Laminitis: Un Evento CatastróficoPublicado el: 26/11/2008Autor/es: Edward Daniel Calle Torres, Med. Veterinario Y Zootecnista, Mg. Herrador Profesional, Esp. En Claudicaciones. Colombia

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La laminitis se describe como una inflamación de las láminas que forman la unión dermo-epidérmica del casco, esto es virtualmente cierto, más no exacto, pues posterior a la separación de las láminas se produce una inflamación y necrosis de las mismas, pero la anomalía principal es la separación anatómica de dicha unión.

Esta enfermedad se considerada una urgencia debido a la rapidez con que se presentan los cambios anatómicos dentro de la estructura cornea, a la vez de la limitación física por el daño mecánico que ocasiona y las perdidas económicas que se causan en virtud de los tratamientos y la limitación atlética a la que se ven abocados los caballos. De origen multi-causal, sin embargo, la laminitis generalmente se le ha atribuido al consumo exagerado de concentrados, con una marcada creencia popular de ser el producto de un consumo exagerado de proteínas; creencia basada en los escritos de antes de la década del 90, en los cuales, la fisiopatología de la laminitis era atribuida a la elevación del contenido proteico que contenían los concentrados. La realidad es otra un tanto diferente; cuando la laminitis es por causa alimentaria se debe a un aumento en los niveles de almidones (carbohidratos) contenidos en los cereales (especialmente sorgo, trigo, maíz y cebada) y frúctanos (oligofrúctuosa) que se acumulan en los tallos de los pastos suculentos. Estos carbohidratos al pasar a la parte posterior del intestino sufren fermentación exagerada por la presencia de una rápida proliferación de bacterias, principalmente Streptococcus equinus, Streptococcus bovis y Lactobacillus spp, induciendo a la producción de ácido láctico y una disminución del pH, que puede bajar hasta 4 (normalmente entre 6.5 y 7), el pH altamente ácido produce la muerte y lisis de bacterias Gram negativas del grupo de las entero-bateraceas con la liberación de lipo-polisacáridos de la pared celular que se convierten en endotóxinas. Luego de 24 a 72 horas de ocurrida la sobrecarga con granos (carbohidratos) la pared intestinal sufre permeabilización por parte de las endotóxinas y de los factores desencadenantes de la laminitis, las cuales pasan al torrente sanguíneo, ocasionando la enfermedad.

A parte de la teoría de la sobrecarga alimentaria, existen varias teorías de cómo el aparato de suspensión de las laminas falla; la mas difundida es la de la falla en el flujo sanguíneo laminar ocasionado por una vasoconstricción periférica con la posterior isquemia y necrosis; teoría basada en estudios radiográficos con medio de contraste pero realizada en animales a los cuales !ya se les había diagnosticado clínicamente la laminitis¡¡¡¡ Estudios mas recientes realizados en la Unidad de Investigación Australiana de la Laminitis Equina AELRU (siglas en ingles de Australian equine laminitis research unit) dan como resultado que la vasoconstricción, isquemia y necrosis son mas una consecuencia que una causa. Estos resultados se basan en la inducción de la laminitis bajo monitoreo permanente y los estudios histológicos pos-mortem de acuerdo a la evolución de la enfermedad, así como, de los estudios in vitro realizados para recrear los acontecimientos que suceden in vivo. En estos estudios se pudo establecer que la laminitis tiene una fase de desarrollo en la cual los primeros síntomas son el aumento de la temperatura del casco y el aumento del pulso digital, esto, debido a la presencia de una vasodilatación de las anastomosis arteriovenosas con un sacrificio del flujo sanguíneo capilar. Las uniones dermo-epidérmicas se nutren por efecto de difusión, es decir, que por los capilares que se encuentran cerca de dicha unión la sangre fluye lentamente y por difusión a través de las paredes del capilar pasan nutrientes y se efectúa el intercambio gaseoso (efecto robo), al suspenderse el flujo sanguíneo capilar por mas de 8 horas, debido a la vasodilatación de las anastomosis arteriovenosas, se produce la isquemia y la posterior necrosis de las células básales responsables de mantener la adherencia laminar. Al sufrir la separación de dichas láminas sobreviene el dolor y las reacciones características de la enfermedad. Esta separación laminar va dejando un espacio que se aumenta a medida que el flexor profundo tracciona la tercera falange, la cual se encuentra sin soporte; dicho espacio se llena con células básales de crecimiento rápido formando un tejido blando que impide que la falange vuelva a su sitio, a este tejido se le ha denominado cuña laminar (Fig. 1).

 

 

Fig. 1. Las imágenes muestran el esquema de la circulación en el casco (primera imagen), luego la vasodilatación de las anastomosis arteriovenosas y la posterior isquemia de la unión laminar (segunda imagen), y la posterior separación y alargamiento laminar con la proliferación de células básales de crecimiento rápido (tercera imagen). Foto tomada del libro Atlas en color El Pie del Caballo de Christopher C. Pollit, Harcourt Brace de España S.A. pag. 171

Fig. 2. La imagen de la izquierda muestra como se toma una radiografía con puntos de referencia. La imagen central muestra la rotación de la falange, el espacio donde se presenta la separación laminar y la necrosis de la palma. En la imagen de la derecha hay una rotación que casi llega a la vertical (equino del video) con deformación de la tercera falange y signos de osteomalacia.

En la actualidad nuevos hallazgos sugieren que los componentes que intervienen en la remodelación de los tejidos, en especial de la la unión dermo-epidérmica, necesarios para establecer la dinámica de crecimiento del casco, pueden promover la desintegración permanente de dicha unión debido a la acción de las Metaloproteinazas, en especial la Metaloproteinaza 2 (MMP-2) y la Metaloproteinaza 9 (MMP-9). Estos factores enzimáticos actúan sobre la membrana basal provocando su separación temporal por la acción de un activador de las MMP y su posterior unión por la acción de un inhibidor de las mismas, esta acción es normal para el crecimiento y remodelación del casco y de otros órganos como los huesos. Sin embargo, si se produce una activación de las MMP sin la posterior inhibición de las mismas, se produce un daño irreparable en la unión dermo-epidérmica, transformando lo que normalmente es una unión fuerte y sin ningún tipo de anomalía, en un sistema sin ninguna utilidad, debido a la gran cantidad de tejido dermo-epidérmico desintegrado. El factor activador que se ha logrado establecer in vitro es el del Staphilococcus bovis.

Un componente adicional en el proceso de la laminitis es el del metabolismo de la glucosa; en situaciones de estrés el consumo de la glucosa esta sustancialmente reducido en la mayoría de los tejidos del cuerpo, especialmente los periféricos (piel y cascos), con el fin de guardarla para el consumo de órganos vitales como el cerebro, corazón y pulmones. El estrés metabólico esta regulado por la insulina, quien se encarga de promover la utilización de la glucosa por parte del cuerpo; el glucagon, que se encarga de la producción de la glucosa especialmente por parte del hígado; el cortisol y la adrenalina, que promueven la producción de la glucosa por parte de otros órganos; todo con el fin de proteger órganos vitales a expensas del sacrificio de los órganos periféricos. Estudios in vitro demuestran que la unión dermo-epidérmica es dependiente de la glucosa y que una disminución de la misma, como la que sucede durante el estrés metabólico, puede provocar la separación laminar.

En conclusión, el concepto actual de la pato-fisiología de la laminitis esta dada por tres factores básicamente: Primero, la vasodilatación del componente vascular con la posterior necrosis por falta de riego sanguíneo capilar. Segundo, la activación de las Metaloproteinazas, especialmente de MMP-2 y MMP-9, dadas por el arribo de factores bacterianos desencadenantes. Tercero, la disolución de la unión de las células básales y la membrana basal (hemidesmosomas y desmosomas) por la disminución del aporte energético de la glucosa en los tejidos periféricos.

El proceso de la laminitis tiene varias fases: Una fase de desarrollo que puede ocurrir entre 30-40 horas antes que se presente el dolor en forma evidente; esta fase se caracteriza por el aumento en la frecuencia e intensidad del pulso digital  y por el aumento de la temperatura interna del casco. Esta fase de desarrollo esta precedida por algún tipo de disfunción sistémica o enfermedad en los sistemas endocrino, respiratorio, gastro-intestinal, reproductivo, renal, inmune e integumentario; por lo tanto, a pesar de que se toma como base el modelo de la sobrecarga alimentaria o de carbohidratos para explicar la fisiopatología de la laminitis, debemos tener en cuenta, como se dijo con anterioridad, que es una patología de origen multicausal,  y que dentro de las causas reportadas se encuentran: pleuritis, neumonía, colitis, cólico, cirugía de abdomen, accidentes intestinales, distocias, metritis, sobrecarga de cereales, consumo de pastos suculentos, intoxicación por AINES, aplicación de corticoides (en especial la Triamcinolona), síndrome de cushing, herraduras apretadas, trabajo sobre superficies duras, lesiones pódales contra-laterales, consumo de agua fría después de una jornada de trabajo, consumo de virutas de nogal negro, reacciones a la aplicación de medicamentos y situaciones de estrés intenso. 

Fig. 3. Secuencias de elaboración de una herradura de corazón ajustable con barra delantera y resección de tapa y palma 

La fase aguda sobreviene inmediatamente después de la fase de desarrollo y se funde con la misma, caracterizada por la aparición del dolor, la dificultad para el desplazamiento, el aumento en la frecuencia e intensidad del pulso digital y el incremento en la temperatura del casco se hacen mas evidentes, además, casi como una norma, se presenta el desplazamiento distal y/o la rotación de la tercera falange.

La fase crónica, comúnmente llamada Infosura, se presenta una vez se manifiesten los cambios anatómicos y ocurre inmediatamente después  de la aguda, siendo una continuación de la misma; la rotación de la tercera falange se acentúa, pudiendo llegar hasta la protrusión de la misma a través de la palma del casco; se pueden presentar deformaciones del tejuelo; la formación de la cuña laminar es una constante, impidiendo el retorno del paralelismo de la falange con respecto a la pared dorsal del casco; la formación de la necrosis semilunar es una norma; los seños del casco (líneas de estrés) con la característica de converger en las lumbres y divergir en los talones, aparecen a medida que el casco va creciendo; la palma desciende haciendo que el caballo se apoye sobre la misma y no sobre la pared del casco como debe ser; la presencia de abscesos es frecuente.

La claudicación provocada por la laminitis esta dada en grados, basados en la nomenclatura establecida por el veterinario Nils Obel en el año de 1.948, la cual manifiesta que el grado I es para animales que sufren dolor sin mayor dificultad en el desplazamiento y en la estación alternan el levantamiento y apoyo de los miembros afectados, dando la impresión de estar incomodo por algún motivo; en el grado II, el caballo muestra dificultad para su desplazamiento especialmente al realizar los giros y su caminar es arrastrado, se puede levantar uno de los miembros afectados con un poco de dificultad; en el grado III, el caballo esta reacio a moverse, su desplazamiento es a saltos, con una marcada dificultad para el levantamiento de sus miembros afectados; en el grado IV, el animal se niega a moverse y generalmente se encuentra en posición recumbente.                         El manejo terapéutico de la laminitis debe tener como fundamento la prevención del daño anatómico, evitando o disminuyendo al máximo la necrosis de la unión dermo-epidérmica; esto se logra provocando la vasoconstricción de las anastomosis arteriovenosas y de esta manera, recuperar el flujo sanguíneo capilar; para lograr lo anterior, sometemos los cascos del caballo a crioterapia, sumergiéndolos en agua con hielo (8-10° C) durante dos horas 3-4 veces en el día, durante los primeros 5 días, inclusive, si es necesario, se sumergen los cascos en agua con hielo por 24-36 horas seguidas. El segundo paso es el de atacar los desordenes que dieron inicio a la enfermedad; en el caso de sobrecarga por concentrados, se debe suministrar por medio de sonda naso-gástrica aceite mineral en proporción de 2-4 litros, dependiendo del peso del caballo, repitiendo la dosis a las 2 horas, de ser necesario. Aplicar un antimicrobiano para controlar la proliferación de flora bactriana dañina, especialmente el Staphilococcus bovis. Se deben controlar los procesos infecciosos que se presenten; si hay presencia de cólico o accidentes intestinales, metritis, pleuritis, colitis o reaaciones a medicamentos, se deben seguir los protocolos correspondientes a cada entidad en particular. Así sucesivamente con cualquier anomalía que pueda desencadenar la Laminitis. El tercer paso es el de disminuir el dolor sin suprimirlo totalmente, utilizando AINES en concentraciones ajustadas al peso del caballo; el AINE de mayor utilización es la fenilbutazona a dosis de 1.1 mg/kg como dosis inicial, continuando con la mitad de la dosis cada 12 horas por 4 días, y terminando con 0.5 mg/kg cada 24 horas por 8 días. Este AINE se puede combinar con otros

pero se debe tener mucho cuidado con las dosis y la frecuencia de suministro. Es muy importante tener en cuenta que cualquier AINES interfiere con la producción de prostaglandinas, para lo cual debemos proteger la mucosa gastrointestinal de la acción de los jugos gastro-entericos por la disminución de la prostaglandina E2. El cuarto paso es el de darle apoyo mecánico a la tercera falange para evitar o disminuir el grado de desplazamiento distal o de rotación, usando una herradura de corazón ajustable con barra delantera; esta herradura debe ser elaborada por un herrador competente bajo la supervisión de un Veterinario, y debe forjarse y ajustarse con base a radiografías previas, en lo posible tomadas inmediatamente antes de ejecutarse el herrado (Fig. 2).

Se deben evitar los vasodilatadores por que se  corre un riesgo alto de agravar el cuadro. El uso de la Acepromazina se debe evaluar muy cuidadosamente, pues su efecto vasodilatador es contraproducente, el efecto beneficiosa de la Acepromazina se fundamenta en el aumento de la secreción de insulina y de la producción de glucosa por parte del hígado y en algunos casos sirve como terapia, sin embargo, si lo que buscamos es mejorar la disponibilidad de la glucosa, es mejor suministrarla parenteralmente vía intravenosa.

El uso de herraduras de huevo, aunque es una alternativa para disminuir la tracción del flexor profundo, no es la ideal y se puede dejar de obtener el apoyo mecánico de la tercera falange al recomendarse como herrado terapéutico, con la consabida rotación y/o desplazamiento distal.

En el caso de encontrarnos con una laminitis crónica con rotación y/o desplazamiento distal de la falange con presencia de cuña laminar, debemos recurrir a la resección de tapa con el apoyo mecánico de una herradura de corazón ajustable y barra delantera, preparada con base en radiografías previas. Insisto, este trabajo debe realizarse por un veterinario y/o  herrador competente, pues si la resección no se realiza con conocimiento de la anatomía y la fisiología de crecimiento del casco, y además, la herradura no se ajusta adecuadamente, es mas el daño que se causa que los beneficios que se obtienen (Fig. 3) (video).

Todo lo anterior se debe acompañar con una dieta baja en carbohidratos y frúctanos, basada en heno, sin pasto verde, libre de concentrados y cereales; complementándose con el suministro de avena, la cual es relativamente segura para el caballo a dosis de 1-2 kg/día;  suplementos minerales como la biotina y metionina. Debemos dar reposo en pesebrera, evitando al máximo los desplazamientos para disminuir la tracción del flexor profundo sobre la tercera falange. Cama abundante y cómoda (preferiblemente virutas de madera).

Como siempre. El objeto de este articulo no es el de plantear una terapéutica como receta de cocina, ni mucho menos darle a los amigos del caballo armas para su manejo transitorio y descuidado; todo lo contrario, el objetivo primordial de este articulo es el de abrirle los ojos a los que estamos alrededor del equino, haciéndoles saber que estamos ante una entidad complicada de manejar, de mucho cuidado y dedicación, con una cultura de tratamiento a los escopetazos, y sin darle mayor importancia a el apoyo mecánico del casco y de la tercera falange. Lo que se pretende con este articulo es el de que haya un conocimiento mayor sobre las causas y la fisiopatología de la laminitis para poder realizar un abordaje mas concienzudo, de igual manera, darle la importancia que reviste el herrado terapéutico, lo cual es vital para evitar el daño mecánico.

Por ultimo, quisiera darle los agradecimientos en nombre del caballo, los caballistas, criadores, montadores, palafreneros, herradores y en especial de los Veterinarios, al Doctor Christopher C. Pollitt, director del AELRU(Australian Equine Laminitis Research Unit) de la universidad de Queensland en Australia y a su grupo de colaboradores alrededor del mundo, por su dedicación a la investigación de la laminitis y por los logros obtenidos hasta la fecha, a ellos, un mil gracias y que Dios se lo pague. 

Bibliografía.

Pollit CC: El Pie Del Caballo, Atlas en color, edición en español, Harcourt Brace de España, 1.998.

Patrick TC, Ian GM, Alfred MM, James NM: Medicina y Cirugia Equina, 4ª Ed., Intermedica 1.998            Stashak TS: Adams: Claudicación en el Caballo, 5ª Ed., Intermedica, 2.004            Ruthe H, Müller H, Reinhard F: Tratado de Podología y Arte de Herrar, 5ª Ed., Acribia, 2.000            Hickman J, Humphrey M: Manual y Tecnicas de Herraje de Hickman, Versión en español 2ª Ed., Harcourt, 1.999

AELRU, Pollit CC: F:\The School of Veterinary Science-DrChristopher_C_Pollit_BVsc_Ph_D.htm

Laminitis e infosuraPublicado el: 13/08/2007

Autor/es: Mario Gallo M.V.

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Es una desastrosa enfermedad que  ataca el pie equino y que en ciertas situaciones  nos deja un sabor amargo  ya que nos vemos incapacitados para contrarrestar esta terrible enfermedad.  Ataca sin distingos de  raza o edad, dejando multimillonarias perdidas en deportistas de alta competencia afectando de igual manera  la parte emocional de dueños de caballos en todo el mundo por ser muy dolorosa y degenerativa para nuestros amigos.

Laminitis como su nombre lo indica es la inflamación de la lamina sensitiva, el estrato laminar constituye la capa interna de la muralla del casco y su corion se adhiere con el periostio de la tercera falange (f3); esta se organiza en laminas paralelas epidérmicas y dérmicas, las laminas dérmicas del corion son muy irrigadas y sensibles  estas se interdigitan con las epidérmicas para sujetarse al casco y a su vez se adhieren al periostio de la f3.

La lamina dérmica sensitiva en palabras sencillas conecta o fija  la muralla del  casco a la f3 dándole a esta su estabilidad dentro del pie equino. Para entender un poco mas su papel imaginémonos la lamina como una cinta de Velcro por un lado se fija en la tercera falange y por el otro lado se fija a la muralla del casco, cuando la lamina se inflama al igual que otro tejido se produce una Isquemia (muerte celular) las células dé la lamina se inflaman  por la incapacidad de obtener nutriente y oxigeno del sistema circulatorio ya que este disminuye su capacidad de irrigación capilar dentro del pie por motivos que no están bien entendidos, al comenzar a morir las células de la lamina su función conectiva se degenera dejando libre o sin conexión la tercera falange con la parte interna de la muralla del casco creando un desequilibrio fatal.  

Para entender un  mejor este desequilibrio  repacemos un poco  sobre la anatomía básica del pie; el peso del equino es transferido a traves de la pierna hasta las tres falanges, estas falanges están unidas por tendones y ligamentos  y un sistema de soporte consistente en la suela o planta y almohadilla digital entre otros. El peso  se asienta entre la lamina y el flexor digital profundo( fdp) descansando a su vez en la planta y la almohadilla digital, cuando la lamina pierde su sujeción se origina la infosura, el peso   se desplaza  hacia atrás y se asienta sobre el ápice de la f3 y el fdp descansando a su vez en la planta.

La acción del  fdp se hace mayor incrementando la rotación del f3 y dañando todo el equilibrio dentro del pie. Como se pueden ver esta rotación es la que debemos evitar  ya que sin tratamiento se volverá un circulo vicioso por que el f3 al rotar comprime  la red de vasos sanguíneos que alimenta la planta y la parte baja de la lamina , (a mayor rotación mayor compresión y a mayor compresión mayor rotación y muerte laminar).

En algunos casos  la compresión es tan grande que la punta del f3 rompe la  planta , este es el estado de mayor dolor ya que se exponen los tejidos sensibles. Al inflamarse la lamina aproximadamente al doble de su espesor natural el f3 comienza a hundirse  y a migrar hacia atrás, el f3 puede hundirse hasta 2 centímetros con este hundimiento comprime los vasos sanguíneos  que lo alimenta y este comienza a morir.

Con la rotación aparece una protuberancia o bola en enfrente del ápice de la ranilla, con el hundimiento se puede observar perfectamente la huella del f3 y  la aparición de una  pequeña depresión en la corona del casco.

Con la rotación y el hundimiento la planta pierde su característica conformación cóncava.

POSIBLES CAUSAS

La Laminitis ocurre mas que todo en animales superiores a 12 meses y casi siempre se presenta por no decir siempre, como consecuencia de otra enfermedad o trauma; las causas  mas comunes que pueden desencadenar una Laminitis son:

*          Fiebre prolongada*          Retención de placenta*          Pleuritis*          Consumo alto de granos o pastos *          Cólico severo*          Neumonía·           Salmonella colitis·           Stress  perdida de sueño, deshidratación·           Infecciones sistémicas bacterianas·           Obesidad·           Ingestión abundante de agua fría sin previo descanso del caballo·           Síndrome de cushing·           Síndrome de Insulo- resistencia·           Cojeras que desplazan el  peso del caballo hacia un solo pie haciendo que este desarrolle Laminitis.

Cualquiera que sea la causa y la gravedad , la Laminitis siempre será una emergencia  y la premura con la que actuemos será la variante en la recuperación de nuestro equino. 

Como dueños de equinos o personas a cargo  jugamos un papel importantísimo  en la recuperación de este, ya que mientras esperan por el veterinario y el herrero se puede hacer  memoria de lo que posiblemente haya ocurrido con el animal 72  horas antes  a la aparición de los primeros síntomas,  como  lo son si  ha tenido fiebre, ha sido transportado, a tenido problemas respiratorios, ha venido mostrando inflamación en alguna de sus patas, ha sido vacunado , ha recibido corticosteroides (ya que un pequeño

porcentaje de equinos han  desarrollado laminitis  después de una terapia con corticoides) .Esto dará pistas valiosas  a la hora del Diagnostico.

 SINTOMATOLOGÍA

-El síntoma mas común es una cojera que casi siempre es leve al principio.-Si el animal no quiere caminar cuando lo obligamos camina con pasos medidos cortos y rápidos .-Cuando esta parado desplaza sus extremidades traseras hacia delante para tratar de quitarle peso a las delanteras  (esto cuando el episodio es en las dos delanteras).-Cuando es en una sola (delantera o trasera) se para de pinzas.-Cuando es en las cuatro el dolor y la molestia es tan fuerte que el animal se acuesta-Al examinar su pulso es fuerte , la temperatura del pie afectado se eleva. Se puede hablar de grados de laminitis según su sintomatología:

1. En grado 1 el paciente camina normal, trota con alguna cojera, y puedes levantar cualquier extremidad

2. El paciente camina cojo, da la vuelta sobre sus extremidades traseras levantando las delanteras, no quiere trotar, y no quiere levantar las extremidades

3. No quiere caminar, se debe hacer mucho esfuerzo para levantarle una extremidad.4. No camina aunque lo obliguen a hacerlo drásticamente, esta pegado al piso literalmente, no  se

le puede levantarle ninguna extremidad, su expresión facial es de gran dolor, si esta acostado es imposible hacerlo levantar

Entre otros signos que pudiera presentar se encuentra:

-Hiper-sensibilidad de la corona o algún cambio en su conformación. -Hiper-sensibilidad general en la planta o en la pinza (la cual detectaremos con el hoof tester).

Tan pronto como se pueda se deben tomar radiografías para comenzar con una base y darle seguimiento a la evolución del síndrome, en algunos casos radiografías tomadas 6 días después del   episodio inicial se ha encontrado infosura con alto grado  de rotación del f3 lo cual pone en riesgo nuestro animal por lo rápido y agresivo de la evolución.

En la Laminitis crónica  la rotación puede estar presente durante anos sin presentar síntomas, el casco se encuentra torcido o con  ondas  ya que la acción del tendón al halar y soltar hace que el f3 comprima y libere la lamina alterando la irrigación de la misma y la posición del f3.

Según los síntomas  un animal puede presentar desde un leve episodio de Laminitis sin  Infosura o rotación  curándose  solo  la mayoría de las veces, hasta uno grave y devastador; infortunadamente un episodio leve puede desencadenar en uno catastrófico de esta manera  no  se puede tratar sin darle la importancia que este amerita, siempre será una emergencia .

La Laminitis puede dar en una o en los cuatro extremidades aunque es raro ver las traseras afectadas sin que las delanteras estén involucradas pero cuando se presenta el animal toma la postura como si tuviera dolor de espalda  rehusando a caminar.

Como dije antes tratar nuestro paciente en los primeros estados de la enfermedad es de vital importancia ya que no solo atacaremos los síntomas primarios sino que tendremos la posibilidad de prevenir la destrucción mecánica subsecuente  del pie.

Es verdad que todos los síntomas descritos funcionan para diagnostico de otras patologías llegando en determinadas ocasiones a desviar el diagnostico, y perdiendo tiempo valioso. La clave radica en la experiencia de campo que tenga nuestro equipo de trabajo.

TRATAMIENTO

Como se puede ver la Laminitis es una enfermedad desastrosa muy seria, su tratamiento requiere  no solo del  veterinario, sino de todo un equipo de personas expertas en el tema para  el buen desarrollo de este como lo son; un Herrero profesional experimentado , un Veterinario experimentado en el tema, haciendo equipo con nuestra persona de confianza o cuidador la cual estará a cargo del bienestar de nuestro paciente y al cual deberemos instruir sobre la enfermedad.

Estricto descanso en el establo es crucial, trate  que el animal ande lo menos posible, proporcione buena 

cama (la mejor es la viruta de madera fina o arena) debe permanecer totalmente aseada y seca.

Uso de radiografías para ir monitoreando la situación del f3.

Proporcionar alimentos bajos en carbohidratos, eliminar los concentrados, alimentación con heno de buena calidad.

Suministrar elementos necesarios para el crecimiento del casco (vitaminas, aminoácidos sulfurados, minerales, biotina y lisina, entre otros).

El uso de los medicamentos desinflamatorios, analgésicos, vasodilatadores,  a criterio del medico tratante entre ellos están , acepromazine, isoxsuprine, nitro glycerin en crema, insulin, corticosteroides, banamine flunixin , y bute.

Debido a que la Laminitis en la mayoría de las veces es una consecuencia de una patología primaria debemos  descubrir la causa para tratarla simultáneamente.

La aplicación de duchas frías y hielo son recomendadas para bajar la fiebre e incrementar la circulación , aunque recomendaría  la aplicación de algún sistema en seco.  La parte que puede presentar discusión o controversia en el tratamiento de la laminitis de la cual soy partidario y  que me ha dado excelentes resultados es la siguiente:

Partiendo de la base que el problema mayor es que se pueda crear un desajuste  mecánico  el cual cambia la dirección de las fuerzas dentro del casco lo mas Ovio y simple es tratar de evitarlo, dándole soporte a la f3 y  contrarrestando la fuerza flexora del FDP.

Si repasamos los síntomas en la mayoría de los casos el animal se para de pinzas y se rehusa a caminar. Por que esto?

Cuando el animal se para de pinzas eleva sus talones y así trata de aliviar o contrarrestar la fuerza mecánica del fdp. Acordemonos de la mecánica del paso y sus fuerzas, primero el animal asienta sus talones en segunda instancia comienza a desplazar su peso hacia adelante eleva talones y cuando el peso esta en la punta del casco es cuando mas palanca  de atracción ejerce y mas comprometida se encuentra la lamina por la acción del  fdp (con lamina inflamada e hiper-sensible el dolor al ser halada llega a ser insoportable). Siguiendo la actitud adoptada por nuestros equinos al tratar de aliviar su dolor parándose de pinzas y reusándose a caminar, la forma de ayudarles es obviamente  elevando los talones, reducir  la resistencia del paso y darle soporte y amortiguación al arco plantar; la reducción de esta resistencia se hace con la ayuda de la escofina eliminando la pinza del casco.

Para ver la imagen en tamaño real click aquí  

Hacemos la primera línea en la planta de casco de lado a lado pasando por el ápice de la ranilla (línea verde) medimos ¾  de pulgada hacia adelante de la línea hecha y hacemos la segunda línea paralela a la primera (línea roja).

Con la ayuda de la escofina y desde la segunda línea hacia la pinza comenzamos a raspar lo suficiente siempre hacia delante eliminando la punta, haciendo un balancín en la segunda línea.

Elevar los talones como ya vimos hace que el fdp pierda parte de su fuerza flexora sobre el f3 previniendo que este rote, la tensión del fdp es directamente proporcional a su longitud si elevamos los talones disminuimos su longitud que a su vez disminuye su fuerza flexora sobre el f3.

Existen en el mercado varios tipos de herraduras para elevar los talones  pero debemos tener en cuenta algunos puntos importantes.

Científicos de la universidad de Kentucky determinaron que para reducir en un 70% la acción del fdp es necesario elevar los talones 23 grados

Teniendo en en cuenta que todos los cascos no son iguales a nivel de talones se debe medir el Ángulo del pie que estamos tratando. En talones muy bajos entre 40 y 50 grados se debe elevar hasta los 60 o 65 grados  ya que desafortunadamente demasiado sobre peso en los talones bajos puede llegar a comprometer la irrigación sanguínea de este.

El espacio que se encuentra en entre la planta del pie y un piso rígido se llama arco plantar, como ya hemos visto al inflamarse la lamina el peligro evidente es que el f3 rote, se hunda o perfore la planta; es esencial darle soporte al arco para tratar de evitarlo. Las siliconas que varían entre duras y blandas sirven de gran ayuda para dar este soporte. Todas las pautas anteriores las debemos ejecutar en el menor tiempo posible, mas que tratamiento es un protocolo que nos ayudara  a tratar de evitar la rotación y destrucción del balance que existe dentro del casco en los primeros síntomas de la Laminitis.

En el mejor de los casos 24 horas después de haber  aplicado este protocolo, nuestro paciente se encontrara clínicamente normal, su pulso estará un poco fuerte su estado general en el establo será de actividad. Suministre medicamentos para el dolor e inflamación y espere otras 24 horas, pasadas 48 horas si el paciente  continua normal no suministre mas  medicina y déjelo en total descanso mínimo 15 días  no lo saque de la pesebrera, al termino de los 15 días tome nuevamente radiografías y compárelas con las primeras si no ha habido cambio alguno en el f3 y su estado general es bueno y libre de medicamentos cambie los elevadores dé los talones por unos de 5 grados y espere 15 días mas en total descanso al termino de este tome nuevamente Rx y compare, si no ha habido cambios y el estado general es normal quite los elevadores; hágalo caminar un poco si el equino siente algún tipo de dolor sobre todo cuando gira hacia algún lado, vuelva a elevar los talones 10 grados suministre medicamentos para la inflamación y el dolor, comience nuevamente el ciclo de observación a las 24, y 48 horas , descanso por 15 días ya que la lamina necesita mas tiempo para sanar.

Aproximadamente de 45 a 60 días serán suficientes para que el animal este totalmente sano y estará apto para comenzar a  caminar de cabresto 15 minutos diarios por unos 10 días.  

Cuando desafortunadamente se genera Infosura el f3 rota, con la ayuda de Rx debemos medir en ángulos la rotación de este para así proceder a su alineamiento plantar, esta alineación se hace de forma mecánica con la escofina nunca se debe utilizar el cuchillo de herrar u otra herramienta, ya que es muy fácil quitar de mas y dejar muy sensible las superficies. Con las radiografías podemos ubicar en que sentido se encuentra la palma del f3 con respecto a los talones, cuando ya lo tenemos claro comenzamos a pasar la escofina siempre de atrás hacia adelante sobre los talones paralelamente con la línea imaginaria plantar del f3, hasta que la punta de la escofina rose suavemente el ápice de la ranilla, allí  

tendremos una alineación palmar de f3; aunque se vea fácil la acción  en la practica es difícil y la debe ejecutar un herrero profesional con supervisión del veterinario. Muchos veterinarios prefieren alinear el f3 poco a poco, en mi concepto es mejor hacerlo de una sola vez .

Según los grados de rotación la Infosura la podemos dividir en cuatro grandes tipos:

El primero con una rotación del f3  de hasta 5 grados , se debe alinear palmar, elevar  talones, soportar el arco, reducir la resistencia del paso, posible inclusión de antibióticos. El tratamiento se extenderá desde 9 meses hasta mas de un ano con buen pronostico de recuperación total.

El Segundo tipo con rotación entre 5 y 10 grados, alineación palmar elevación de talones, soportar el arco, reducir la resistencia del paso, proporcionar antibióticos.El tratamiento será mínimo de un ano.

El tercer tipo con rotaciones entre de 10 y 15 grados con un hundimiento del f3 alineación palmar, soportar el arco, reducir la resistencia del paso,  proporcionar antibióticos. Posible tenotomia. Pronostico reservado. Estará seriamente comprometida la vida deportiva del equino

El cuarto tipo con rotaciones de mas de 15 grados con hundimiento y penetración digital, tenotomia de inmediato  para salvar la vida del caballo, alineación  palmar, soportar el arco, reducir la resistencia del paso, proporcionar antibioticos,

Si se encuentran abscesos debe removerse la muralla del casco para drenar, el pronostico es muy pobre  y el tratamiento será de anos.

Libros Recomendados

 

Yovich, JV.Ed. The Veterinary Clinics of North America: Equine Practice: The Equine Foot. Philadelphia, 1989

Leach,D,Moyer, W, and Pollitt, Equine Lameness and Foot Conditions,Refresher Course for Veterinary Science, University of Sydney, 1990

Redden, RF. Shoeing the Laminitic Horse, Proceedings American Association of Equine Practitioners. Phoenix, Ariz. 1997

Redden, RF. Understanding Laminitis, Guide to Horse Health Care and Management