Laporan Akhir Praktikum Farmakoterapi II

5/16/2018 Laporan Akhir Praktikum Farmakoterapi II - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-akhir-praktikum-farmakoterapi-ii-55ab506d53918 1/15

LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

SISTEM CARDIOVASKULAR

“ HIPERTENSI”

Disusunoleh :

KELOMPOK C1

Rika Triyana Puri(G1F009009)

Rizky Ramdhania(G1F009010)

Harisa Nida K (G1F009011)

Resti Mahlifati A(G1F009012)

Primawati Kusumaningrum(G1F009026)

Gigih Aditya Pamungkas(G1F009027)

Agung Muharam(G1F009028)

Galih Priandani(G1F009029)

Asisten : Ulya Rahmawati

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN FARMASI

PURWOKERTO

2012



1. JUDUL

Sistem Cardiovaskular (Hipertensi)

2. DATA BASE PASIEN

Nama : Ny. SR

Alamat : Surabaya

Umur/BB/TB : 61 tahun/ 61kg/ 155cm

MRS : 14 Maret 2011

KRS : 20 Maret 2011

Diagnosa : HT stage II terkontrol + Diabetes Mellitus + Hipokalemia

Riwayat Penyakit : Hipertensi > 10 tahun, DM (+) sejak 4 tahun yang lalu, Jantung, HT (-)

Keluhan : Nyeri dada sebelah kiri sejak 2 jam SMRS, nyeri dada kiri tidak menjalar ke

tangan/rahang, nyeri seperti ditekan benda berat saat istirahat, batuk berdahak

bila dahak keluar batuk membaik, berobat ke dokter umum (bronkitis) berdebar

(-), sering terbangun malam.

3. DATA KLINIK DAN LABORATORIUM

DATA KLINIK Normal

14

Maret

11

15

Maret

11

16

Maret

11

17

Maret

11

18

Maret

11

19Maret

11

Tekanan

Darah

170/80 130/80 140/80 130/80 120/80 120/80 120/80

Nadi 69 75 72 76 80 60-80

Respirasi 20 16 20 20 12-20

Suhu (Co

) 36,8 36,6 37 37 37 37o

C

Nyeri dada + +



Sesak + +

Batuk + +

GCS 456 456 456 456

DATA LABORATORIUM

14

Ma

ret

11

Pk

07.

50

14

Maret

11

Pk

15.00

15

Maret

11

16

Maret

11

17

Mare

t 11

19

Maret

11

Normal

WBC 8 12,5 4,5-10,5 x103/ L

HB 10,

1

11,4 11-18 g/gL

Plt 339 497 150-450

Albumin 4,1 3,8-5,4 g/dL

GDA 165 115 107 89 70-110 mg/dL

GD Puasa 146 < 126

GD 2 jpp 138 < 140

SGOT 22 27 25 5-34 IU/L

SGPT 19 24 26 11-60 IU/L

Kolesterol 231 < 220

Trigliserid 186 34-134



a

HDL 38 41.5-67.3

LDL 156 < 130

TP 8,3 6,6-8,7

BUN 13 21,5 26,6 5-23 mg/dL

Creatinin 1,6 1,6 1,6 0,6-1,1 mg/dL

LED 15 < 20

Ureum 27,

8

Asam Urat 8,3 3,4-5,7

K 2,9

9

3,3 3,07 3,39 3,8-5 mEq/L

Na 148

,6

144,5 143,8 136-144 mEq/L

Cl 112 111,8 94-104 mmol/L

Ca 9,7 8,1-10,4 mg/dL

Phospat 3,8 2-5 mg/dL

PPT 13,2

12 Kontrol < 2’

APTT 38,1

28,5 Kontrol < 7’

Jantung



CK-MB 5,2 2,7 < 24U/L

LDH 350 313-618

Troponin (-) (-) +

Urinalisis PH 8, leuko 500/ L, nitrogen (+), protein 75 mg, glukosa normal, keton (-), UBG

normal, Bil (-), erutrosit 250/ L, color yellow

Sedimen Sel erytrosit banyak, sel leukosit 8-10, sel epitel 8-10, bakteri (+), yeast (+)

4. PATOFISIOLOGI PENYAKIT

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanandiastolik 90 mmHg atau lebih dan diukur lebih dari satu kali kesempatan. Kedua sumber

menyatakan yaitu Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure (JNC) VII mengklasifikasikan tekanan darah untuk usia 18 tahun ke atas menjadi

empat kelompok berdasarkan tekanan darah Sistolik/Diastolik yaitu tekanan darah normal (<120/<80),

prehipertensi (120-139/80-89), hipertensi tingkat 1 (140-159/90-99), dan hipertensi tingkat 2

(≥160/≥100). Pasien yang tekanan darahnya berada dalam kategori prehipertensi memiliki risiko dua kali

lebih besar untuk terkena hipertensi dibanding dengan orang yang tekanan darahnya lebih. Pasien ini

memiliki riwayat hipertensi > 10 tahun.Terjadinya hipertensi dapat menyebabkan pasien juga mengalamihipokalemia sehingga pasien mengalami sesak dan penurunan kadar Hb. Untuk itu diperlukan intake O2

dari luar untuk mengobati rasa sesak yang dialami pasien dan meningkatkan kadar Hb agar kembali

normal. Hipokalemia terjadi ketika total kalium tubuh mengalami defisit atau ketika kalium dalam serum

berpindah ke kompartemen intraseluler. Deifisit kalium total tubuh dapat terjadi ketika intake makanan

yang mengandung kalium kurang atau ketika terjadi gangguan ginjal dan kehilangan kalium di

gastrointestinal.

Intake kalium secara konsisten dan berkelanjutan sangat penting karena tubuh tidak memiliki

fungsi penyimpanan kalium. Pada kadar tunak, eksresi kalium selalu diimbangi dengan intake kalium,

yaitu sebanyak 90% yang dieksresikan ke ginjal, sementara 10% dieksresikan melalui feses. Hal ini

menunjukkan betapa pentingnya mengkonsumsi makanan yang mengandung kalium. Pasien usia lanjut

dengan penyakit kronik dan kemudian mengalami pembedahan dapat mengalami peningkatan resiko

terjadinya hipokalemia karena kekurangan intake kalium atau kehilangan kalium akibat pembedahan.



Banyak obat-obatan yang dapat menyebabkan hipokalemia dengan berbagai macam mekanisme

termasuk pergantian kalium intraseluler. Obat-obatan yang paling umum menginduksi terjadinya

hipokalemia adalah obat-obat diuretik golongan thiazid dan diuretik kuat. Mekanisme obat-obat tersebut

adalah dengan menghambat reabsorbsi natrium di ginjal, yang menyebabkan tranportasi natrium ke

tubulus distal meningkat. Resiko yang sering timbul dari hipokalemia biasanya disebabkan karena

reabsorpsi natrium di tubulus ginjal secara selektif dan eksret kalium yang dapat menurunkan gradien

konsentrasinya. Kedua, karena diuretik berpengaruh terhadap konstraksi volume, aldosteron disekresikan

sehingga dapat mempromosikan eksresi kalium di ginjal. Jika suplemen kalium tidak diberikan pada pasie

yang mengkonsumsi obat-obat golongan thiazid dan diuretik kuat dapat terjadi hipokalemia ringan sampai

sedang (Dipiro, 1997).

Peningkatan tekanan darah berkorelasi langsung dengan peningkatan kadar asam urat.

Asam urat meningkat karena renal menghasilkan renin kemudian menghasilkan angiotensinogen

dan angiotensinogen I menjadi angitensinogen II yang salah satunya mengakibatkan

vasokonstriksi melalui penurunan enzim nitrit oksidase di endotel kapiler. Peningkatan asam urat

pada manusia juga berhubungan dengan disfungsi endotel dan aktivitas renin sehingga terjadi

hipertensi. Allopurinol digunakan untuk menurunkan kadar asam urat pasien dengan menghambat

enzim xantin oksidase, yaitu enzim yang berperan untuk konversi hipoxantin menjadi xantin yang

akan menjadi asam urat (Anonim,2010).

Hipertensi juga dapat menyebabkan komplikasi seperti diabetes melitus. Diabetes melitus pada

usia lanjut belum dapat diterangkan seluruhnya, namun didasarkan atas faktor-faktor yang muncul oleh

perubahan proses menuanya sendiri. Faktor-faktor tersebut antara lain perubahan komposisi tubuh,

menurunnya aktifitas fisik, perubahan life style, faktor perubahan neurohormonal khusunya penurunan

kadar DHES dan IGF-1 plasma, serta meningkatnya stres oksidatif. Pada usia lanjut diduga terjadi age

related metabolic adaptation, oleh karena itu munculnya diabetes pada usia lanjut kemungkinan karena



aged related insulin resistance atau aged related insulin inefficiency sebagai hasil dari preserved insulin

action despite age. (Rochmah W,2006)

Berbagai faktor yang mengganggu homeostasis glukosa antara lain faktor genetik, lingkungan

dan nutrisi. Berdasarkan pada faktor-faktor yang mempengaruhi proses menua, yaitu faktor intrinsik yang

terdiri atas faktor genetikdan biologik serta faktor ekstrinsik seperti faktor gaya hidup, lingkungan, kultur

dan sosial ekonomi, maka timbulnya DM pada lanjut usia bersifat muktifaktorial yang dapat

mempengaruhi baik sekresi insulin maupun aksi insulin pada jaringan sasaran (Martono H, 2007).

Faktor resiko diabetes melitus akibat proses menua:

Penurunan aktifitas fisik

Peningkatan lemak

Efek penuaan pada kerja insulin

Obat-obatan

Genetik

Penyakit lain yang ada

Efek penuaan pada sel

Menyebabkan resistensi insulin dan penurunan sekresi insulin gangguan toleransi glukosa dan diabetes

melitus tipe 2 (Martono H, 2007).

Perubahan progresif metabolisme karbohidrat pada lanjut usia meliputi perubahan pelepasan

insulin yang dipengaruhi glukosa dan hambatan pelepasan glukosa yang diperantarai insulin. Besarnya

penurunan sekresi insulin lebih tampak pada respon pemberian glukosa secara oral dibandingkan denganpemberian intravena. Perubahan metabolisme karbohidrat ini antara lain berupa hilangnya fase pertama

pelepsan insulin. Pada lanjut usia sering terjadi hiperglikemia (kadar glukosa darah >200 mg/dl) pada 2

jam setelah pembebanan glukosa dengan kadar gula darah puasa normal (<126 mg/dl) yang disebut

Isolated Postchallenge Hyperglikemia (IPH) (Martono H, 2007).

5. KOMPOSISI TERAPI

a. terapi Farmakologi

R/ Acarbose

S.3.d.d.1 tab

R/ Humulin

3x4 U

R/ Glibenklamid

S.1.d.d.1 tab

R/ Captopril 25 mg



S.3.d.d.1 Tab

R/ ASA 100 mg

S.1.d.d.1 tab

R/ Laxadin Syrup

S.3.d.d.1 C

R/ Simvastatin

R/ Infus PZ 14 tpm

S.p.r.n

R/ KSR 600 mg

S.1.d.d

R/ KCl 25 mEq

S.p.r.n

R/ O2

S.p.r.n

Terapi Dosis Rute 14 15 16 17 18 19 20

O2 3 lpm √ √ √ √ √ √ √

PZ+KCL 25 meq/24

jam dlm

500 PZ 14

tetes/menit

Inf

ASA 1x 100mg Po √ √ √ √ √ √ √

Captopril 3x 12,5mg

Po √ √ √

Simvastatin 0-0,25mg Po √ √ √ √ √ √ √

Laxadin

syrup

3x1 C Po

KSR 1x600mg Po

glibenklamid 30mg Po √ √

Humulin 3x4 U SC

15’ac

Akarbose 3x50mg po ac

b. Terapi Non Farmakologi

Semua pasien dengan hipertensi maupun prehipertensi dianjurkan untuk mengubah gaya hidup

mereka. Selain untuk menurunkan tekanan darah, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi

berkembangnya penyakit tersebut. Diet sehat merupakan salah satu terapi yang dianjurkan untuk

mengurangi berat badan secara bertahap bagi pasien hipertensi dengan berat badan berlebih atau obesitas.

Penurunan berat badan sebanyak 10 kilogram secara signifikan dapat menurunkan tekanan darah pada



individu dengan hipertensi yang disertai obesitas. Obesitas erat kaitannya dengan sindroma metabolic

yang merupakan precursor terjadinya resistensi insulin yang dapat berkembang menjadi DM tipe 2,

dislipidemia dan penyakit kardiovaskular lainnya. Diet untuk pasien hipertensi adalah diet yang kaya

buah , sayur, susu rendah lemak, sementara asupan natrium yang dianjurkan oleh JNC7 adalah 2,4 g (100

mEq) per hari, serta penggunaan alcohol harus dihindari (Saseen and Carter, 2005).

Aktivitas fisik seperti latihan aerobic minimal 30 menit secara teratur setiap hari dalam seminggu

juga dianjurkan. Penelitian telah menunjukkan bahwa olahraga seperti jogging, berenang, berjalan dan

bersepeda dapat menurunkan tekanan darah. Merokok juga merupakan faktor resiko dari kejadian

hipertensi. Pasien hipertensi yang merokok harus dikonseling secara teratur dan menyeluruh serta diberi

penjelasan dan pengertian agar mereka berhenti dari merokoknya (Saseen and Carter, 2005).

6. PEMBAHASAN TERAPI YANG DIBERIKAN

a. Tujuan Terapi

Mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler akibat tekanan darah tinggi

dengan cara-cara seminimal mungkin mengganggu kualitas hidup pasien.

mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg sambil mengendalikan faktor-faktor

resiko kardiovaskuler lainnya.

mencegah akibat-akibat defisiensi insulin yang akan segera timbul, yang meliputi hiperglikemia

simptomatik (yaitu : polyuria, polydipsia dan penurunan berat badan), ketoasidosis diabetika

(KAD) dan sindroma hyperosmolar non-ketotic (SHNK) dan mencegahkan atau meminimalkan

komplikasi-komplikasi penyakit yang berlangsung lama yang timbul akibat diabetes mellitus.

untuk mencegah terjadinya hipokalemia, sehingga dalam pengobatan hipertensi ini diberikan

terapi untuk menambah asupan kalium agar kembali normal.

b. Terapi Farmakologi

1) ACARBOSE

Acarbose adalah obat anti-diabetes digunakan untuk mengobati tipe 2 diabetes mellitus. Acarbose

merupakan inhibitor glukosidase alfa, enzim pencernaan yang diperlukan untuk mencerna karbohidrat.

Hal ini menurunkan kadar gula dalam darah. Acarbose kadang digunakan bersamaan dengan obat

diabetes lainnya yang dikonsumsi secara oral (melalui mulut).

Acarbose digunakan dalam pengobatan diabetes tipe 2 (non insulin-dependent ). Sebagai

tambahan pada terapi OHO sulfonilurea atau biguanida pada Diabetes mellitus yang tak dapat

dikendalikan dengan diet dan obat-obat tersebut. Acarbose terutama sangat bermanfaat bagi pasien DM

yang cenderung meningkat kadar gula darahnya segera setelah makan (hiperglikemia postprandial),

pasien DM yang diterapi dengan insulin, umumnya akan menurun penggunaan insulinnya jika sudah

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Anti-diabetic_drug&prev=/search%3Fq%3Dacarbose%2Bwikipedia%26hl%3Did%26biw%3D1024%26bih%3D669%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhh39TPjvXbashEmdHSRnXeih4uGgA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus&prev=/search%3Fq%3Dacarbose%2Bwikipedia%26hl%3Did%26biw%3D1024%26bih%3D669%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhirA2TSsGy868ELFgFFloCRcWNJw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus&prev=/search%3Fq%3Dacarbose%2Bwikipedia%26hl%3Did%26biw%3D1024%26bih%3D669%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhirA2TSsGy868ELFgFFloCRcWNJw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&sl=en&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Anti-diabetic_drug&prev=/search%3Fq%3Dacarbose%2Bwikipedia%26hl%3Did%26biw%3D1024%26bih%3D669%26prmd%3Divns&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhh39TPjvXbashEmdHSRnXeih4uGgA



dikombinasi dengan acarbose.Obat-obat inhibitor alpha-glukosidase dapat diberikan sebagai obat tunggal

atau dalam bentuk kombinasi dengan obat diabetes lainnya, seperti OHO golongan sulfonilurea,

metformin, atau insulin.

Mekanisme kerjanya adalah Senyawa-senyawa inhibitor alpha-glukosidase bekerja

menghambat enzim alfa glukosidase yang terletak pada dinding usus halus. Enzim-enzim alpha

glukosidase (maltase, isomaltase, glukomaltase dan sukrase) berfungsi untuk menghidrolisis

oligosakarida,pada dinding usus halus.Inhibisi kerja enzim ini secara efektif dapat mengurangi

pencernaan karbohidrat kompleks dan absorbsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan

kadar glukosa post prandial pada pasien diabetes. Senyawa inhibitor alpha-glukosidase juga

menghambat enzim a-amilase pankreas yang bekerja menghidrolisis polisakarida di dalam lumen

usus halus. Acarbose tidak merangsang sekresi insulin oleh sel-sel ß-Langerhans kelenjar

pankreas.Oleh sebab itu tidak menyebabkan hipoglikemia, kecuali diberikan bersama-sama

dengan OHO yang lain atau dengan insulin.Obat ini efektif bagi pasien dengan diet tinggi

karbohidrat dan kadar glukosa plasma puasa kurang dari 180 mg/dl.Pasien yang mendapat terapi

acarbose saja umumnya tidak akan meningkat berat badannya, bahkan akan sedikit

menurun.Acarbose dapat diberikan dalam terapi kombinasi dengan sulfonilurea, metformin, atau

insulin.

Dosis yang dapat diberikan :

Dosis awal: 50 mg melalui mulut (per oral), 3 kali sehari dengan makanan.

Tingkatkan dosis dengan jarak 4-8 minggu, sesuai yang dibutuhkan.

Dosis rumatan: 100 mg melalui mulut (per oral), 3 kali sehari dengan makanan.

Dosis maksimum: 200 mg melalui mulut (per oral) , 3 kali sehari dengan makanan.

Acarbose tidak diserap ke dalam darah, oleh sebab itu efek samping sistemiknya minimal.Efek

samping yg sering terjadi, terutama gangguan lambung, lebih banyak gas, lebih sering flatus dan kadang-

kadang diare, yg akan berkurang setelah pengobatan berlangsung lebih lama. Efek samping ini dapat

berkurang dgn mengurangi konsumsi karbohidrat.Kadang-kadang dapat terjadi gatal-gatal dan bintik-

bintik merah pada kulit, sesak nafas, tenggorokan serasa tersumbat, pembengkakan pada bibir, lidah atau

wajah.Bila diminum bersama-sama obat golongan sulfonilurea atau dengan insulin, dapat terjadi

hipoglikemia yang hanya dapat diatasi dengan glukosa murni, jadi tidak dapat diatasi dengan pemberian

sukrosa (gula pasir).

2) HUMULIN R

Humulin R adalah insulin yang bersifat Kerja cepat (Shor Acting Time), bentuknya jernih dapat

diberikan secara SC / IV mulai bereaksi 0.5 - 1 jam, puncak 2 - 4 jam, dan lamanya 6 - 8 jam. Humulin R



digunakan untuk pengobatan DM tipe 1, DM tipe 2 yang gula darahnya dapat dikendalikan dengan diet

dan antidiabetik oral, DM dengan berat badan yang menurun cepat, DM dengan komplikasi akut, DM

paskabedah pankreas, ketoasidosis dan koma hiperosmolar, DM dengan kehamilan.

Mekanisme kerja humulin R adalah Insulin menurunkan kadar gula darah dengan menstimulasi

pengambilan glukosa perifer dan menghambat produksi glukosa hepatik.Efek kerja insulin yang sudah

sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin

menyebabkan glukosa darah tidak dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah

akan meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga tidak dapat

memproduksi energi sebagaimana seharusnya. Disamping fungsinya membantu transpor glukosa masuk

ke dalam sel, insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme

karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan mineral. Insulin akan meningkatkan lipogenesis,

menekan lipolisis, serta meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai

peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya, gangguan fungsi insulin

dapat menyebabkan pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan

tubuh.

Efek samping terapi insulin yang paling sering terjadi adalah hipoglikemia. Keadaan ini dapat

terjadi akibat :

Dosis insulin yang berlebihan

Saat pemberian yang tidak tepat

Penggunaan glukosa yang berlebihan, misalnya olahraga anaerobic berlebihan

Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu terhadap insulin, misalnya

gangguan fungsi adrenal atau hipofisis

Parameter monitoring :

Kadar glukosa darah puasa : 80â €“120mg/dl

Kadar hemoglobin A1c : <100mg/dl

Gejala hipoglikemia

3) GLIBERCLAMIDE

Glibenklamid merupakan antidiabetik golongan kedua sulfonilurea. Obat golongan inimempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Glibenklamid memiliki

durasi aksi yang panjang dan cukup diberikan sekali sehari. Dosis yang diberikan dimulai dari dosis

rendah 1 kali pemberian per hari, setelah itu dosis dapat dinaikkan sesuai dengan respons terhadap obat.

Dosis awal 2,5 mg bersama sarapan, maksimal 15 mg per hari. Mekanisme kerjanya yaitu merangsang



sekresi insulin dari sel-sel ÃŸ-Langerhans; menurunkan keluaran glukosa dari hati; meningkatkan

sensitivitas sel-sel sasaran perifer terhadap insulin

Efek samping yang dapat ditimbulkan antara lain gangguan saluran cerna dan gangguan susunan

syaraf pusat. Gangguan saluran cerna berupa mual, diare, sakit perut, dan hipersekresi asam lambung.

Gangguan susunan syaraf pusat berupa sakit kepala, vertigo, bingung, ataksia dan lain sebagainya. Gejala

hematologik termasuk leukopenia, trombositopenia, agranulositosis dan anemia aplastik dapat terjadi

walau jarang sekali. Hipoglikemia dapat terjadi apabila dosis tidak tepat atau diet terlalu ketat, juga pada

gangguan fungsi hati atau ginjal atau pada lansia. Hipogikemia sering diakibatkan oleh obat-obat

antidiabetik oral dengan masa kerja panjang. Golongan sulfonilurea cenderung meningkatkan berat

badan.

4) CAPTOPRIL

Golongan: anti hipertensi ACE-Inhibitor. Indikasi: pengobatan hipertensi pada pasien

CHF yang tidak merespon atau tidak terkontrol dengan terapi konvensional, diebetic

nephropathy.

Mekanisme kerja: Dalam kerjanya, kaptopril akan menghambat kerja ACE, akibatnya

pembentukan angiotensin ll terhambat, sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi

aldosteron sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta meretensi kalium. vasodilatasi

secara langsung akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung,

baik 'afterload' maupun 'pre-load', sehingga terjadi peningkatan kerja jantung. Vasodilatasi yang

timbul tidak menimbulkan reflek takikardia. Di ginjal ACE inhibitor menyebabkan vasodilatasi

arteri renalis sehingga meningkatkan aliran darah ginjal dan secara umum akan memperbaiki laju

filtrasi glomerulus. Pada sirkulasi glomerulus, ACE inhibitor menimbulkan vasodilatasi lebih

dominan pada arteriol eferen disbanding dengan arteriol aferen sehingga menurunkan tekanan

intraglomeruler. Efek ini dimanfaatkan untuk mengurangi proteinuria pada nefropati diabetic dan

sindrom nefrotik. Dan juga untuk memperlambat progesivitas nefropati diabetic.

Dosis : hipertensi oral 1-2 dd mg, bila perlu setelah 2-3 dd 50 mg, dekompensasi 3 dd

6,25-12,5 mg, berangsur-angsur dinaikan sampai 3dd 25-50 mg, setelah infark jantung ; semula

6,25mg, berangsur-angsur dinaikan sampai 2-3 dd 50mg. Efek samping : hilangnya rasa, batuk

kering dan exanthema.

Alasan pemilihan obat: hipertensi dapat mennyebabkan kerusakan nefron ginjal. oleh karena itu

diperlukan obat yang dapat menurunkan tekanan darah sehingga bisa memperlambat kerusakan ginjal.

kaptopril adalah obat gol ACEI yang memiliki efek hipotensive kuat dan memiliki efek positif terhadap

lipid darah serta mengurangi resitensi insulin sehingga sangat baik untuk hipertensi pada diabetes,



dislipidemia dan obesitas serta sering digunakan untuk mengurangi proteinuria pada sindrom nefrotik dan

nefropati DM. penggunaan diuretic golongan tiazid spt HCT dapat menimbulkan hiperglikemia karena

mengurangi sekresi insulin. Pada diuretic kuat dan diuretic hemat kalium dapat menyebabkan

hiperkalsiuria,sehingga penggunaan kombinasi obat ini dgn ACE inhibitor sebaiknya dihindari.Pemakaian

beta bloker pada pasien DM yang mendapat insulin atau obat hipoglikemik oral sebaiknya dihindari

karena dapat menutupi gejala hipoglikemia.

5) ASA

ASA digunakan sebagai antiplatelet yang digunakan secara PO dengan dosis 160 mg x 1/hari

setelah makan selama MRS. ASA bekerja dengan mengagregasi platelet hingga kadarnya kembali

normal. ASA bekerja secara sinergis dengan clopidogrel sebagai obat antiplatelet. Efek samping yang

dapat ditimbulkan antara lain mual dan dispepsia.

6) Laxadine

Dosis : Dewasa : 1-2 sendok makan, Anak-anak : ½ dosis dewasa ( Diminum sekali sehari malam

hari menjelang tidur 1 sendok makan = 15 ml). Indikasi: Diberikan pada keadaan konstipasi yang

memerlukan Perbaikan peristaltik.

Mekanisme Laxadine emulsi merupakan pencahar yang tidak mengiritasi mukosa usus. Bekerja

dengan cara merangsang peristaltik usus besar, menghambat reabsorpsi air dan melicinkan jalannya

faese. Efek samping : Reaksi alergi kuli rash dan pruritus, perasaan terbakar, kolik, kehilangan cairan dan

elektrolit, diare, mual dan muntah. Pemilihan obat pencahar digunakan untuk orang hipertensi karena

pada.

7) Infuse PZ + KCl

Infus PZ pada terapi ini merupakan sebagai sumber air dan elektrolit sebagai pengganti cairan-cairan

tubuh. Infuse PZ mengandung natrium klorida 0,9% injeksi yang diindikasikan juga untuk digunakan

sebagai solusi priming dalam prosedur hemodialisis dan untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit

pada dehidrasi. Infuse PZ diberikan 21 tetes /menit yang ditambahkan dengan KCl. KCl pada terapi ini

berfungsi sebagai asupan kalium karena pasien didiagnosis hipokalemia. Alasan KCl ditambahkan pada

infuse PZ adalah karena pada saat masuk rumah sakit pasien merasa sesak sehingga tidak memungkinkan

untuk intake obat secara peroral. Reaksi yang mungkin terjadi dari terapi ini karena larutan atau teknik

administrasi, termasuk respon demam, infeksi pada tempat injeksi, trombosis vena atau flebitis

memanjang dari tempat injeksi, ekstravasasi, dan hipervolemia (McEvoy, 2007).

8) KSR



KSR atau Kalium Sustained Release adalah suplemen kalium yang digunakan untuk pengobatan dan

pencegahan hipokalemia. Penggunaannya secara bergantian dengan KCl yang ditambahkan pada infuse

PZ dan di intake satu kali sehari secara per oral. Resiko hiperkalemia dari obat ini dapat meningkat

seiring penggunaannya bersama obat-obat ACE inhibitor dan diuretic hemat kalium. Maka dari itu perlu

dilakukan monitoring obat-obatan tersebut selama masih digunakan pada pasien hipertensi ini.

9)

7. MONITORING

Infus PZ : monitoring dilakukan untuk menghindari hipernatremia.

KCl : monitoring tekanan darah dan volume cairan tubuh karena dapat menyebabkan hipotensi dan

dehidrasi

HCT : timbang BB pasien setiap hari, monitoring kalium, natrium, kalsium, magnesium, pH darah,

ABGs, asam urat, monitoring nitrogen nonprotein ginjal, BUN, kreatinin, fungsi hati, monitoring

kadar gula dalam darah dan urin ASA : monitoring Hb

Simvastatin : monitoring kadar kolesterol, trigliserida, LDL, HDL

8. KIE

Jangan konsumsi obat lain tanpa seizin dokter atau apoteker.

Konsumsi obat sesuai dosis dan aturan pakai yang diberikan dokter

Monitor kadar glukosa darah sebagaimana yang dianjurkan oleh dokter

Jika Anda merasakan gejala-gejala hipoglikemia (pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-

kunang), pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, segerahubungi dokter.

Jika Anda sudah pernah mengalami hipoglikemia, selalu bawa sekantung kecil gula jika Anda

bepergian. Segera makan gula begitu Anda mendapat serangan hipoglikemia.

Jika Anda sudah pernah mengalami hipoglikemia, selalu bawa sekantung kecil gula jika Anda

bepergian. Segera makan gula begitu Anda mendapat serangan hipoglikemia



DAFTAR PUSTAKA

Anonim., 2005, Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus, DepKes RI.

Anonim., 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, PT. InfoMaster lisensi dari CMPMedica.

Tjay, T. H., Rahardja, K., 2002, Obat-obat Penting, Khasiat, Penggunaan dan Efek-efek Sampingnya,

edisi 5, cetakan ke I, PT. Elex Mania Komputindo Gramedia, Jakarta.

Wilhiam, Skach,MD, dkk., 1996, Penuntun Terapi Medis (Hannd Book Of Medical Treatment), edisi

18, EGC, Jakarta.

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, hal 47-74, 83-90, Departemen

Kesehatan RI, Jakarta.

Dipiro, Josep T, 1997 Pharmacotherapy Pathophysiologic Approach, Appleton and Lange, 185-214

Tierney,L.M., and Stephen, J, 2004 Current Medical Diagnosis Treatment , Lange Medical Book

2004. (page 459-483)

Documents

Laporan Akhir Praktikum Farmakoterapi II