Laporan Kasus

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. W

Umur : 40 tahun

Pekerjaan : Tukang Las

Alamat : Banjarsari Banjardowo

Pendidikan : STM

Masuk RSDK : 27 Maret 2012

Jenis Kelamin : laki - laki

No CM : 6894514

Ruang : C3Lt2

II. Daftar MasalahNo

Masalah Aktif Tanggal No

Masalah Pasif Tanggal

1 Hemoptoe 27 maret 20122 TB Paru gagal pengobatan 27 maret 20123 Anemia Normositik

Normokromik27 maret 2012

4 TB Paru dengan CD4 rendah

19 april 2012

III. Data Dasar

A. Data Subjektif

Anamnesa (Auto dan Alloanamnesa pada tanggal 7 April 2012)

Keluhan utama : batuk darah

Riwayat Penyakit Sekarang :

± 2 minggu pasien mengeluh batuk darah warna merah segar, cair. dada terasa

penuh seperti terisi air. Pasien mengeluh batuk berdahak kemudian disertai

darah. Pasien sering terbangun tengah malam karena batuk darah. Batuk darah

± sebanyak ½ gelas aqua. Batuk darah juga dirasakan terus – menerus.

Pasien sempat dibawa ke RS Sultan Agung, namun hanya diberi obat Asam

tranexamat, Codipront Cum expectorant namun keluhan tidak juga membaik.

Setiap kali batuk semakin berdarah. Selain itu, pasien juga mengeluh sesak

napas (+), demam ngelemeng (+), mual muntah (-), BAB dan BAK normal,

1

keringat malam hari (+), penurunan berat badan (+) turun 2 kg tiap bulan.

Pasien akhirnya ke RS Ketileng namun penuh hingga akhirnya pasien dirujuk

ke RSDK.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien batuk ± 3 tahun, Berat badan turun, nafsu makan turun, keringat

dingin malam hari (+), dikatakan TB Paru di Puskesmas. Riwayat

pengobatan TB selama 3 tahun dengan meminum INH dan Codipront

cum , terus – menerus, belum juga ada perubahan.

- Riwayat darah tinggi (-)

- Riwayat kencing manis (-)

- Riwayat penyakit kuning (- )

- Riwayat merokok ( +) 5 bungkus perhari. berhenti 3 tahun yang lalu

- Pasien pernah pengobatan TB selama 8 bulan s.d selesai dan diperiksa

ulang BTA masih +

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Paman penderita riwayat TB paru (+)

- Tidak ada anggaota keluarga yang mederita sakit kencing manis

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit tekanan darah tinggi

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien bekerja sebagai tukang las di bengkel. Istri hanya sebagai ibu rumah

tangga. Pasien memiliki 2 orang anak yang masih kecil, belum mandiri. Pasien

menggunakan jamkesmas.

Kesan : Sosial Ekonomi kurang

B. Data Objektif

Pemeriksaan Fisik (7 April 2012 pukul 10.30 WIB di bangsal C3 lantai 2 RSUP

Dr.Karyadi)

Keadaan umum : tampak lemas, terpasang infus RL 30 tpm

Kesadaran : Kompos mentis, GCS E4 M6 V5 = 15

Tanda vital : TD : 120 / 70

N : 76x / menit

2

RBK

RR : 22x / menit

t : 36,7

BB : 40 kg

TB : 161 cm

BMI 15,149 kg / m2

(Underweight)

Kulit : turgor kulit kembali cepat, sianosis (-)

Kepala : mesosefal

Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Telinga : discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)

Hidung : sekret (-), epistaksis (-), napas cuping hidung (-)

Mulut : bibir pucat (-), pursed lips breathing (-), sianosis (-),

oral thrush (-)

Tenggorakan : T1-1, tonsil dan faring hiperemis (-)

Leher : pembesaran nnll (-/-), JVP R+0, deviasi trakhea (+)

Thorax :

Paru Depan

I : simetris saat statis dan dinamis

Pa : stem fremitus kanan = kiri

Pe : sonor seluruh lapangan paru

Aus : SD bronkial di seluruh lapangan paru, ST RBK +/+ pada SIC I dan II

Paru Belakang

I : simetris saat statis dan dinamis

Pa : stem fremitus kanan = kiri

Pe : sonor seluruh lapangan paru

Aus : SD bronkial di seluruh lapangan paru, ST RBK +/+ pada SIC I dan II

3

Jantung

I : Ictus cordis tak tampak

Pa : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm medial Linea Midclavicula

sinistra, kuat angkat (-), tidak melebar, pulsasi parasternal (-), pulsasi

epigastrial (-), sternal lift (-), thrill (-)

Pe : Batas atas : SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan : SIC V linea parasternalis dextra

Batas kiri : SIC V 2 cm medial linea midclavicula sinistra

Aus : HR 76x/menit, reguler, S1 – II murni, bising (-), gallop (-)

Abdomen

I : datar, venektasi (-)

Aus : bising usus (+) normal

Pe : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-), area troube tympani

Pa : supel, hepar tak teraba, lien tak teraba, nyeri tekan (-)

Ekstremitas : Superior Inferior

Edem - / - - / -

Pucat - / - - / -

Parese - / - - / -

Sianosis - / - - / -

Akral dingin - / - - / -

Capillary refill <2”/<2” <2”/<2”

Refleks fisiologis +N/+N +N/+N

Refleks patologis - / - - / -

sensibilitas

Taktil +N/+N +N/+N

Nyeri +N/+N +N/+N

Diskriminasi +N/+N +N/+N

Lokasi +N/+N +N/+N

4

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (tanggal 27 Maret 2012)

Hematologi Nilai Normal

Hb 11,90 13 – 16 gr%

Ht 36,8 40 – 54 %

Eritrosit 4,49 4,5 – 6,8 jt/mmk

MCH 26,50 27 – 32 pg

MCV 82,60 76 – 96 fl

MCHC 32,30 29 – 36 g/dl

Lekosit 11,00 4 – 11 rb/mmk

Trombosit 451,0 150 – 400 rb/mmk

RDW 12,90 11,6 – 14 %

MPV 5,80 4 – 11 fl

Plasma Protrombin Time

Waktu Protrombin 15,9 10 – 15 detik

PPT Kontrol 13,6

Partial Tromboplastin

Waktu Tromboplastin 47,9 23,4 – 36 detik

APTT Kontrol 32,3

Hitung Jenis

Eosinofil 0 1-3

Basofil 0 0-2

Batang 0 2-5

Segmen 63% 47-80

Limfosit 28% 20-45

Monosit 9% 2-10

Laju Endap Darah

LED I 98 mm 1-10

LED II 118 mm

Kimia klinik Nilai Normal

Glukosa sewaktu 88 74 – 106 mg/dl

Ureum 30 15 – 39 mg/dl

Creatinin 0,71 0,6 – 1,3 mg/dl

5

Elektrolit -

Natrium 137 136 – 148 mmol/l

Kalium 3,9 3,5 – 5,1 mmol/l

Chlorida 104 98 – 107 mmol/l

Calsium 2,16 2,12 – 2,52 mmol/l

Magnesium 0,90 0,74 – 0,99 mmol/l

Asam Urat 4,00 2,6 – 7,2 mg/dl

Protein total 8,1 6,4 – 8,2 gr/dl

Albumin 3,5 3,4 – 5 gr/dl

Globulin 4,60 2,3 – 3,5 gr/dl

Bilirubin Total 0,53 0 – 1 mg/dl

Bilirubin Direk 0,21 0 – 0,3 mg/dl

SGOT (AST) 19 15 – 37 U/l

SGPT (ALT) 30 30 – 65 /l

Alkali Fosfatse 67,0 50 – 136 U/l

Gamma GT 21 5-85 U/l

LDH 278 120 – 246 U/l

TB ICT Negatif (-)

Pemeriksaan Bakteriologi Kultur dan Sensitivitas Sputum

(Tanggal 28 Maret 2012)

Hasil Kultur : Pseudomonas aerogenosa

Amikasin S

Cefotaxim R

Ceftazidime S

Ciprofloxasin S

Fosfomycin S

Gentamycin S

Pipper + Tazobactam S

Sulbactam Cefoperazone S

Ertapenem R

6

Pemeriksaan dengan Pengecatan Sputum (Tanggal 28 Maret 2012)

Pengecatan Ziehl Nielsen

Lekosit > 25 / LPK

BTA ( - ) Negatif

Pengecatan Jamur

Yeast Cell ( - ) Negatif

Pemeriksaan Radiologi (Tanggal 27 Maret 2012)

Pemeriksaan X Foto Thorax

Cor : Bentuk dan letak jantung normal

Retrokardial space dan retrosternal space tak menyempit

Pulmo : Corakan vaskuler meningkat

Tampak kesuraman disertai gambaran fibrotik pada

lapangan atas sampai tengah paru kanan kiri

Tampak penebalan pleura pada hemithorak kanan- kiri

aspek superior

Tampak lusensi bentuk bulat, multipel (cavitas), dinding

tebal pada lapangan atas paru kiri

Tampak lusensi bentuk bulat, multipel, membentuk

gambaran honey comb pada lapangan paru kanan

Kedua hilus tampak tertarik ke kanial

Hemidiafragma kanan setinggi kosta 11 posterior tampak tenting

Sinus kostofrenicus kanan kiri tumpul

7

Kesan :

1. Cor tidak membesar

2. Gambaran TB paru aktif disertai bronkiektasis

3. Reaksi pleura kanan dan kiri

Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 April 2012)

Hitung Jenis Hasil Nilai Normal

Eosinofil 3% 1

Basofil 0 0

Batang 2% 2

Segmen 83% 47

Limfosit 7% 20

Monosit 5% 2

Lain-lain

Laju Endap Darah

LED 1 jam 105 mm 1-10

LED 2 jam 119 mm

PEMERIKSAAN BRONCHOSCOPY

Hasil Pengecatan dengan Sampel Bilasan Bronkus (Tanggal 12 April 2012)

Pengecatan Gram

Lekosit < 25 / LPK

Kuman Bentuk Batang Gram (-) (+) / POSITIF

Pengecatan Ziehl Nielsen

BTA (+) / POSITIF

Pengecatan Jamur

Yeast Cell ( - ) / NEGATIF

Pemeriksaan Imunologi (Tanggal 14 April 2012)

CD4 42

DAFTAR ABNORMALITAS

1. Batuk darah

2. Sesak napas

8

3. Penurunan Berat Badan

4. Keringat malam hari

5. Trombositosis

6. Hemoglobin rendah

7. LDH meningkat

8. LED meningkat

9. PTTK memanjang

10.APTT memanjang

11.Hematokrit rendah

PEMECAHAN MASALAH

1. Hemoptoe

Assesment : TB Paru

IpDx : -

IpRx : Infus RL 30 tpm.

IpMx : Keadaan umum, tekanan darah, nadi, frekuensi, pernapasan,

akral dingin

IpEx : Menjelaskan pada pasien dan keluarga mengenai

penyakitnya dan menjelaskan pada pasien agar pasien

istirahat di tempat tidur dan tidak melakukan aktivitas

dulu.

2. TB Paru Gagal pengobatan

Assesment : aktivitas kuman, resisten OAT, tes sensitifitas

IpDx : -

IpRx : Diet lunak 1900 kkal

Fixed Dose Combination Kategori II 1 x 3 tab (Rifampisin 150

mg + INH 75 mg+ Pirazinamid 400 mg + Ethambutol 275 mg)

+ Inj. Streptomisin 750 mg

Glyceryl Guaiacolat 3 x 100 mg

Vitamin B6 3 x 1 tab

IpMx : Keadaan umum, gejala klinis, berat badan, batuk darah, sputum 2

minggu lagi

9

IpEx : Menjelaskan pada pasien dan keluarga pasien mengenai

penyakitnya, agar minum obat secara teratur, serta kontrol

teratur untuk evaluasi respon pengobatan, efek samping

obat TB dan komplikasi penyakit setiap 1 bulan, serta

mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung zat besi

(daging merah, hati, sayuran hijau).

3. Anemia Normositik Normokromik

Assesment : Perdarahan

Penyakit Kronik

IpDx : Pemeriksaan jumlah retikulosit, hitung darah tepi, melihat

gambaran darah tepi, cek hemoglobin, hematokrit ulang, cek

ulang LED

IpRx : -

IpMx : Pemeriksaan jumlah retikulosit, hitung darah tepi, melihat

gambaran darah tepi, Cek hemoglobin, hematokrit ulang

IpEx : Menghabiskan makanan dari rumah sakit.

4. TB Paru dengan CD4 rendah

Assesment : HIV / AIDS ?

IpDx : Rapid Test

IpRx : -

IpMx : -

IpEx : menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien mengenai

pemeriksaan rapid test dan kemungkinan pasien terkena

HIV

10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit TB menyerang semua golongan umur dan jenis kelamin, serta mulai

merambah tidak hanya pada golongan sosial ekonomi rendah saja. Profil kesehatan

Indonesia tahun 2002 menggambarkan persentase penderita TBC terbesar adalah usia 25-

34 tahun (23,67%), diikuti 35-44 tahun (20,46%), 15-24 tahun(18,08%), 45-54 tahun

(23,67%), diikuti 35-44 tahun (20,46%), 15-24 tahun (18,08%), 45-54 tahun (17,48%),

55-64 tahun (12,32%), lebih dari 65 tahun (6,68%) dan yang terendah adalah 0-14 tahun

(1,31%). gambaran di seluruh dunia menunjukkan bahwa morbiditas dan mortalitas

meningkat sesuai bertambahnya umur, dan pada penderita laki-laki lebih banyak daripada

pada wanita . 1

Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Jumlah

pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan Cina

dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien TB didunia.

Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru dan kematian

101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif 110 per 100.000 penduduk.

Paru-paru merupakan tempat yang paling banyak dilaporkan kasus tuberculosis

(80% kasus). Pada tahun 2004, 71,2% dari kasus yang dilaporkan hanya mengenai paru-

paru saja dan 8,3% mengenai paru dan daerah luar paru (extrapulmonar). Jenis yang

paling umum adalah limfatik (43,8%), pleura(19%), tulang dan sendi (11,2%), meningeal

(5,8%), peritoneum (5,5%) dan genitourinari (3,8%). Dua bentuk parah dari penyakit ini

adalah meningeal dan miliaria tuberculosis yang lebih sering mengenai anak – anak.

Sekitar 20% dilaporkan terjadi pada bayi barulahir untuk usia 4 tahun.

Transmisi dari Penyakit TB

Penyebab penyakit tuberkulosis adalah bakteri Mycobakterium tuberculosis dan

Mycobakterium bovis(Erlangga). M. tuberculosis ditularkan dari orang ke orang melalui

udara. Infeksi dapat terjadi pada seseorang yang menghirup droplet yang mengandung

kuman M. tuberculosis. Partikel – partikel yang cukup kecil (ukuran 1 sampai 5 µm)

terhirup dan menetap di alveoli paru sehingga menyebabkan host rentan terhadap infeksi.2

11

Bila penderita batuk, bersin dan berbicara saat berhadapan dengan orang lain,

bakteri tuberkulosis tersembur dan terhisap ke dalam paru orang sehat. Masa inkubasinya

adalah 3-6 bulan.1

Beberapa faktor yang menyebabkan penularan TB adalah :

1. ditularkan dari pasien dengan BTA positif atau adanya cavitas dari gambaran

radiografi

2. Kerentanan Host

3. Lamanya paparan kontak dengan pasien sebagai sumber penular TB

4. Lingkungan dengan ventilasi yang buruk dapat menjadi faktor risiko tinggi.

Umumnya penularan dapat terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada

dalam waktu lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar

matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama

beberapa jam dalam keadaan gelap dan lembab. 2,3

5. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk

percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000

percikan dahak.

6. Daya penularan seseorang pasien ditentukanoleh banyaknya kuman yang

dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasilpemeriksaan dahak,

makin menular pasien tersebut.

7. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh

konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

Risiko penularan

1. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak.

Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko

penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.

2. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of

Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko

terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh)

orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. ARTI di Indonesia

bervariasi antara 1-3%.

3. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi

positif

12

Risiko menjadi sakit TB

1. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB.

2. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi

1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB

setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif.

3. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB

adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan

malnutrisi (gizi buruk).

4. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB

menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya

tahan tubuh seluler (Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi

oportunistik, seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi

sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang

terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan

demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.3

Klasifikasi Tuberkulosis

A. Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis Paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak

termasuk pleura.

1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB Paru dibagi atas :

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah :

- Sekurang – kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA

positif.

- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

kelainan radiologis menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.

- Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan

biakan positif.

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran

klinis dan kelainan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif.

13

- Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.

tuberculosis positif.

2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe

pasien yaitu :

a. Kasus Baru

adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau

sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

b. Kasus Kambuh (Relaps)

adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,

kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA + atau

biakan positif.

Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi

aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan

c. Kasus Defaulted atau drop out

adalah pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak

mengambil obat 2 bulan berturut – turut atau lebih sebelum masa pengobatan

selesai.

d. Kasus gagal

adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi

positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau

akhir pengobatan.

e. Kasus Kronik

adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai

pengobatan berulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan

yang baik.

f. Kasus Bekas TB

- Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dari

gambaran radiologis paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau

foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan

OAT adekuat akan lebih mendukung.

14

- Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat

pengaobatan OAT 2 bulan serta pada foto thoraks ulang tidak ada

perubahan gambaran radiologis.4

3. Berdasarkan tingkat keparahan penyakit

- TB Paru BTA negatif foto thorax positif dibagi berdasarkan tingkat

keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila

gambarannya foto thorax memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang

luas (misalnya proses “far advanced”) dan keadaan umum pasien buruk.

- TB ekstra paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya,

yaitu :

1. TB ekstra paru ringan, misalnya : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa

unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal.

2. TB ekstraparu berat, misalnya : meningitis, milier, perikarditis,

peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus,

TB saluran kemih dan alat kelamin. 3

B. Tuberkulosis Ekstraparu

- Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain

selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal,

saluran kencing dan lain – lain.

- Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari

tempat lesi. Untuk kasus – kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan

spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB

ekstraparu aktif. 4

PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan tahap lanjutan

Tahap awal (Intensif)

- Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara

langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat

- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, basanya pasien menular

menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu

- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

15

Tahap Lanjutan

- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka

waktu lebih lama

- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah

terjadinya kekambuhan.3

PANDUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi :

TB Paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto thoraks : lesi luas

Panduan Obat yang dianjurkan :

2RHZE / 4RH atau

2 RHZE / 6HE atau

2 RHZE / 4R3H3

Panduan ini dianjurkan untuk :

a. TB paru BTA (+), kasus baru

b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)

Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji

resistensi.

TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto thoraks : lesi minimal

Panduan obat yang dianjurkan :

2RHZE / 4RH atau

6RHE atau

2RHZE / 4R3H3

TB Paru kasus kambuh

Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2RHZES / 1RHZE. Fase lanjutan sesuai

dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat

RHE selama 5 bulan.

- Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal

- Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru

16

TB Paru kasus putus obat

Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan

kriteria sebagai berikut :

a. Berobat ≥ 4 bulan

- BTA saat ini negatif

Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT

dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk

memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit

paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan panduan

obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lama.

- BTA saat ini positif

Pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih kuat dan jangka

waktu pengobatan yang lama

b. Berobat ≤ 4 bulan

- Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan panduan obat yang lebih

kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama

- Bila BTA negatif, gambaran foto thoraks positif TB aktif pengobatan diteruskan

TB Paru Kasus Kronik

- Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil resistensi, berikan RHZES.

Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal 4

macam obat yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon,

betalaktam, makrolid, dll. Pengobatan minimal 18 bulan.

- Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup

- Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan

- Kasus TB kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru.4

Karakteristik dari obat-obatan Antituberkulosis 5

Obat Efek samping Tes untuk pemeriksaan Efek Samping

Interaksi obat Remarks

Isoniazid Neuropati perifer, hepatitis, kemerahan,

AST dan ALT, pemeriksaan neurologi

Phenytoin (sinergik), disulfiram

Bakteriasid untuk organisme ekstraseluler

17

efek CNS ringan

dan intraseluler.Pyridoxine, 10 mg oral / hari sebagai profilaksis neuritis; 50-100 mg oral / hari untuk pengobatan

Rifampin Hepatitis, demam, kemerahan, flu like illness, gangguan GI, perdarahan, gagal ginjal

CBC, platelet, AST dan ALT

Menghambat kontrasepsi oral, quinidine, kortikosteroid, warfarin, metadone, digoxin, hipoglikemiknoral, asam aminosalisil dapat mengganggu absorbsi ari rifampin

Bakterisid untuk semua populasi dari organisme. Warna urin dan sekresi tubuh lain menjadi orange. Discoloring dari lensa kontak.

Prazinamide Hiperurisemia, Hepatotoksis, kemerahan, gangguan GI, sakit sendi

Asam urat, AST, ALT

Jarang Bakterisid untuk organisme intraseluler

Ethambutol Neuritis optik (reversibel), kemerahan

Buta warna merah hijau dan ketajaman visual

Jarang Bakteriostatik pada organisme intra dan ekstraseluler. Terutama digunakan untuk menghambat perkembangan mutan yang resisten. Gunakan dengan hati-hati pada penyakit ginjal atau saat pengujian optalmologi yang tidak layak.

Streptomycin Kerusakan N.VIII,

Fungsi vestibular

Bloking Neuromuskular

Bakteriasid pada

18

nephrotoksik (audiogram), kreatin

agents dapat potensial dan enyebabkan paralisis lama

organisme ekstraseluler. Gunakan dengan hati-hati pada orang tua atau orang dengan penyakit ginjal.

Gambaran Radiologis TB Paru Primer

Lokasi kelainan biasanya terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering

terkena, terutama di lobus bawah, lobus tengah dan lingula serta segmen anterior lobus

atas. Kelainan foto thorax yang dominan adalah berupa limfadenopati hilus dan

mediastinum. Limfadenopati sering terjadi pada hilus ipsilateral dan dilaporkan terjadi

pada 1/3 kasus. Pada paru bisa dijumpai infiltrat, ground glass opacity, konsolidasi

segmental atau lobar dan ateletaksis, kavitas dilaporkan pada 15% kasus. Ateletaksis

segmental atau lobar paling sering disebabkan oleh endobronkial TB atau limfadenopati

yang menekan bronkus.

Efusi pleura bisa dijumpai pada 25% kasus dan pada umumnya unilateral dan

disertai kelainan pada paru. Gambaran abnormal pada foto thoraks dapat disembuhkan

dengan terapi adekuat, tetapi dapat pula meninggalkan gambaran fibrosis, kalsifikasi serta

nodul residual, serta penebalan pleura.

TB primer progresif, sangat jarang berubah menjadi progresif, dalam kondisi ini

bisa terjadi gambaran konsolidasi serta kavitas yang letaknya di daerah apaeks dan

segmen posterior. Bisa terjadi TB milier dan meningitis TB. Kadang-kadang TB primer

progresif disamakan dengan infeksi TB post primer.

TB Paru Post Primer (Sinonim TB reaktif, TB Sekunder)

TB paru post primer biasanya terjadi akibat dari infeksi laten sebelumnya. Selama

infeksi primer kuman terbawa aliran darah ke daerah apeks dan segmen posterior lobus

atas dan ke segmen superior lobus bawah, untuk selanjutnya terjadi reaktivasi infeksi di

daerah ini karena tekanan oksigen di lobus atas lebih tinggi. Infeksi ini dapat

menimbulkan suatu gejala TB bila daya tahan tubuh host menurun. Mikroorganisme yang

19

laten dapat berubah menjadi aktif dan menimbulkan nekrosis. TB sekunder progresif

menunjukkan gambaran yang sama dengan TB primer progresif.

Gambaran foto thoraks yang dicurigai aktif :

1. Bayangan berawan / nodular di segmen apikoposterior atas dan superior lobus

bawah

2. Kavitas terutama lebih dari satu dan dikelilingi konsolidasi atau nodul

3. Bercak milier

4. Efusi pleura bilateral

Gambaran radiologis yang dicurigai lesi tidak aktif

1. Fibrosis

2. Kalsifikasi

3. Penebalan pleura

Klasifikasi TB Post primer (TB sekunder)

1. Lesi minimal

Luas lesi yang terlihat tidak melebihi daerah yang dibatasi oleh garis median, apek

dan iga 2 depan, lesi soliter dapat berada dimana saja, tidak ditemukan adanya

kavitas.

2. Lesi lanjut sedang

Luas sarang-sarang yang berupa bercak tidak melebihi luas satu paru, bila ada

kavitas ukurannya tidak lebih 4 cm, bila ada konsolidasi tidak lebih dari satu lobus.

3. Lesi sangat lanjut

Luas lesi melebihi lesi minimal dan lesi lanjut sedang, tetapi bila ada kavitas

ukuran lebih dari 4 cm.

Gambaran Radiologis TB Paru Post Primer (TB Reaktif)

TB Paru Fokal

TB Paru fokal bisa menimbulkan gambaran radiologis yang beraneka ragam.

Bercak infiltrat yang bisa retikulogranuler, nodul-nodul yang bisa setempat atau milier,

ground glass opacity, konsolidasi serta kavitas, dan efusi pleura. Gambaran radiologi

yang beraneka ragam ini paling sering timbul secara simultan.

20

Predileksi lesi biasanya di daerah paru segmen apikal dan segmen posterior lobus

atas, serta segmen superior lobus bawah.

Resistensi ganda (Multi Drug Resistensi /MDR)

Resistensi ganda menunjukkan M. tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH

dengan atau tanpa OAT lainnya.

Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi menjadi :

1. Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat

pengobatan TB

2. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah

ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak

3. Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan

sebelumnya

Beberapa hal yang menjadi penyebab terjadinya resistensi terhadap obat tuberkulosis

adalah :

1. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis

2. Penggunaan panduan obat yang tidak adekuat, yaitu jenis obatnya yang kurang atau

di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang

digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan

resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi.

3. Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu

lalu stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat

kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya.

4. Fenomena “additional syndrome”, yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu

panduan pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman

TB telah resisten pada panduan pertama, maka “penambahan”satu macam obat

hanya akan menambah panjang daftar obat yang resisten.

5. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik,

sehingga menggangu bioavailibilats obat.

6. Penyediaan obat yang yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah

kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan – bulan.

7. Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama, sehingga menimbulkan kejemuan.

21

8. Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB

9. Kasus MDR-TB rujuk ke dokter spesialis

Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR)

Klasifikasi OAT untuk MDR

Kriteria utama berdasarkan data biologi dibagi menjadi 3 kelompok OAT:

1. Obat dengan aktivitas bakterisid : aminoglikosid, tionamid dan porazinamid yang

bekerja pada PH asam

2. Obat dengan aktivitas bakterisid rendah : fluorokuinolon

3. Obat dengan aktivitas bakteriostatik, etambutol, cycloserin dan PAS

(Tuberkulosis, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia)

Hemoptisis

Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak darah yang

berasal dari saluran nafas bagian bawah yaitu di bawah glotis, bukan berasal dari saluran

nafas bagian atas atau saluran cerna.

Menurut Edward dan kawan – kawan serta J.A Wedzicha, hemoptisis masif adalah batuk

disertai darah dengan jumlah darah antara 200 – 600 ml yang berlangsung antara 16-24

jam. Di bagian paru FK UI / RS Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria sebagai berikut :

1. Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml / 24 jam dan dalam

pengamatan perdarahan tidak berhenti.

2. Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml / 24 jam dan pada pemeriksaan

kadar hemoglobin kurang dari 10 gr% serta perdarahan masih terus berlangsung

3. Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml / 24 jam, tetapi lebih dari 250

ml / 24 jam dengan kadar hemoglobin lebih dari 10 gr% dan pada pengamatan

selama 48 jam dengan pengobatan konservatif perdarahan tidak berhenti.

Etiologi

Hemoptisis yang terjadi sumbernya hampir 95% dari arteri bronchialis dan sebagian besar

adalah penyakit infeksi pada jaringan paruterutama tuberkulosis.

No Sumber Perdarahan Penyebab

22

1 Arteri bronkialis (95%) Penyakit Inflamasi Paru

Tuberkulosis, kavitas (70%), akut (30%)

Histoplasmosis

Aspergilosis

Bronkiektasis

Abses Paru

Pneumonia necrotizing

Bronkolitiasis

Pneumoconiosis

Keganasan

Karsinoma Bronkogenik

Tumor endobronchial carcinoid

Metastasis endobronkial

Hemoptisis kriptogenik

2 Sirkulasi paru (< 5%) Flow directed pulmonary artery

catheterization

Infark paru

Emboli paru

Fistula Postreseksi bronkovaskuler

Fistula arteriovenosus paru

Aneurisma Rasmusses

3 Arteri sistemik non Bronkialis

(<1%)

Trauma penetrasi

Fistula arteri trakheoinnominale

Aneurisma aorta thoracalis

Pseudoaneurisma aorta post-trauma

Aneurisma arteri subclavia

PATOFISIOLOGI

Darah yang terdapat di paru dapat berasal dari kapiler bronkialis, kapiler alveolar,

arteri bronkialis dan arteri pulmonalis. Perdarahan dari kapiler bronkialis sebagian besar

berhubungan dengan infeksi dan inflamasi serta bersama sekresi mukopurulen.

Sedangkan yang berasal dari kapiler alveolar bersifat difus dan kuantitasnya ekstensif.

23

Arteri bronkialis yang berisi darah di bawah tekanan sistemik yang terlokasi serta

berbatasan engan saluran bronkial dan mengalami hipertrofi akibat inflamasi kronik

khususnya pada tuberkulosis dan bronkiektasis. Perdarahan biasanya hemoptisis masif.

Inflamasi pada mukosa trakheobrankial banyak terjadi pada kasus-kasus

hemoptisis, sedangkan erosi mukosa yang ringan menyebabkan batuk dengan dahak yang

mengandung bercak darah terutama bila batuknya keras dan lama. Pada bronkiektasis

sering terjadi batuk darah berulang yang hebat oleh karena adanya nekrosis mukosa

bronkial yang hebat.

Perdarahan pada dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma

Rasmussens yang robek dan pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang

pembuluh darahbronkial serta juga disebabkan adanya ulserasi mukosa. Sedangkan pada

trakeobronkitis akut atau kronik ini akibat yang banyak pembuluh darah superfisial di

mukosa menjadi rapuh, sehingga rudapaksa yang ringan sekalipun sudah cukup untuk

terjadinya batuk darah. Pada dekompensasi jantung kiri akut atau pada mitral stenosis

perdarahan akibat pelebaran vena bronkialis oleh karena kenaikan tekanan intraluminal

pembuluh darah tersebut. Rudapaksa dinding dada maka pada jaringan paru akan terjadi

transudasi ke dalam alveoli yang akan memacu terjadinya batuk darah.

Pada sarkoidosis perdarahan yang terjadi akibat inflamasi endobronkial dan

rudapaksa granuloma. Sedangkan keganasan bronkogenik akibat rudapaksa mukosa dan

robeknya jaringan endobronkial, mengikis arteri bronkial dan pulmonalis, sedangkan

metastasis keganasan pada jaringan paru jarang terjadi batuk darah. Rudapaksa pada

pembuluh darah jaringan paru penting sebagai penyebab batuk darah seperti pada abses

paru, pneumonia necrotizing, aspergiloma, sindrom Goodpasteurs dan granulomatosis

Wageners.

24

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang ke RSDK dengan keluhan batuk darah, warna merah, cair

sejak ± 2 minggu sebelum masuk RS, dirasakan terus – menerus dan dada terasa

penuh seperti terisi air. Pasien mengeluh batuk berdahak kemudian disertai darah.

Pasien sering terbangun tengah malam karena batuk darah. Batuk darah ±

sebanyak ½ gelas aqua. Batuk darah juga dirasakan terus- menerus. Pasien sempat

dibawa ke RS Sultan Agung, namun hanya diberi obat Asam tranexamat,

Codipront Cum expectorant namun keluhan tidak juga membaik. Setiap kali batuk

semakin berdarah. Selain itu, pasien juga mengeluh sesak napas (+), demam (+),

mual muntah (-), BAB dan BAK normal, keringat malam hari (+), penurunan

berat badan (+). Pasien akhirnya ke RS Ketileng namun penuh hingga akhirnya

pasien dirujuk ke RSDK.

Pasien batuk ± 3 tahun, Berat badan turun, nafsu makan turun, keringat dingin

malam hari (+), dikatakan TB Paru di Puskesmas. Riwayat pengobatan TB selama 3

tahun, terus – menurun, namun hingga sekarang belum juga ada perubahan.

Pada pemeriksaan fisik pada tanggal 7 April 2012 pada pukul 10.30 WIB di

bangsal C3 lantai 2 RSUP Dr. Karyadi didapatkan pasien dengan kesadaran penuh.

Tekanan darah 120 / 70 dengan nadi 76 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup,

frekuensi nafas 22 kali per menit dengan suhu 36,7 o C (aksiler). Pemeriksaan kulit,

kepala, mata, THT, leher, jantung, abdomen, ekstremitas dalam batas normal. Pada

pemeriksaan paru depan maupun belakang baik inspeksi, palpasi, perkusi dalam batas

normal. Pada pemeriksaan auskultasi paru terdengar suara Ronkhi Basah Kasar pada SIC

I – II baik pada paru depan maupun pada paru belakang.

Pada pemeriksaan foto polos thorax pada tanggal 27 Maret 2012 didapatkan kesan

jantung tidak membesar, gambaran TB paru aktif disertai bronkiektasis, reaksi pleura

kanan dan kiri. Pada tanggal 28 Maret 2012 dilakukan pemeriksaan BTA, didapatkan

hasil BTA (-). Pada tanggal 12 April 2012 dilakukan pemeriksaan bronchoscopy untuk

25

mengambil sampel bilasan bronkus dan dilakukan pengecatan. Hasilnya adalah

didapatkan kuman bentuk batang gram (-) dan BTA (+).

Pada pasien ini diberikan pengobatan injeksi asam traneksamat untuk

menghentikan batuk darahnya. Selain itu pasien ini juga diberikan pengobatan TB

kategori II yaitu RHZES selama 2 bulan untuk fase intensif, kemudian dilakukan

evaluasi pemeriksaan sputum. Setelah hasil pemeriksaan sputum selesai, baru

akan ditentukan apakah langsung dilanjutkan dengan pengobatan fase lanjutan

atau sisipan. Selain itu, pasien juga diberikan Glyceryl Guaiacolat untuk batuk

berdahak, vitamin B6, serta diet lunak 1900 kkal.

26

Progress Note

Tanggal Problem dan assesment Subjektif / Objektif Terapi Program7/04/2012 Problem :

1. Hemoptoe2. TB Paru3. Anemia Normositik

Normokromik

Assesment :I. Kegawatan perdarahan akut,

syok hipovolemik, aspirasi perdarahan masif

II. TB Paru, massa paru

- aktivitas kuman, resistensi obat

- Perdarahan, Penyakit kronik

S = Batuk darah (-), sesak (+)

KU : tampak lemas dan terpasang infus RL 30 tpm

TD : 120 / 70RR : 22x / menitN : 76x / menitt : 36,70C (axiller)

Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)Telinga : discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-/-)Hidung : sekret (-), epistaksis (-), napas cuping hidung (-)Mulut :: bibir pucat (-), pursed lips breathing (-), sianosis (-),

Paru DepanI: simetris saat statis dan dinamisPa: stem fremitus kanan = kiriPe: sonor seluruh lapangan paruAus: SD bronkial, ST RBK +/+ pada SIC I dan II

Paru BelakangI: simetris saat statis dan dinamisPa: stem fremitus kanan = kiriPe: sonor seluruh lapangan paruAus: SD bronkial, ST RBK +/+ pada

1. Infus RL 30 tpm2. Inj Ceftriakson 1 x 2 gr3. Inj asam tranexamat

3x500 mg4. Paracetamol 3x500 mg5. Glyceryl Guaiacolat 3

x 100 mg6. Diet lunak 1900 kkal7. Vit B komplek 2x18. nebul / 6 jam9. Drop Aminophilin

1. KU/TV/8 jam2. LED I/II3. Kultur MGIT4. OAT stop

27

SIC I dan II

Cor I : IC taktampak Pa : IC teraba di SIC V 2 cm medial LMCSPe : Konfigurasi jantung dbnAu : BJ I-II murni, bising (-) Gallop (-)

AbdomenI:datar, venektasi (-)Au: Bising Usus (+) NormalPe: area troube timpani, PS + normal, PA -Pa: Hepar tak teraba, lien tak teraba, area traube tympani.

Ekstremitas Sup Inf Pucat -/- -/- Parese -/- -/-Sianosis -/- -/-Akral dingin -/- -/-Capillary refill -/- -/-

Laju Endap DarahLED 1 jam 105 mmLED 2 jam 119 mm

8/04/2012 Problem :1. Hemoptoe2. TB Paru3.Anemia Normositik

Normokromik

T = 120 /80RR = 22x/menitN = 76x/menitT = 36,8 (axiller)



KU/TV/8 jamKultur MGITOAT stop

28







9/04/2012 Problem :1. Hemoptoe2. TB Paru3.Anemia Normositik

NormokromikAssesment :I. Kegawatan perdarahan akut,









KU/TV/8 jamKultur MGITOAT stop

10/04/2012

Problem :1. Hemoptoe2. TB Paru3.Anemia Normositik

Normokromik


syok hipovolemik, aspirasi




x 100 mg6. Diet lunak 1900 kkal

KU/TV/8 jamKultur MGITOAT stopBronkoskopi

29

perdarahan masif II. TB Paru, massa paru



7. Vit B komplek 2x18. nebul / 6 jam

Drop Aminophilin

11/04/2012

Problem :1. Hemoptoe2. TB Paru3. Anemia Normositik

Normokromik






T = 120/80RR = 23x /menitN = 70x/menitt = 36,7



x 100 mg14. Diet lunak 1900 kkal15. Vit B komplek 2x116. nebul / 6 jam

Drop Aminophilin

KU/TV/8 jamKultur MGITOAT stopBronkoskopi

12/04/2012


Normokromik




S = Batuk darah (-), sesak (+)

T = 110 / 80RR = 22x / menitN = 78x / menitt = 36,80C (axiller)

Hasil pengecatan dari cairan bronkusKuman Bentuk Batang Gram (-)Kuman BTA (+)Yeast cell (-)

1. Infus RL + Aminophilin 20 tpm

2. Inj. Ceftriakson 1x2 gr 3. Inj. Asam tranexamat4. Inj. dexa 3x2 amp5. Paracetamol 2x500 mg6. Glyceryl Guaiacolat 3

x 100 mg7. Vit. B Complex 3x18. Diet biasa 1900 kkal

1. KU/TV/8 jam2. Nebul / 6 jam3. Kultur MGIT

(menunggu hasil)

30


- Perdarahan, Penyakit kronik14/04/2012


Normokromik






S = Sesak berkurang

T = 90/60N = 74x/menitRR = 16x/menitt = 36,80C (axiller)


2. Inj. Ceftriakson 1x2 gr 3. Inj. Asam tranexamat4. Inj. dexa 3x2 amp5. Paracetamol 2x500 mg6. Glyceryl Guaiacolat 3 x

100 mg7. Vit. B Complex 3x18. Diet biasa 1900 kkal

1. KU/TV/8 jam2. Nebul/6 jam3. Kultur MGIT

(menunggu hasil)

4. VCT test

16/04/2012


Normokromik






S = -T = 110/70N = 72x/menitRR = 24x/menitt = 36,80C (axiller)

1.Infus RL + aminofilin 20 tpm

2.Inj. ceftriaxone 1x2 gr3.Inj.Asam tranexamat

3x500 mg4.Paracetamol 3x500 mg5.Glyceryl Guaiacolat 3 x

100 mg6. Vit. B complex 3x17. Inj.Dexa 3x2 amp8. Diet biasa 1900 kkal


(menunggu hasil)

5.Codein Pagi-malam

31

17/04/2012


Normokromik






T = 100/60N = 75x/menitRR = 22x/menitt = 36,80C (axiller)


2. Inj.Asam Tranexamat 3x500 mg (bila hemoptoe)

3. Paracetamol 3x500 mg4. Glyceryl Guaiacolat 3 x

100 mg5. Vit. B Complex 3x16. Diet Lunak 1900 kkal7. FDC Kategori II8. Inj. Streptomisin 1x750

mg

1. KU/TV/8 jam2. Nebul/8 jam3. Kultur MGIT 4. VCT5. FDC kategori

II

18/04/2012


Normokromik






S = sesak berkurangO =T = 130/90 N = 76x / menitRR = 20x / menitt = 36,40C (axiller)

1. Infus RL+Aminophilin 20 tpm

2. Inj. Asam tranexamat 3x500 mg (bila hemoptoe)

3. Inj. Dexa 3x1 amp4. Paracetamol 2x500 mg5. Glyceryl Guaiacolat 3

x 100 mg6. Vit. B complex 3x17. FDC kategori II 1x3 tab8. Inj. Streptomisin 1x750

mg9. Diet biasa 1900 kkal


(masih menunggu hasil)

4. VCT (menunggu hasil)

19/04/2012

Problem :1. Hemoptoe

S = sesak berkurangT = 120 / 80

1. Infus RL+Aminophilin 20 tpm

Pasien boleh pulang.

32

2. TB Paru3. Anemia Normositik

Normokromik






N = 85x/menitRR=20x/menitt = 36,40C (axiller)

Hasil VCTHIV negatif.CD4 42

2. Inj. Asam tranexamat 3x500 mg (bila hemoptoe)

3. Inj. Dexa 3x1 amp4. Paracetamol 2x500 mg5. Glyceryl Guaiacolat 3

x 100 mg6. Vit. B complex 3x17. FDC kategori II 1x3 tab8. Inj. Streptomisin 1x750

mg

FDC kategori II

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Widoyono . 2008 . Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan dan

Pemberantasannya . Erlangga : Jakarta

2. Alfred P Fishman, Jack A. Elias, Jay A.Fishman . 2008 . Fishman’s Pulmonary

Disease and Disorders 4th Ed . Medical : New York

3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia . 2006 . Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2 . Jakarta : Depkes RI

4. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia . 2006 . Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan di Indonesia . Jakarta : PDPI

5. Stephen J. McPhee, Maxin A.Papadakis . 2008 . Current Medical Diagnosis and

Treatment . LANGE

6. Icksan, G Aziza ; Luhur, Reny . 2008. Radiologi Toraks Tuberkulosis Paru .

Sagung Seto : Jakarta

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia . 2001 . Kedaruratan

Medik I . UNDIP : Semarang

34

Documents

Laporan Kasus