comunes a todos los tipos)

Tos

Disnea

Hemoptisis

Dolor torácico

Neumonía obstructiva

Derrame pleuralSíndrome de Pancoast: Ocasionado por el tumor (generalmente

epidermoide) ubicado en el vértice pulmonar (tumor de Pancoast) el cual

comprime el VIII nervio cervical y los nervios dorsales I y II, lo que provoca

dolor en el hombro irradiado hacia abajo en el borde cubital

Síndrome de Horner: Ocacionado por un tumor de Pancoast que

comprime y paraliza los nervios simpáticos cervicales.

Se caracteriza por; enoftalmo, ptosis palpebral superior, miosis y

anhidrosis, del mismo lado del tumor

Manifestaciones clínicas

La supervivencia a los 5 años de los pacientes con cáncer

de pulmón se ha mantenido en un 15% en los 2 últimos

decenios.

El estadio del tumor sigue siendo el único dato con valor

pronóstico de importancia.

Extensión al mediastino:

Síndrome de vena cava superior

Síndromes de atrapamiento de nervios

Metástasis:

Principalmente a ganglios linfáticos regionales (hiliares y

mediastínicos)

También; en el cerebro, huesos, hígado y suprarrenales

Síndromes paraneoplásicos:

Acantosis nigricans

Dermatomiositis/polimiositis

Acropaquias

Cuadros miasténicos

Encefalopatía multifocal progresiva

Síndrome de Cushing

Sistema Internacional Para La Estadificación Del

Cáncer De Pulmón

T1 Tumor de 3cms sin afectación pleural ni del bronquio principal.

T2 Tumor de 3cms o que afecta al bronquio principal > a 2cms de la carina

a vísceras, a la pleura o que produce atelectasia lobar.

T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluidos los tumores de la

cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio

bronquio principal a 2cms de la carina, o que produce atelectasia completa

de un pulmón.

T4 Tumor con invasión a mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea,

esófago, cuerpos vertebrales o a la carina, con derrame pleural con cé-

lulas malignas.

N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos regionales.

N1 Afectación ganglionar ipsilateral hiliar o peribronquial.

N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsilaterales mediastínicos o subcarinales.

N3 Metástasis en ganglios contralaterales, mediastínicos o hliares, en el

escaleno contralateral o en ganglios supraclaviculares.

M0 Sin metástasis a distancia conocida.

M1 Con metástasis a distancia.

Clasificación Por Estadios

Estadio Ia T1 N0 M0

Estadio Ib T 2 N0 M0

Estadio IIa T1 N1 M0

Estadio IIb T2 N1 M0

T3 N0 M0

Estadio IIIa T1-3 N2 M0

T3 N1 M0

Estadio IIIb Cualquier T N3 M0

T3 N2 M0

T4 Cualquier N M0

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

Da cuenta del 30% de todos los tumores invasores del pulmón

Una vez lesionado el epitelio bronquial (como ocurre al fumar),

suele haber una regeneración de la capa basal pluripotencial con

los caracteres de la metaplasia escamosas.

La mucosa metaplásica sigue la conocida secuencia de;

displasia, carcinoma in situ y tumor invasor.

Morfología Macroscópica:

El 90% de los tumores son centrales (bronquios principales y

segmentarios) y un 10% son periféricos.

Generalmente son lesiones ulceradas de 3-5 cm de diámetro, de

consistencia firme, color blanco grisáceo, que penetran en la pared

bronquial e invaden el parénquima sudyacente.

La superficie de corte es variable, dependiendo del grado de necrosis y

hemorragia, con frecuencia presentan cavitación central.

También pueden mostrar aspecto nodular o infiltración superficial.

Morfología Microscópico:

Pueden ser; bien, moderadamente o poco diferenciado.

Las formas bien diferenciadas presentan islas de células

escamosas con abundante citoplasma eosinófilo, pleomorfismo

nuclear, pérdida de la relación núcleo/citoplasma y figuras mitóticas.

Contienen perlas córneas (conglomerados de queratina

intensamente eosinófilos rodeados por láminas concéntricas de

células escamosas.

Queratinización individual (el citoplasma adopta un aspecto vítreo

intensamente eosinófilo).

Pueden observarse también los puentes intercelulares.

Desmoplasia peritumoral.

En la variedad poco diferenciada, a veces es difícil distinguirlos

de los carcinomas de células grandes, de células pequeñas o de

células fusiformes.

Pronóstico:

Mejor que el del adenocarcinoma y el de células pequeñas.

Depende del estadio, grado de diferenciación e invasión

vascular.

Es la variante más frecuente de cáncer de pulmón.

Más frecuente en mujeres.

Tienden a aparecer en la periferia.

Suelen asociarse a fibrosis pleural y a cicatrices

subpleurales, por lo que produce retracción pleural.

Son frecuentes las metástasis intrapulmonares.

Morfología Macroscópico:

Masa irregular de 2 a 5 cm de diámetro, aunque pueden llegar a

ocupar todo un lóbulo

De color blanco grisáceo, brillante, dependiendo de la cantidad de

moco que produzca.

Los de origen central crecen preferentemente dentro de un

bronquio e invaden el cartílago bronquial.

Morfología Microscópica:

Según la OMS hay 4 variantes o patrones histológicos:

Acinar

Papilar

Sólido

Bronquioloalveolar (variedad particular)

Las células neoplásicas pueden parecerse u originarse de las:

Células cilíndricas ciliadas y no ciliadas.

Células caliciformes.

Células de las glándulas bronquiales.

Células de clara.

Pronóstico:

Mejor que el de células pequeñas.

Depende del estadio, de la atipia celular, del índice mitótico, de la

invasión vascular y de la reacción desmoplásica.

Acinar Papilar

Solido

Variedad particular de adenocarcinoma que crece siguiendo las

paredes alveolares preformadas.

Representa entre un 1% y 5% de los tumores invasores de

pulmón.

Generalmente producen abundante mucina que aparece en el

esputo (broncorrea), signo distintivo del carcinoma

bronquioloalveolar.

Pueden no producir mucina.

Morfología Macroscópica:

Nódulo periférico o lesión en moneda (> 50% de los casos).

Nódulos múltiples.

Infiltrado difuso (a veces indistinguible de la neumonía lobar).

Morfología Microscópica:

Los tumores mucinosos están formados por células

caliciformes.

Los no mucinosos están formados por células clara y

neumocitos tipoII.

Tumor epitelial con alto grado de malignidad y propiedades

endocrinas.

Tumor que crece y metástatiza rápidamente.

En la actualidad el cociente hombre/mujer es de 2:1.

Generalmente se diagnostica en etapa avanzada de la lesión.

Morfología Macroscópica

Generalmente se presenta como masa perihiliar acompañada a

menudo por metástasis extensa en los ganglios linfáticos.

La superficie de corte es blanda y blanca, aunque puede haber

hemorragia y necrosis extensa.

Habitualmente el tumor se extiende a los bronquios rodeándolos e

infiltrando la submucosa.

Morfología Microscópico:

Está formado por láminas de células pequeñas, redondas, ovaladas o

fusiformes.

La medida celular es de tres veces el diámetro de un linfocito

Con escaso citoplasma.

Núcleo con cromatina granular fina (hipercromáticos).

Nucléolo no visible.

Elevado índice mitótico ( hasta 70 mitosis por cada 10 campos de gran

aumento.

Necrosis extensa e individual.

Estroma delicado vascular.

También puede formar estructuras tipo rosetas, trabéculas o nidos

celulares.

Pronóstico: Malo, aunque es radiosensible y responde a quimioterapia.

Su diagnóstico suele ser por exclusión.

Representan el 10% de los tumores invasores del pulmón.

Relación hombre/mujer 4:1.

Morfología Macroscópica:

Tumor esférico de bordes definidos, aspecto homogéneo.

Suelen ser periféricos.

Morfología Microscópica:

Nidos sólidos de células grandes con abundante citoplasma.

Núcleos con cromatina vesiculosa y nucléolo prominente.

Algunos contienen células gigantes pleomórficas o fusiformes.

Pronóstico:

Malo, generalmente son muy agresivos.

Frecuente las metástasis a distancia.

.

Abarca un grupo de neoplasias endocrinas procedentes de la capa basal

pluripotencial del epitelio respiratorio. Diferenciación neuroendocrina similar

a las células de Kultchistky.

Representan el 2% de los tumores de pulmón. No muestran relación con el

hábito de fumar.

Morfología Macroscópica :

Un tercio de los tumores son centrales.

Se presentan como masas carnosas polipoides y lisas que sobresalen en

la luz bronquial.

Miden desde 0,5 a 10 cms; media de 3cms

Morfología Microscópico:

Presentan disposición organoide : trabecular, en empalizada o en

rosetas.

Las células presentan citoplasma eosinófilo finamente granular, los

núcleos muestran cromatina granular fina

Carcinoma Adenoescamoso

Carcinoma De Glándulas Bronquiales

Carcinosarcoma

Hemangioendotelioma Epiteliode

Plasmocitoma

Melanoma Maligno.

Derrame Pleural : Es la acumulación excesiva de diferentes tipos de

líquidos en el espacio pleural.

Hidrotórax

Piotórax

Empiema

Hemotórax

Quilotórax

Pleuritis: Es la inflamación de la pleura.

Tumor fibroso localizado de la pleura (solitario).

La mayoría son benignos.

El 80% se origina en la pleura visceral.

Morfología Macroscópica:

Lesiones circunscritas

La superficie de corte es blanco grisáceo y tiene un aspecto nodular,

fasciculado o lobulado

Morfología Microscópica:

Células fusiformes u ovaladas (tipo fibroblastos)

dispuestas en forma desordenada o al azar, o formando

heces paralelos

Tejido colágeno entre las células

Criterios de malignidad: Aumento de la celularidad,

pleomorfismo y más de 4 mitosis por cada 10 campos de mayor

aumento

Mesotelioma Maligno

Es una neoplasia de células mesoteliales; es más frecuente en la pleura.

Es la mayor complicación de la exposición a los asbestos.

Morfologia Macroscópica:

Inicio: nódulos y placas pequeñas

Posteriormente: placas grandes que comprimen al pulmón (coraza

pleural)

De color amarillento

Generalmente son firmes, pero pueden ser blandos o gelatinosos

Morfología Microscópica:

Imagen bifásica, con aspecto epitelial (glandular) y sarcomatoso