Upload
rahma-indah
View
135
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 62 Tahun
Alamat : Ciranjang, Cianjur
Status : Sudah Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal Masuk RS : 7 Juni 2012
ANAMNESIS (Autoanamnesis)
Keluhan Utama : Benjolan di payudara sebelah kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien merasakan ada benjolan di payudara sebelah kiri sejak satu tahun
SMRS. Saat itu benjolan kurang lebih sebesar telur puyuh dan tidak terasa nyeri.
Semakin lama benjolan semakin membesar. Dan sekarang benjolan kurang lebih
sebesar buah jeruk. Nyeri pada benjolan disangkal.
Keluhan benjolan di payudara sebelah kanan disangkal. Keluhan benjolan di
ketiak atau di bagian tubuh lain disangkal. Keluar cairan dari puting payudara
disangkal.
Pusing, sakit kepala, sesak, mual, dan muntah disangkal. Nyeri pada tulang,
pegal-pegal, dan batuk disangkal. Tidak mengalami keluhan pada buang air besar
dan tidak ada keluhan pada buang air kecil. Pasien merasakan berat badan
berkurang, nafsu makan menurun, dan cepat lelah.
Riwayat Faktor Risiko :
Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya
Pasien menyangkal sering makan makanan berlemak
Riwayat keluarga yang menderita penyakit yang sama disangkal
Pertama kali menstruasi (menarch) usia 13 tahun
Pasien menikah saat usia 17 tahun dan mempunyai 5 orang anak. Kelima
orang anaknya diberi ASI selama 1 tahun.
Pasien mengaku tidak pernah memakai kontrasepsi dan tidak pernah
mendapatkan Hormone Replacement Therapy
Pasien menopause pada usia 52 tahun.
Riwayat operasi dan radiasi di daerah dada atau payudara disangkal.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 78x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36o C
Status Generalis
Kepala : Normochepal, rambut tebal, alopesia (-)
Mata :
Refleks pupil : (+/+), bulat, isokor
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)
Telinga : Sekret (-/-)
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-/-), secret (-/-), septum deviasi (-/-)
Mulut : Mukosa bibir lembab, tremor lidah (-), typhoid tongue (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar thyroid (-)
Thoraks :
Inspeksi: Normochest, pergerakan dinding dada simetris, mammae kanan
dan kiri tidak sama besar.
Palpasi: Vocal Fremitus Dextra = Sinistra, nyeri tekan (-)
Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru. Batas paru-hepar ICS 5-6
Auskultasi: Bunyi nafas vesikuler. Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung :
BJ I dan II murni regular
Murmur (-), gallops (-)
Abdomen :
Inspeksi : distensi abdomen (-), luka bekas operasi (-)
Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-), hepatomegali (-), spleenomegali (-)
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Ekstremitas atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Ekstremitas bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Genitalia : Tidak dilakukan penilaian
Status Lokalis
at regio mammae sinistra
Inspeksi : tampak benjolan di kuadran sentral mammae (+),
retraksi papilla mammae (+), Peau de’orange (+), dimpling (+),
hiperemis(-), discharge papilla (-)
Palpasi : Teraba benjolan, lokasi sentral, berukuran ± 6x5x5 cm terfiksir
ke jaringan mammae dan subkutis, melekat ke dinding dada, konsistensi
keras, nyeri (-). Saat papilla mammae ditekan discharge (-), darah (-).
Terdapat benjolan di kuadran medial superior, berukuran ± 3x2x2 cm
terfiksir, konsistensi keras, nyeri (-), kesan metastasis lymph nodus
pectoralis.
at regio mammae kontralateral
Tidak ada kelainan
at regio axilla anterior dextra dan sinistra
Tidak ditemukan adanya benjolan dan pembesaran KGB.
at regio Supraklavikula kiri dan kanan
Tidak ditemukan benjolan dan pembesaran KGB (-)
at regio Tulang-tulang
Tulang-tulang vertebra, tungkai, dan pelvis tidak ada nyeri tekan.
RESUME
Seorang wanita 62 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan ada
benjolan di payudara sebelah kiri sejak satu tahun SMRS. Saat itu benjolan
kurang lebih sebesar telur puyuh dan tidak terasa nyeri. Semakin lama benjolan
semakin membesar. Dan sekarang benjolan kurang lebih sebesar buah jeruk.
Nyeri pada benjolan disangkal.
Pasien merasakan berat badan berkurang, nafsu makan menurun, dan cepat
lelah. Tidak ada riwayat faktor risiko yang mendukung timbulnya benjolan
tersebut.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
at regio mammae sinistra
Inspeksi : tampak benjolan di kuadran sentral mammae (+),
retraksi papilla mammae (+), Peau de’orange (+), dimpling (+),
hiperemis(-), discharge papilla (-)
Palpasi : Teraba benjolan, lokasi sentral, berukuran ± 6x5x5 cm terfiksir
ke jaringan mammae dan subkutis, melekat ke dinding dada, konsistensi
keras, nyeri (-). Saat papilla mammae ditekan discharge (-), darah (-).
Terdapat benjolan di kuadran medial superior, berukuran ± 3x2x2 cm
terfiksir, konsistensi keras, nyeri (-), kesan metastasis lymph nodus
pectoralis.
Kesimpulan: Tumor di payudara sebelah kiri dengan metastasis di lymphe nodus
pectoralis kiri dan tidak ada tanda-tanda penyebaran sistemik
DIAGNOSIS BANDING
1. Tumor Mammae Sinistra Suspect Carcinoma T4N2M0
2. Tumor Mammae Sinistra Suspect Cystosarcoma Phylloides
3. Lymphoma Maligna
DIAGNOSIS KLINIS ONKOLOGI
Tumor ganas mammae sinistra sentral, yang sudah mengadakan metastasis
ke kelenjar getah bening pectoralis sinistra, suspect carcinoma ductal invasif,
belum bermetastasis sistemik (T4N2M0)
RENCANA DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan Darah Lengkap
2. Rontgen Thoraks
3. Biopsy Exploration
4. Pemeriksaan Histokimia P53
RENCANA TERAPI
Tujuan terapi : Paliatif
Dimulai dengan radioterapi primer dilanjutkan dengan mastektomi sekunder.
PROGNOSIS
Dubia ad Malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pendahuluan
Kanker payudara adalah keganasan yang berasal dari sel kelenjar, saluran
kelenjar dan jaringan penunjang payudara, tidak termasuk kulit payudara. Setiap 2
dari 10.000 perempuan di dunia diperkirakan akan mengalami kanker payudara
setiap tahunnya. Kanker payudara merupakan salah satu penyebab kematian
utama yang disebabkan oleh kanker pada perempuan di seluruh dunia. (Depkes
RI, 2009)
Meskipun kejadian kanker payudara terus meningkat secara global,
kematian akibat kanker payudara telah menurun, terutama di negara industri.
Tahun 2002 perempuan internasional tingkat insiden kanker payudara bervariasi
lebih dari 25 kali lipat, mulai dari 3,9 kasus per 100.000 di Mozambik ke 101,1
kasus per 100.000 di Amerika Serikat. Pada tahun 2008, American Cancer Society
(ACS) memperkirakan terdapat hampir 1,4 juta kasus baru kanker payudara
invasif di seluruh dunia. Di AS, sekitar 207.090 kasus baru kanker payudara
invasif perempuan diperkirakan terjadi pada tahun 2010, bersama dengan 1.970
kasus pada pria (Jemal A et al, 2010).
Selain kanker payudara invasif, 54.010 kasus baru pada kanker payudara
in situ diperkirakan terjadi di antara wanita, dimana sekitar 85% diharapkan akan
menjadi karsinoma duktal in situ (DCIS). Setelah 2 dekade tingkat insiden
meningkat, insiden kanker payudara wanita mengalami penurunan sebesar 2,2%
per tahun dari 1999 sampai 2005. Penurunan ini dianggap mencerminkan
pengurangan penggunaan HRT (Hormone Replacment Therapy) setelah
penerbitan temuan WHO pada tahun 2002, yang terkait penggunaan HRT dengan
peningkatan risiko penyakit jantung dan kanker payudara. Begitu juga dengan
tingkat DCIS telah stabil sejak tahun 2000 [American Cancer Society, 2009).
2.2. Anatomi Payudara
Payudara normal mengandung jaringan kelenjar, duktus, jaringan otot
penyokong lemak, pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe. Pada bagian lateral
atas kelenjar payudara, jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila,
disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri atas 15-20
lobulus kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran ke papilla mamae, yang
disebut duktus lactiferous. Di antara kelenjar susu dan fasia pectoralis, juga di
antara kulit dan kelenjar tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Di antara
lobules tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang memberi
rangka untuk payudara (Brunicardi et al, 2006).
Bagan 1 Anatomi Payudara
Perdarahan payudara terutama berasal dari cabang a.perforantes anterior
dari a.mamaria interna, a.torakalis lateralis yang bercabang dari a.aksilaris, dan
beberapa a.interkostalis. Persarafan kulit payudara diurus oleh cabang pleksus
servikalis dan n. interkostalis. Jaringan kelenjar payudara sediri diurus oleh saraf
simpatik. Ada beberapa saraf lagi yang perlu diingat sehubungan dengan penyulit
paralisis dan mati rasa pasca bedah, yakni n.interkostobrakialis dan n.kutaneus
brakius medialis yang mengurus sensibilitas daerah aksila dan bagian medial
lengan atas. Pada diseksi aksila, saraf ini sedapat mungkin disingkirkan sehingga
tidak terjadi mati rasa di daerah tersebut. Saraf n.pektoralis yang mengurus
m.pektoralis mayor dan minor, n. Torakodorsalis yang menguurus m.latisimus
dorsi, dan n.torakalis longus yang mengurus m.serratus anterior sedapat mungkin
dipertahankan pada mastektomi dengan diseksi aksila (Brunicardi et al, 2006).
Aliran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke
kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula
penyaliran yang ke kelenjar interpektoralis. Pada aksila terdapat rata-rata 50
(berkisar dari 10-90) buah kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri
dan vena brakialis (Brunicardi et al, 2006).
Bagan 2 Aliran Lymphe Kelenjar Payudara
Ada enam kelompok kelenjar getah bening axillary yang diakui oleh para
ahli bedah. Yaitu axillary lateral lymphe nodes, mammaria eksterna lymphe nodes
(anterior dan pectoral), scapular lymphe nodes (posterior dan subscapular), central
lymphe nodes, subclavicular lymphe nodes, dan interpectoral lymphe nodes
(Rotter’s group) Kelompok kelenjar getah bening ditugaskan sesuai dengan
tingkat hubungan mereka terhadap musculus pectoralis minor. Kelenjar getah
bening yang terletak lateral atau di bawah otot pectoralis minor yang disebut
sebagai lymphe nodes level I, yang meliputi vena aksilaris, mammaria eksterna,
dan scapula lymphe nodes. Kelenjar getah bening yang terletak superficial
terhadap otot pectoralis minor disebut sebagai lymphe nodes level II, yang
meliputi central dan interpectoral lymphe nodes. Kelenjar getah bening yang
terletak medial dengan atau di atas batas otot pectoralis minor yang disebut
sebagai lymphe nodes level III, yang terdiri dari subclavicula lymphe nodes
(Brunicardi et al, 2006).
2.3. Tumor Payudara
2.3.1. Definisi
Tumor atau dalam istilah medis disebut sebagai neoplasma, secara
harfiah berarti pertumbuhan baru. Neoplasma merupakan massa abnormal
jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasi dengan
pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian, walaupun rangsangan yang
memicu perubahan tersebut telah berhenti. Hal mendasar tentang asal neoplasma
adalah hilangnya responsivitas terhadap faktor pengendali pertumbuhan yang
normal (Kumar et al, 2007).
Tumor dapat dibedakan menjadi tumor jinak dan tumor ganas atau lebih
sering dikenal dengan sebutan kanker. Suatu tumor dikatakan jinak apabila
masih berdiferensiasi baik (secara morfologis dan fungsional masih mirip
dengan sel asal), tumbuh perlahan, tidak menginfiltrasi jaringan sekitar serta
tidak bermetastasis ke organ lain. Dan hal yang berlawanan terdapat pada tumor
ganas atau kanker. Kanker cenderung lebih anaplastik, laju pertumbuhan lebih
cepat serta tumbuh dengan cara infiltrasi, invasi, destruksi, sampai metastasis ke
jaringan sekitar dan cukup potensial untuk menimbulkan kematian (Kumar et al,
2007).
2.3.2. Etiologi dan Patogenesis
Dasar patogenesis dari tumor adalah suatu proses yang dinamakan
karsinogenesis (Mitchel, 2007). Karsinogenesis terkait dalam proses-proses yang
meliputi :
a. Menghasilkan sendiri sinyal pertumbuhan
b. Insensivitas terhadap sinyal penghambat pertumbuhan
c. Menghindari apoptosis
d. Potensi replikasi tanpa batas
e. Angiogenesis berkelanjutan
f. Kemampuan menginvasi dan beranak sebar
Suatu pertumbuhan yang tak terkontrol dari organ payudara dipengaruhi
oleh faktor genetik dan hormonal. Berbagai faktor yang dapat mencetuskan
suatu pertumbuhan yang berlebihan bahkan yang ganas dari organ payudara
adalah:
Herediter
Ditemukan 13% tumor payudara terjadi secara herediter pada
garis pertama keturunan, hanya sekitar 1 % yang diakibatkan oleh
multifaktor dan mutasi germline.
Sekitar 23 % kanker payudara terjadi secara familial (atau 3%
dari seluruh kanker payudara) hal ini diakibatkan dengan BRCA1 dan
BRCA2 probabilitas terjadinya kanker yang berhubungan dengan
mutasi gen ini meningkat jika terjadi pada garis pertama keturunan.
Penderita terkena sebelum menopause dan atau dengan kanker
multiple, atau pada pria dengan kanker payudara dan jika pada
anggota keluarga menderita kanker ovarium. Secara herediter,
penyebab terjadinya mutasi multifaktorial dan pada umumnya antar
faktor ini saling mempengaruhi. Perubahan terjadi pada salah satu dari
gen dan sekian banyak gen yang dapat mencetuskan suatu
transformasi maligna didukung oleh faktor lain (Rubin, 2003).
Pada kanker payudara ditemukan dua gen yang bertanggung
jawab pada dua pertiga kasus kanker payudara familial atau 5 %
secara keseluruhan, yaitu gen BRCA1 yang berlokasi pada kromosom
17 (17q21) dan gen BRCA2 yang berlokasi pada kromosom 13q-12-
13. Adanya mutasi dan delesi BRCA1 yang bersifat herediter pada 85
% menyebabkan terjadinya peningkatan resiko untuk terkena
payudara 10 % secara nonherediter dan kanker ovarium. Mutasi dari
BRCA1 menunjukkan perubahan ke arah karsinoma tipe medular,
cenderung ‘high grade’, mitotik sangat aktif, pola pertumbuhan dan
mempunyai prognosis yang buruk. Gen BRCA2 yang berlokasi pada
kromosom 13q melibatkan 70 % untuk terjadinya kanker payudara
secara herediter dan bukan merupakan mutasi sekunder dari BRCA1.
Seperti halnya BRCA1, BRCA2 juga dapat menyebabkan terjadinya
kanker ovarium dan pada pria dapat meningkat resiko terjadinya pada
kanker payudara (Tapia, 2007).
Mutasi Sporadik
Secara mayoritas keadaan mutasi sporadik berhubungan dengan
paparan hormon, jenis kelamin, usia menarche dan menopause, usia
reproduktif, riwayat menyusui dan estrogen eksogen. Keadaan kanker
seperti yang dijumpai pada wanita postmenopause dan overekspresi
estrogen reseptor. Estrogen sendiri mempunyai dua kemampuan untuk
berkembang menjadi kanker payudara. Metabolit estrogen pada
penyebab mutasi atau menyebabkan perusakan DNA-radikal bebas.
Melalui aktivitas hormonal, estrogen dapat menyebabkan proliferasi
lesi premaligna menjadi suatu maligna. Sifat bergantung hormon ini
berkaitan dengan adanya estrogen, progesterone dan reseptor hormon
steroid lain ini di sel payudara. Pada neoplasma yang memiliki
reseptor ini terapi hormon (antiestrogen) dapat memperlambat
pertumbuhannya dan menyebabkan regresi tumor.
Mutasi Germline
Faktor genetik ditunjukkan dengan kecendrungan familial yang
kuat. Tidak adanya pola pewarisan menunjukkan bahwa insiden
familial dapat disebabkan oleh kerja banyak gen atau oleh faktor
lingkungan serupa yang bekerja pada anggota keluarga yang sama.
Pada penderita sindroma Li-Fraumeni terjadi mutasi dari tumor
suppressor gen p53. Keadaan ini dapat menyebabkan keganasan pada
otak dan kelenjer adrenal pada anak-anak dan kanker payudara pada
orang dewasa. Ditemukan sekitar 1 % mutasi p53 pada penderita
kanker payudara yang dideteksi pada usia sebelum 40 tahun.
HER2/neu
HER2/neu (c-erbB-2) merupakan suatu onkogen yang meng-
encode glikoprotein transmembran melalui aktivitas tirosin kinase,
yaitu p185. Overekspresi HER2/neu dapat dideteksi melalui
pemeriksaaan imunohistokimia, FISH (‘Fluorencence In Situ
Hybridization’) dan CISH (‘Chromogenic In Situ Hybridization’).
Suatu kromosom penanda (1q+) telah dilaporkan dan peningkatan
ekspresi onkogen HER2/neu telah dideteksi pada beberapa kasus.
Adanya onkogen HER2/neu yang mengalami amplikasi pada sel-sel
payudara berhubungan dengan prognosis yang buruk (Moriki, 2006).
Virus
Diduga menyebabkan kanker payudara. Faktor susu Bittner
adalah suatu virus yang menyebabkan kanker payudara pada tikus
yang ditularkan melalui air susu. Antigen yang serupa dengan yang
terdapat pada virus tumor payudara tikus telah ditemukan pada
beberapa kasus kanker payudara pada manusia tetapi maknanya tidak
jelas (Rubin, 2003).
2.3.3. Klasifikasi Tumor Payudara
Berdasarkan gambaran histologisnya, WHO tahun 2003 membagi tumor
pada payudara menjadi:
2.4. Carcinoma Mammae
2.4.1. Definisi
Carcinoma Mammae atau kanker payudara adalah adalah suatu
kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme
normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat
dan tidak terkendali. Carcinoma mammae merupakan neoplasma yang
ganas berasal dari parenchyma.
2.4.2. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang memegang peranan penting di dalam proses
kejadian kanker payudara berhasil diidentifikasi melalui penelitian
epidemiologi.
a. Usia.
Kanker payudara jarang dijumpai pada wanita berusia < 25 tahun.
Insidensi meningkat seiring meningkatnya usia, tujuh puluh tujuh
persen kasus terjadi pada usia > 50 tahun. Rata-rata usia terdiagnosis
kanker payudara adalah 64 tahun.
b. Usia saat menarche.
Wanita dengan usia saat menarche kurang dari 11 tahun memiliki
resiko terkena kanker payudara sebesar 20% dibandingkan dengan
wanita yang menarche saat usia 14 tahun ke atas. Menopause yang
lebih lama juga meningkatkan resiko namun besarnya resiko belum
berhasil teridentifikasi.
c. Usia saat pertama kali melahirkan
Wanita yang hamil dan melahirkan pada usia < 20 tahun memiliki
resiko terkena kanker payudara dua kali lebih tinggi dibandingkan
nullipara atau wanita yang hamil pertama kali di usia lebih dari 35
tahun.
d. Faktor keturunan
Resiko kanker payudara meningkat pada wanita yang memiliki ibu,
saudara perempuan, atau anak perempuan dengan riwayat mengidap
kanker. Riwayat biopsi payudara sebelumnya, hal ini terjadi pada
wanita dengan riwayat biopsi sebelumnya dengan hasil hiperplasia
atipikal.
e. Ras
Insidensi kanker payudara lebih rendah pada keturunan Afrika-
Amerika. Faktor sosial seperti kurangnya akses ke fasilitas kesehatan
dan masih kurangnya penggunaan mammografi, dan faktor genetik
juga berpengaruh. Wanita kulit hitam yang berusia < 40 tahun lebih
sering mengalami kanker payudara dibandingkan wanita kulit putih.
Wanita Kaukasoid memiliki rating tertinggi dalam terjadinya kanker
payudara, angka kejadiannya pada usia > 50 tahun adalah 1 diantara
15 wanita, sedangkan pada wanita afrika adalah 1 diantara 20, 1
diantara 26 pada wanita Asia Pasifik, dan 1 diantara 27 pada wanita
Hispanik.
f. Paparan Estrogen
Penggunaan hormon pengganti pada wanita postmenopausal
menunjukkan peningkatan faktor resiko terjadinya kanker payudara.
Pemberian estrogen dan progesteron secara bersamaan
meningkatkan terjadinya insiden kanker payudara jika dibandingkan
dengan pemberian estrogen saja. Keadaan ini terutama dijumpai
pada karsinoma lobular invasif. Tidak adanya estrogen endogen
(oovorektomi) dapat menurunkan insiden kanker payudara mencapai
75 %. Faktor-faktor lain yang berpengaruh seperti geografik, diet,
obesitas, olah raga teratur, menyusui, toksin lingkungan dan
merokok dikatakan mempunyai faktor keterkaitan (Kumar, 2007)
2.4.3. Tipe Carcinoma Mammae
Carcinoma mammae dibagi menjadi kanker yang belum menembus
membran basal (noninvasif) dan yang sudah menembus membran basal
dan yang sudah menembus membran basal. Bentuk utama tumor ganas
payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Noninvasif
Terdapat dua tipe carcinoma mammae yang noninvasif yaitu: Ductus
Carcinoma In Situ (DCIS) dan Lobulus Carcinoma In Situ (LCIS).
Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa keduanya biasanya
berasal dari unit lobulus duktus terminal. DCIS cenderung mengisi,
mendistorsi dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya
melibatkan rongga mirip duktus. Sebaliknya LCIS biasanya meluas,
tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. Keduanya dibatasi oleh
membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran
limfovaskular.
1) Ductus Carcinoma In Situ (DCIS)
DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam. Pola
arsitekturnya, antara lain tipe solid, kribiformis, papilaris,
mikopapilaris, dan clinging. Secara makroskopis, DCIS dapat
menghasilkan suatu massa keras yang terdiri atas struktur-struktur
seperti tali dan massa nekrotik. Kalsifikasi adalah gambaran yang
biasanya dijumpai (Tavasolli, 2003).
Berdasarkan histologinya DCIS terbagi atas lima subtipe:
komedokarsinoma, solid, kribriform, papilari, dan mikropapilari.
Beberapa kasus menunjukkan hanya mempunyai satu gambaran
subtipe, tetapi mayoritas kasus menunjukkan campuran dari kelima
tipe ini. Sebelumnya DCIS terbagi atas dua bagian yaitu yang
„highgrade‟ dengan karakteristik sel-sel besar dan plemorfis serta
dijumpai adanya nekrosis (comedokarsinoma). Sedangkan yang
‘low-grade’ terdiri atas sel-sel kecil yang uniform serta tidak
dijumpai adanya nekrosis (solid, kribiform, mikropapilari). Sekarang
ini DCIS terbagi atas tiga grade berdasarkan atas kriteria sitologi.
Yang termasuk grade 3 adalah komedokarsinoma yang klasik, solid
klasik/kribiform/mikropapilari termasuk ke dalam grade 1 DCIS, dan
sedangkan gambaran diantara kedua kriteria di atas dimasukkan
kedalam grade 2 DCIS (Crum, 2007).
2) Lobulus Carcinoma In Situ (LCIS)
LCIS cenderung bersifat multifokal dan bilateral. LCIS tidak
menghasilkan lesi yang dapat diraba dan tidak terlihat pada
mammografi. Kondisi ini biasanya merupakan temuan patologik
insidental. Sel-sel pada DCIS dan LCIS kehilangan ekspresi e-
cadherin, suatu protein transmembran yang bertanggung jawab atas
adhesi sel-sel epitelial. Pada keadaan ini ditemukan ‘loss of
heterozygocity’ pada 16q posisi gen e-cadherin (Rosen, 2001; Crum,
2007).
Sel-sel abnormal dari hiperplasia lobular atipik, karsinoma lobular
insitu dan karsinoma lobular invasif adalah identik, terdiri dari sel-
sel kecil dengan inti yang oval atau bulat dan anak inti yang kecil
serta tidak berdekatan satu sama lain. Sering dijumpai adanya ’signet
ring cell’ yang mengandung mucin. Karsinoma lobular insitu tidak
merubah bentuk dasarnya dan acini yang terlibat masih tetap dapat
dikenali sebagai lobule-lobule. Karsinoma lobular insitu sering
menampilkan reseptor estrogen dan progesteron dan overekspresi
HER2/neu belum didapat (Tavasolli, 2003).
b. Invasif
1) Ductus Carcinoma Invasif
Merupakan jenis yang paling banyak ditemukan dan mencapai 80%
dari kanker payudara. Kebanyakan tumor berkembang dari sel-sel
epitel yang terdapat pada permukaan duktus (King, 2005). Secara
makroskopis tumor berupa massa infiltratif berwarna putih-keabuan
yang teraba keras seperti batu dan berpasir. Gurat kapur putih
kekuningan merupakan ciri khas karsinoma ini dan dapat terjadi
akibat deposit jaringan elastik (elastosis) di sekitar duktus di daerah
yang terkena. Fibrosis dapat luas (desmoplasia) dan menghasilkan
suatu karsinoma tipe keras (scirrhous) (Crum, 2007).
Gambaran morfologinya berbeda-beda dari kasus ke kasus dan
sering strukturnya kurang teratur berhubungan dengan tipe spesifik
tumor. Bentuk sel-sel tumor dapat tersusun seperti ikatan (‘cord’),
kelompokan, trabekula dimana beberapa tumor dikarakteristikkan
dengan sebagian besar padat dan menginvasi sedikit stroma. Kasus-
kasus diferensiasi kelenjar dapat menunjukkan bentuk tubular
dengan central luminal pada kelompok-kelompok sel tumor.
Adakalanya, daerah dengan infiltrasi single file atau gambaran
targetoid terlihat tetapi ini kurang menunjukkan karakteristik dari
sitomorfologi untuk invasif lobular karsinoma. Sel-sel ganas
menunjukkan gambaran yang berubah-ubah. Sitoplasmanya selalu
banyak dan eosinofilik. Nukleusnya dapat regular, seragam atau
pleomorfik yang tinggi dengan nukleoli yang menonjol dan selalu
multipel, mitotik hampir dijumpai dan banyak (Rosen, 2001)
Diatas 80% kasus karsinoma duktal invasive berhubungan dengan
ductal carcinoma insitu dan yang tersering adalah DCIS tipe comedo
yang ‘high grade’ (Tavasolli, 2003).
Komponen stromanya sangat bervariasi. Dapat mempunyai
proliferasi fibroblastik yang tinggi, hanya sedikit elemen jaringan
konektif atau petanda hialinisasi. Daerah jaringan elastik dapat
dijumpai, pada distribusi periduktal atau perivenous. Daerah nekrosis
biasanya luas. Sebagian kecil kasus dapat dijumpai
lymphoplasmacytoid (Tavasolli, 2003).
Pada beberapa kanker, secara jelas mengekspresikan reseptor
hormon dan tidak overekspresi terhadap HER2/neu. Pada tumor
yang lain dijumpai sel-sel pleomorfik yang tersusun secara
anastomosis, lebih sedikit mengekspresikan reseptor hormon dan
lebih banyak mengekspresikan HER2/neu (Crum, 2007).
2) Lobulus Carcinoma Invasif
Tipe kanker payudara ini biasanya tampak sebagai penebalan di
kuadran luar atas dari payudara. Tumor ini berespon baik terhadap
terapi hormon. Terjadi sebanyak 5% dari kasus kanker payudara.
Karsinoma lobular invasif biasanya tampak seperti karsinoma duktal
insitu yaitu massa yang dapat teraba dan densitas pada mammografi.
Sekitar ¼ kasus adalah bentuk difus dari invasif tanpa desmoplasia
yang menonjol dan adanya daerah penebalan dari payudara atau
perubahan arsitektur pada mammografi. Metastasis sulit dideteksi
berdasarkan klinis dan radiologis pada tipe invasif. Karsinoma
lobular dilaporkan paling banyak dijumpai bilateral. Insiden dari
karsinoma lobular dilaporkan meningkat pada wanita yang
postmenopause. Diduga ada hubungan dengan terapi hormon
pengganti pada wanita yang postmenopause.
Secara mikroskopis menunjukkan gambaran klasik dengan
kecenderungan populasi sel yang sedikit. Sel-sel tersebar tunggal
atau membentuk kelompokan kecil dengan karakteristik gambaran
“single files”, sitoplasma sedikit, banyak dijumpai “naked cells”, inti
irregular, hiperkromatik dan ukuran inti uniform. Ukuran sel sedikit
lebih besar dari limfosit, inti bulat – oval, ukuran inti 11,8 µm, tepi
ireguler, kadang-kadang tampak nukleoli dan indentasi pada tepi inti,
kadang-kadang inti eksentrik, sitoplasma banyak dan mengandung
musin. Pada karsinoma lobular secara umum dapat dijumpai dua
jenis sel yaitu, sel-sel kecil yang tersebar merata biasanya dijumpai
pada wanita postmenopause dan sel-sel yang tersusun dalam
kelompokan pleomorfik, membentuk gambaran tiga dimensi, ukuran
sel lebih besar sedikit dari sel-sel darah merah. Kadang-kadang dapat
dijumpai lumina intrasitoplasmik, vakuol musin atau „signet ring
cell.. Stroma banyak, terdiri dari jaringan ikat atau desmoplastik.
Sel-sel neoplastik tidak begitu erat melekat ke stroma dan pada
sediaan hapus menunjukkan populasi yang sedikit. Pada beberapa
karsinoma lobular dijumpai kondensasi droplet musin pada sentral
(„bull.s eye inclusion.) tetapi keadaan ini bukan suatu karakteristik
(Crum, 2007; Mills, 2004).
3) Medularis Carcinoma
Secara makroskopis berbentuk bulat dengan ukuran yang berbeda-
beda, dengan diameter 2 -2,9 cm, dengan batas yang tegas dan
konsisten lunak. Berwarna coklat sampai abu-abu. Sering dijumpai
daerah nekrosis dan perdarahan-perdarahan.
Secara histopatologi karsinoma terdiri dari sel-sel yang
berdiferensiasi buruk yang tersusun pada lembaran-lembaran besar,
dengan tidak dijumpai struktur kelenjar, dengan stroma yang sedikit
dan infiltrasi limphoplasmasitik yang menonjol. Ada lima bentuk
karakteristik yaitu bentuk sinsitial, tidak dijumpai bentuk glandular
atau tubular, infiltrasi limphoplasmasitik pada stroma yang diffuse,
selselnya biasanya bulat dengan sitoplasma yang banyak dan anak
inti vesikuler mengandung satu atau beberapa anak inti. Inti
plemorfis dengan ukuran sedang. Mitotis sering dijumpai. Dapat
dijumpai sel-sel besar yang atipik, sel- sel yang berfoliferasi dibatasi
oleh jaringan ikat fibrous (Juan, 2004).
4) Coloid Carcinoma (Karsinoma Musinosa)
Insiden karsinoma musinosum juga lebih tinggi pada wanita yang
mengalami mutasi gen BRCA1. Mirip dengan yang diamati pada
karsinoma medullari, hypermetilasi dan promoter BRCA1 juga
terdapat pada 55% dari karsinoma musinosum yang tidak
berhubungan dengan mutasi germline BRCA1 (Crum, 2007)
Secara makroskopis konsistensi tumor sangat lunak seperti gelatin
dan berwarna pucat biru keabuan. Sel tumor tampak berkelompok
dan memiliki pulau-pulau sel yang kecil dalam sel musin yang besar
yang mendorong ke stroma terdekat.
Secara sitologi sel-sel kanker dengan bentuk atipik, membentuk
agregat kecil yang solid dan ada juga yang tersebar membentuk
„files. tunggal, inti membesar, pleomorfik, „moderate. atipia, dengan
sitoplasma yang banyak. Latar belakang sediaan hapus didominasi
oleh musin yang sangat menonjol dan secara makroskopis dapat
terlihat. Pada pewarnaan MGG, musin memperlihatkan warna biru
dan pada pewarnaan Hemaktosilin dan Eosin serta Pap memberikan
warna pucat. Pada beberapa kasus dapat dijumpai musin
intrasitoplasmik dan „signet ring cell., seperti pada karsinoma
lobular invasif. Selain itu juga dapat dijumpai gambaran „chicken
wire. yang berasal dari pembuluh darah dan sangat prominen.
Keadaan ini mendukung suatu karsinoma musinosum walaupun pada
fibroadenoma mamma juga kadang-kadang dapat dijumpai. Pada
sediaan hapus tidak dijumpai massa nekrotik (Mills, 2004).
5) Tubulus Carcinoma
Metastasis pada axilla kurang dari 10 %. Subtipe ini penting dikenali
untuk menentukan prognosisnya. Tipe ini banyak ditemukan pada
wanita usia sekitar 50 tahun. Pada pemeriksaan mikroskopik
gambaran struktur tubulusnya sangat khas. Dengan kata lain semua
adalah ‘well differentiated’ dan angka 10 ysr (‘year survival rate’)
mencapai 95 (Tavasolli, 2003).
Gambaran mikroskopisnya tumor ini terdiri dari well formed tubules.
dan terkadang sulit dibedakan dengan lesi sklerotik yang jinak.
Namun demikian tumor ini tidak memiliki lapisan sel myoepitel dan
sel-sel tumor ini berkontak langsung dengan stroma. Hampir semua
karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon, dan sangat
jarang mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan (Crum, 2007).
2.4.4. Stagging
Tumor Primer (T)
Tx Tumor pimer tidak dinilai
Tis Carcinoma in situ (LCIS atau DCIS) atau paget’s disease pada
puting tanpa tumor
T1 Tumor ≤2 cm
T1a Tumor ≥0.1 cm, ≤0.5 cm
T1b Tumor >0.5 cm, ≤1 cm
T1c Tumor >1 cm, ≤2 cm
T2 Tumor >2 cm, ≤5 cm
T3 Tumor >5 cm
T4 Tumor dalam berbagai ukuran dengan perluasan sampai ke dinding
dada atau kulit
T4a Tumor meluas sampai dinding dada (termasuk m. pectoralis)
T4b Tumor meluas ke kulit dengan ulserasi, edema dan nodul satelit
T4c Gabungan T4a dan T4b
T4d Karsinoma inflammatory
Pembuluh Limfe/Node (N)
N0 Tidak ada keterlibatan kel.limfe regional, tidak diteliti lebih jauh
N0 (i-) Tidak ada keterlibatan kel.limfe regional, IHC (-)
N0 (i+) Keterlibatan kel.limfe mencakup <0.2 mm
N0
(mol-)
Tidak ada keterlibatan kel.limfe, PCR (-)
N0
(mol+)
Tidak ada keterlibatan kel.limfe, PCR (+)
N1 Metastasis ke kel.limfe axilla 1-3 dan atau int. mammary (+) dari
biopsy
N1(mic) Micrometastasis (>0.2 mm, none >2.0 mm)
N1a Metastasis ke kel.limfe axilla 1-3
N1b Metastasis ke kel.limfe int. mammary dengan biopsy sentinel
N1c Metastasis ke kel.limfe axilla 1-3 dan kel. limfe int. Mammary
dengan biopsy
N2 Metastasis ke kel.limfe axilla 4-9 atau int. mammary disertai klinik
(+) tanpa metastasis ke axilla
N2a Metastasis ke kel.limfe axilla 4-9 paling tidak 1 >2.0 mm
N2b Int. mammary klinik nampak, kel.limfe axilla (-)
N3 Metastasis ke ≥10 kel.limfe axilla atau kombinasi metastasis
kel.limfe axilla dan int. mammary metastasis
N3a ≥10 kel.limfe axilla (>2.0 mm), atau kel.limfe infraclavicular
N3b Klinik int. mammary (+) ≥1 kel.limfe (+) atau >3 kel.limfe axilla
(+) dengan int. mammary (+) dari biopsy
N3c Metastasis ke ipsilateral supraclavicular nodes (IAN)
M (Metastasis)
M0 Tidak terdapat metastasi jauh
M1 Terdapat metastasis jauh
2.4.5. Diagnosis
Dalam 33% kasus kanker payudara, wanita biasanya mengeluhkan
benjolan di payudaranya. Tanda-tanda klinis lain yang sering ditemukan
pada gejala kanker payudara meliputi :
(1) pembesaran payudara atau asimetri
(2) perubahan putting
(3) ulserasi atau eritema pada kulit payudara,
(4) massa (benjolan) di aksila
(5)dan ketidaknyamanan pada tulang dan sendi (musculoskeletal).
Anamnesis :
a. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya.
Benjolan
Kecepatan tumbuh
Rasa sakit
Nipple discharge
Nipple retraksi dan sejak kapan
Krusta pada areola
Kelainan kulit: dimpling, peau d’orange, ulserasi, venektasi
Perubahan warna kulit
Benjolan ketiak
Edema lengan
b. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis, adalah :
Nyeri tulang (vertebra, femur)
Rasa penuh di ulu hati
Batuk
Sesak
Sakit kepala hebat
c. Faktor-faktor risiko
Usia penderita
Usia melahirkan anak pertama
Punya anak atau tidak
Riwayat menyusukan
Riwayat menstruasi
menstruasi pertama pada usia berapa
keteraturan siklus menstruasi
menopause pada usia berapa
Riwayat pemakaian obat hormonal
Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau
kanker lain.
Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik
Riwayat radiasi dinding dada
Pemeriksaan fisik
a. Status generalis, cantumkan performance status.
b. Status lokalis :
- Payudara kanan dan kiri harus diperiksa.
- Masa tumor :
lokasi
ukuran
konsistensi
permukaan
bentuk dan batas tumor
jumlah tumor
terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara, kulit,
m.pektoralis dan dinding dada
- perubahan kulit :
kemerahan, dimpling, edema, nodul satelit
peau d’orange, ulserasi
- nipple :
tertarik
erosi
krusta
discharge
- status kelenjar getah bening.
KGB aksila : Jumlah, ukuran, konsistensi,
terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar
KGB infra klavikula : Jumlah, ukuran, konsistensi,
terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar
KGB supra klavikula : Jumlah, ukuran, konsistensi,
terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar
- pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis :
Lokasi organ (paru, tulang, hepar, otak)
Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging :
- recommended)\
USG payudara dan Mamografi untuk tumor ≤ 3 cm.
Foto Toraks.
USG Abdomen (hepar).
- Optional (atas indikasi)
Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis
sangat mencurigai pada lesi > 5 cm).
CT scan
Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy - sitologi
Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas. Cara ini
memerlukan keahlian khusus dalam pembacaan dan ketepatan di dalam
mengambil aspiratnya. Ketepatan hasil FNAB cukup tinggi di tangan yang
ahli (ahli sitopatologi) dan tepat cara pengambilannya.
Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic).
Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan potong beku dan/atau parafin.
Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui :
Core Biopsy.
Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm.
Biopsi Insisional untuk tumor :
o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif
o inoperable
Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB
Pemeriksaan imunohistokimia : ER, PR, c-erb B-2 (HER-2 neu),
cathepsin-D, p53. (situasional)
Duktografi
Indikasi utama untuk duktografi adalah keluarnya cairan dari puting
termasuk jika mengandung darah. Sebelumnya kontras disuntikan ke salah
satu atau lebih duktus kelenjar mammae kemudian lakukan mammografi
dengan posisi supinasi. Kanker akan terlihat sebagai massa irregular atau
multipel filling defect intraluminal.
Laboratorium :
Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan
perkiraan metastasis.
2.4.6. Screening
Metoda :
SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri)
Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur, setiap 1 minggu setelah
hari pertama menstruasi terakhir
Pemeriksaan Fisik
Mamografi
- Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun
- Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun.
2.4.7. Penatalaksanaan
Modalitas terapi:
• Operasi
o BCS (Breast Conserving Surgery)
o Simpel mastektomi
o Radikal mastektomi modifikasi
o Radikal mastektomi
• Radiasi
o primer
o adjuvan
o paliatif
• Kemoterapi
o Harus kombinasi
o Kombinasi yang dipakai
o CMF
o CAF, CEF
o Taxane + Doxorubicin
o Capecetabin
• Hormonal terapi
o Ablative : bilateral ovarektomi
o Additive : Tamoxifen
o Optional :
o Aromatase inhibitor
o GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)
• Molecular targeting therapy (biology therapy)
Management Terapi
Operable Tumor
Dilakukan:
- Breast Conservation Surgery
- Axillary Clearance
- Terapi Adjuvant
Syarat BCS
Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent.
Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan.
Tumor tidak terletak sentral.
Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk
kosmetik pasca BCS.
Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan
lain yang difus (luas).
Tumor tidak multipel.
Belum pernah terapi radiasi di dada.
Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen.
Terdapat sarana radioterapi yang memadai.
Terapi adjuvant :
Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+)
Pemberiannya tergantung dari :
o Node (+)/(-)
o ER / PR
o Usia pre menopause atau post menopause
Dapat berupa :
o Radiasi
o Kemoterapi
o Hormonal terapi
Terapi Radiasi
Radiasi
Radiasi payudara melibatkan 4.500 rad. Radiasi dari 2.000 rad diberikan ke
daerah tumor.
Terapi radiasi dapat berguna sebagai terapi adjuvant setelah mastektomi pada
pasien berisiko tinggi. Wanita yang metastasisnya sudah mencapai 4 atau lebih di
kelenjar getah bening aksila dan wanita premenopause dengan metastasis 1 atau 3
kelenjar getah bening aksila memiliki resiko kekambuhan dan merupakan
kandidat penggunaan terapi radiasi pada kelenjar getah bening dada dan
supraklavikula.
Kemoterapi
Pasien node-positif, pasien dengan tumor> 1 cm, dan pasien
dengan reseptor estrogen / progresterone reseptor (ER / PR) negatif
Obat kemoterapi umum meliputi cyclophosphamide (C),
metotreksat (M), fluorourasil (F), dan adriamisin (A)
Kombinasi obat kemoterapi yang berbeda, diberikan untuk 3
sampai 6 bulan, termasuk CMF, CAF, AC, dan AC diikuti oleh
paclitaxel (Taxol).
Efeksamping.
Myelosupresi membutuhkan pemantauan fungsi sumsum tulang.
Alopecia
Cardiomyopathy (dengan adriamycin saja)
Kemoterapi dan terapi hormon digunakan untuk mengobati
penyakit kanker berulang dan metastasis.
Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) , CMF, AC
Khemoterapi adjuvant : 6 siklus
Khemoterapi paliatif : 12 siklus
Khemoterapi neoadjuvant : - 3 siklus pra terapi primer ditambah
- 3 siklus pasca terapi primer
Kombinasi CAF
Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1
A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1
F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2
hari 1
Interval : 3 minggu
Kombinasi CEF
Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1
E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1
F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2
hari 1
Interval : 3 minggu
Kombinasi CMF
Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2
hari 1 s/d 14
M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8
F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8
Interval : 4 minggu
Kombinasi AC
Dosis A : Adriamicin
C : Cyclophospamide
Optional :
Kombinasi Taxan + Doxorubicin
Capecitabine
Gemcitabine
Inoperable Tumor
Untuk wanita premenopause :
Untuk wanita postmenopause:
3.7.4. Terapi Hormonal
1. Additive : pemberian tamoxifen
2. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral)
Dasar pemberian :
1.Pemeriksaan Reseptor ER + PR +
ER + PR –
ER - PR +
Hormon Status dengan Respon Therapy
Hormon Receptor Status Respone Therapy (%)
ER +/PR+ 80
ER-/PR+ 45
ER+/PR- 35
ER/PR- 10
2. Status hormonal
Additive : Apabila
ER - PR +
ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR)
ER - PR +
Ablasi : Apabila
tanpa pemeriksaan reseptor
premenopause
menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) perjalanan
penyakit slow growing & intermediated growing
Adjuvant therapi pada NODE NEGATIVE (KGB histopatologi negatif)
Menopausal
Status
Hormonal Receptor High Risk
Premenopause ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Khemo + Tam / Ov
Khemo
Post menopause ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Tam + Khemo
Khemo
Old Age ER (+) / PR (+)
ER (-) / PR (-)
Tam + Khemo
Khemo
Adjuvant therapi pada NODE POSITIVE (KGB histopatologi positif)
Menopausal Status Hormonal Receptor High Risk
Premenopausal ER (+) / PR (+)
ER (-) and PR (-)
Khemo+ Tam / Ov
Khemo
Post menopausal ER (+) / PR (+)
ER (-) and/ PR (-)
Khemo + Tam
Khemo
Old Age ER (+) / PR (+)
ER (-) and PR (-)
Tam + Khemo
Khemo
2.4.8. Rehabilitasi dan Follow Up
Rehabilitasi :
Pra operatif
- latihan pernafasan
- latihan batuk efektif
Pasca operatif
hari 1-2
- latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari
lengan daerah yang dioperasi.
- untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh.
- untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik.
- latihan relaksasi otot leher dan toraks.
- aktif mobilisasi.
hari 3-5
- latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).
- latihan relaksasi.
- aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.
hari 6 dan seterusnya
- bebas gerakan.
- edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk
mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema.
Follow up :
o tahun 1 dan 2 kontrol tiap 2 bulan
o tahun 3 s/d 5 kontrol tiap 3 bulan
o setelah tahun 5 kontrol tiap 6 bulan
Follow Up terdiri dari
o Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol
o Thorax foto : tiap 6 bulan
o Lab, marker : tiap 2-3 bulan
o Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi
o USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi
o Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi
DAFTAR PUSTAKA
Brunicardi, Charles et al. 2004. Schwartz's Principles of Surgery. 8th Edition:
Chapter 37. McGraw-Hill Professional.
Protokol Penatalaksanaan Kanker Payudara, PERABOI, 2003
Robbins, Kumar, etc.2007.Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume II.Jakarta : EGC
hal.782-783
Tapia C., Savic S., Wagner. 2007. Her2 Gene Status in Primary Breast Cancer
and Matched Distant Metastasis. Breast Cancer Research.
Tavasolli, Devilee R. 2003. Pathology and Genetic of Tumours of the Breast and
Female Genital Organs/ WHO Classification of Tumours. IARC Press.:
34-36.
World Health Organization. 1995. Guidelines for The Management of Breast
Cancer.