BAB I

PENDAHULUAN

I. Landasan teori

Pengertian

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan

dari metabolisme atau pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan

antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebih dalam

darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout. Asam urat

sebagian besar diekresi sebagian besar melalui ginjal dan sebagian kecil

melalui saluran cerna. Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila

kadarnya tidak berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebihan asam

urat akan berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H. 2000).

Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan

urin. Nilai rujukan kadar asam urat normal pada laki – laki yaitu 3,6 – 8,2

mg/dl sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 – 6,1 mg/dl (E. Spicher, Jack

Smith W. 1994).

Sifat dan Struktur Asam Urat

Asam urat merupakan asam lemah dengan PKa 5,8. Asam urat cenderung

berada di cairan plasma ekstraseluler, sehingga membentuk ion urat pada pH

7,4. Ion urat mudah disaring dari plasma. Kadar urat di darah tergantung usaia

dan jenis kelamin. Kadar asam urat akan meningkat dengan bertambahnya

usia dan gangguan fungsi ginjal (McCrudden Francis H., 2000).

Di bawah mikroskopis kristal urat menyerupai jarum – jarum renik yang

tajam, berwarna putih, dan berbau busuk.

Gambar

Metabolisme asam urat

Pembentukan asam uarat dalam darah juga dapat meningkat yang disebabkan oleh

factor dari luar terutama makanan dan minuman yang merangsang pembentukan

asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekskresi dalam tubuh akan menyebabkan

penumpukan asam urat di dalam ginjal dan persendian. Jalur kompleks pembentukan

asam urat dimulai dari ribose 5 – phosphate, suatu pentose yang berasal dari glicidic

metebolisme, diubah menjadi PRPP (phosphoribosy pyrophosphate) dan kemudian

phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi inosine monophosphate (IMP).

Dari senyawa perantara yang berasal dari adenosine monophosphate (AMP) dan

guanosine monophosphate (GMP), purinic nucleotides digunakan untuk sintesis

DNA dan RNA, serta inosin yang kemudian akan mengalami degradasi menjadi

hypoxanthine dan akhirnya menjadi uric acid (McCrudden Francis H., 2000).

Peningkatan kadar asam urat (Hiperurisemia)

Beberapa hal di bawah ini menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh:

a. Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatan produk asam urat dan

kandungan minuman tinggi fruktosa.

b. Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya

kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat

dalam darah meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat

membentuk kristal asam urat/batu ginjal yang akan membentuk sumbatan

pada ureter (Mandell Brian F., 2008).

c. Penyakit tertentu seperti gout, Lesch – Nyhan Syndrome, endogenous nucleic

acid metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena

destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia, gangguan

genetik metabolisme purin, gangguan metabolik asam urat bawaan

(peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang meningkat

laktikasidemia, hipertrigliseridemia gangguan pada fungsi ginjal dan obesitas,

asidosis ketotik, asidosislaktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan psoriasis

(Murray Robert K, dkk., 2006).

d. Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (Diuretika golongan

tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat

meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi asam urat

pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah

(Lieberman Michael, 2009).

e. Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormone adrenokortikotropik

dan kortikosteroid (Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero, 2005).

Penurunan kadar asam urat (Hipourisemia)

Beberapa kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat:

a. Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat

dari tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan

ditingkatkan dan kadar asam urat dalam darah akan turun (Weller,

Seward, E. Miller, 2002).

b. Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan dan

alcoholism.

c. Pemberian obat – obatan kadar asam urat

Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian obat – obatan

yang meningkatkan ekskresi asam urat atau menghambat pembentukan

asam urat (Steel Thomas H., 1979) cara kerja allopurinol merupakan

struktur isomer dari hipxanthin dan merupakan penghambat enzim.

Fungsi allopurinol yaitu menempati sisi aktif pada enzim xanthine oxidase

yang biasa ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol menghambat

aktivitas enzim secara irreversible dengan mengurangi bentuk xanthin

oxidase sehingga menghambat pembentukan asam urat (Diane Colby S.,

1989).

Diagnosis penyakit hiperurisemia

Hiperusemia selalu tidak selalu tampak dari gejala luar. Hal demikian

mempunyai risiko besar akan kerusakan ginjal karena kristal – kristal

sudah mengendap di jaringan kemih. Seseorang dikatakan menderita asam

urat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang menunjukan kadar

asam urat dalam darah diatas 7 mg/dl untuk pria dan 6 mg/dl untuk wanita

(Sacher, dkk. 2004).

Gejala

Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan, pegal –

pegal, linu – linu, persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam urat,

sampai pada penyakit jantung dan tekanan darah tinggi. Rasa ngilu

biasanya dirasakan di kaki kanan dan tangan kiri. Jika sudah menyerang

tangan kiri, rasa ngilu itu akan terus merambat ke bahu dan leher (Nyoman

Kertia, 2009, Vitahelth, 2006).

Macam – macam Pemeriksaan Asam Urat

a. Pemeriksaan Holistik

Adalah pemeriksaan yang menyeluruh di mana pemeriksaan

dilakukan dari kapan terjadinya nyeri, bagiaman daapat terjadinya

nyeri. Setelah itu dilihat riwayat kesehatan, baru ditegakan

diagnosis (Pusdiknas, 1980).

b. Pemeriksaan Enzimatis

Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan uric

– acid yang bereaksi dengan urease membentuk reaksi H2O2

dibawah katalis peroksiadase dengan 3,5 didorohydroksi

bensensulforic acid dan 4 aminophenazone memberikan reaksi

warna violet dengan indicator Quinollmine (Bishop L. Michael).

Ada 3 jenis pemeriksaan untuk membantu diagnosis gout, selain yang

dijelaskan di atas, yakni:

a) Pemeriksaan fisik

b) Pemeriksaan laboratorium, meliputi:

Pemeriksaan / analisis cairan sendi atau cairan synovial

Pemeriksaan rutin lain: asam urat, Blood Urea Nitrogen

(BUN), dan keratin serum / urin tampung 24 jam.

Pemeriksaan radiologis

Pencegahan asam urat dapat dilakukan sebagai berikut:

a) Pola makan sehat dan seimbang

b) Batasi konsumsi daging, ikan, dan unggas

c) Menjaga berat badan untuk mencegah obesitas

d) Membatasi minuman manis, terutama yang dipermanis dengan sirup

jagung tinggi fruktosa.

e) Hindari alkohol

f) Olah raga teratur

g) Banyak minum air putih

Dampak yang dapat timbul karena penyakit asam urat, sebagai berikut:

Gout berulang

Pembentukan tofi

Batu ginjal

II. Prosedur Kerja

1. Siapkan tabung (3 buah) → dilabel RB (Reagen blank), St (Standar), dan

Sa (sampel).

2. Masukkan tabung

Tabung

Pereaksi

RB St Sa

Reagen blank 500 μl 500 μl 500 μl

Standar 10 μl

Sampel 10 μl

3. Campurkan (2) → inkubasi pada suhu ruang (15 menit).

4. Amati

BAB II

PEMBAHASAN

Pembahasan

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

3.2. Saran

Daftar pustaka

McCrudden Francis H. 2000E. Spicher, Jack Smith W. 1994Mandell Brian F., 2008Murray Robert K, dkk., 2006Lieberman Michael, 2009Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero, 2005Weller, Seward, E. Miller, 2002Steel Thomas H., 1979Diane Colby S., 1989Sacher, dkk. 2004Nyoman Kertia, 2009, Vitahelth, 2006Pusdiknas, 1980Bishop L. Michael

LAPORAN PRAKTIKUM KIMIA KLINIK

PEMERIKSAAN ASAM URAT

OLEH:

APRILIA INDRA AYU (2443012045)

PAULA YOITA S (2443012040)

HILARIA ROSIKA P. (2443012154)

APRILIA KAROLIN (2443012169)

JIBRAELA JUITA Y. N. (2443012185)

GOLONGAN T

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA