LAPORAN KASUS

1

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn.SF

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Tanggal Lahir : 1 Agustus 1990

Agama : Islam

Alamat : Dusun mekar sari, Luwu Timur

Ruang Rawat : Lontara 1 Bawah Belakang RS Wahidin Sudirohusodo

RM : 723758

B. Anamnesa (Autoanemnesis)

1. Keluhan Utama : Bengkak seluruh tubuh

2. Anamnesis Terpimpin :

Bengkak seluruh tubuh dirasakan sejak kurang lebih 3 bulan terakhir dan

memberat sejak 1 bulan terakhir. Awalnya bengkak pada kelopak mata

dan lama kelamaan bengkak menyebar keseluruh tubuh dan dirasakan

sampai kebuah zakar yang semakin hari semakin memberat. Pasien juga

mengeluh sesak napas sejak beberapa hari terakhir, tidak dipengaruhi

cuaca dan aktivitas dan sesak berkurang dengan posisi bersandar. Demam

tidak ada. Batuk tidak ada. Mual ada. Muntah tidak ada. Nafsu makan

dirasakan menurun.

BAK : kesan lancar, warna kuning. Riwayat BAK berdarah dan berpasir

tidak ada.

BAB : biasa, konsistensi padat, warna kuning. Riwayat BAB berwarna

hitam atau bercampur darah tidak ada.

Riwayat menderita penyakit hipertensi disangkal

Riwayat diabetes melitus disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit kuning tidak ada

Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal

2

Riwayat sebelumnya dirawat di RS Lagaligo dengan keluhan yang

sama.

C. Pemeriksaan Fisis

Status Present :

Sakit Sedang/ Gizi kurang / Composmentis (E4M6V5)

T : 140/90 mmHg P : 28x/menit

N : 98 x/menit S : 36,6°C (axilla)

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 60 kg

Berat badan koreksi : 60 kg – (60 x 30%) = 60 kg – 18 = 42 kg

IMT : 16.4 kg/m2

Kepala : Ekspresi : Biasa

Deformitas : tidak ada

Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut

Simetris muka = simetris kiri dan kanan

Mata : Eksopthalmus/Enophtalmus tidak ada

Kelopak mata : edema palpebra ada, ptosis tidak ada

Konjungtiva : anemis ada

Sklera : ikterus tidak ada

Kornea : jernih, refleks cahaya positif

Pupil : isokor, diameter 2.5 mm/2.5 mm

Telinga : Tophi : negatif

Otore tidak ada

Hidung : Perdarahan tidak ada

Rhinorea tidak ada

Mulut : Bibir : kering tidak ada

Mulut : Stomatitis tidak ada

3

Tonsil : T1-T1 hiperemis tidak ada

Faring : Hiperemis tidak ada

Gigi geligi : caries dentis tidak ada

Gusi : Perdarahan tidak ada

Lidah : kotor tidak ada

Leher : Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran

Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran

DVS : R+/-2 cm H2O

Pembuluh darah : Tidak ada kelainan

Massa Tumor : tidak ada

Kaku kuduk : tidak ada

Thoraks : Inspeksi :Simetris kiri dan kanan

Sela iga : kesan normal, tidak melebar

Palpasi :Nyeri tekan : tidak ada

Massa tumor : tidak ada

Vokal fremitus : menurun di ICS IV

hemithorax dextra et sinistra

Perkusi :Paru kiri : pekak di ICS IV

Paru kanan : pekak di ICS IV

Batas paru : sulit dinilai

Auskultasi :Bunyi pernapasan : Vesikuler

Bunyi tambahan : Ronchi tidak ada, wheezing

tidak ada

Bunyi pernapasan menurun di basal paru

bilateral

Jantung : Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

Palpasi :Thrill tidak teraba

Perkusi :Pekak

Batas jantung kiri : ICS V linea midclavicula sinistra

Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas jantung basal : ICS II

4

Batas jantung apex : ICS V

Auskultasi :Bunyi jantung I/II murni reguler

Abdomen : Inspeksi : Cembung ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik ada, kesan normal

Palpasi : Massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada

Hepar dan lien sult dinilai

Ginjal : tidak teraba

Perkusi :shifting dullness

Ekstremitas : Edema : edema pretibial (+), edema dorsum pedis (+)

D. Pemeriksaan Penunjang

Tanggal 27 Agustus 2015

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Darah Rutin

RBC

HGB

PLT

HCT

WBC

3.34

9.3

414

28.7

9.7

4,5 x 106 - 6,5 x 106/mm3

14,0 -18,0 g/dl

150x103 - 400 x 103/mm3

40.0 – 54.0 %

4,0 – 10,0 x 103/mm3

Fungsi ginjal

Ureum

Kreatinin

Fungsi hati

Albumin

SGOT

SGPT

102

4.65

1.2

32

38

10 – 50 mg/dL

< 1.1 mg/dL

3.5 – 5.0 g/dL

< 38

< 41

5

Elektrolit

Na

Kalium

Klorida

140

2.8

119

136 – 145 mmol/L

3.5 – 5.1 mmol/L

97 – 111 mmol/L

E. Pemeriksaan Penunjang lainnya

1. USG abdomen atas + bawah (whole abdomen) : Slight hepatomegaly,

nephropaty bilateral, ascites, efusi pleura dextra.

F. Diagnosis Sementara :

1. Edem anasarka et causa sindrom nefrotik

2. Acute on chronic kidney disease

3. Hipertensi grade II

4. Anemia normositik normokrom

5. Efusi pleura bilateral

6. Hipoalbuminemia

7. Hipokalemia

G. Penatalaksanaan :

Diagnostik :

Protein urin (Esbach)

Urinalisa

Profil lipid

EKG

Foto thorax

Echocardiography

Analisa darah tepi, Fe, TIBC, Ferritin

Biopsi ginjal

Terapi :

6

a. Non Farmakologik :

Balance cairan seimbang

Diet rendah garam, rendah purin

b. Farmakologik :

Furosemid 40mg/12jam/oral

Spironolactone 25mg/24jam/oral

Nephrosteril 250 mg/24 jam/intravena

Amlodipine 10 mg/24 jam/oral

Human albumin 25% 100 ml/24 jam/intravena

KSR 1 tablet/12 jam/oral

Monitoring :

Timbang berat badan setiap hari

Ukur lingkar perut setiap hari

H. Follow up

TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT INSTRUKSI DOKTER

27 Agustus 2015 S : Bengkak seluruh tubuh, sesak napas, dan lemas

O : SS / GK / CM T :140/90 mmHg N : 84 x/i P : 28 x/i S : 37 C⁰ Anemis (+), ikterus (-) DVS R+1 cmH2O BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/-

Menurun di basal paru bilateral CV : BJ I/II murni regular, BT

(-) Peristaltik kesan normal Hepar dan lien sulit dinilai Ascites grade II, shifting

dullness

7

Edema ekstremitas +/+, akral hangat, pitting edem

Lingkar perut : 99 cmBB : 60 kgKoreksi BB = (30/100) x 60 kg

= 60 kg – 18 = 42 kg

A :1. Edem anasarka et causa

sindrom nefrotik

2. Acute on chronic kidney disease



Plan diagnostik :- Periksa urinalisa, protein esbach,

profil lipidPlan terapi :- Furosemide 40 mg/12

jam/intravena- Spironolactone 25 mg/24

jam/oral- Balance cairan

Plan diagnostik :- Periksa urinalisa, ureum,

kreatinin, elektrolitPlan terapi :- Diet rendah garam, rendah purin- Balance cairan- Usul nephrosteril 250 ml/24

jam/intravena

Plan diagnostik :- Foto thorax, EKG,

EchocardiographyPlan terapi :- Diet rendah garam- Amlodipine 10 mg/24 jam/oral

Plan diagnostik :- Analisa darah tepi, Fe, TIBC,

8

5. Efusi pleura bilateral

6. Hipoalbuminemia

7. Hipokalemia

FerritinPlan terapi :- Atasi penyakit dasar

Plan diagnostik :- Foto thorax- Analisa sitology cairan pleuraPlan terapi :- Atasi penyakit dasar

Plan diagnostik :- Protein esbachPlan terapi :- Human albumin 25% 100 ml/24

jam/intravena

Plan diagnostik :- Kontrol elektrolitPlan terapi :- KSR 1 tablet/12 jam/oral

28 Agustus 2015 S :Bengkak seluruh tubuh, lemas, perut membesar, O :

SS / GK / CM T :180/100 mmHg N : 88 x/i P : 24 x/i S : 36,8 C⁰ Anemis (+), ikterus (-) DVS R+1 cmH2O BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/-


(-) Peristaltik kesan normal Hepar & lien sulit dinilai Ascites, shifting dullness Edema ekstremitas +/+ Lingkar perut 99 cmBB : 60 kg

P:

9

Koreksi BB = (30/100) x 60 kg = 60 kg – 18 = 42 kgUreum : 102Kreatinin : 4.65Albumin : 1.2Hb : 9.3MCV : 86MCH : 27.8GFR : 16.42

A :1. Sindrom nefrotik


3. Hipokalemia


- Diet rendah garam- Albumin 25% 2 botol- Spironolactone 25 mg/24

jam/oral- Furosemide 40 mg/12

jam/iv- Balance cairan per 24 jam- Periksa urinalisa, protein

esbach, profil lipid

- Diet rendah garam- Amlodipine 10 mg/24

jam/oral

- KSR 600 mg/12 jam/oral

- Periksa ADT, Fe, TIBC, Ferritine

29 Agustus 2015 S :Bengkak seluruh tubuh, lemas, BAK sedikitO :

SS / GK / CM

P:

10

T :150/100 mmHg N : 86 x/i P : 24 x/i S : 36,5 C⁰ Anemis (+), ikterus (-) DVS R+1 cmH2O BP : Vesikuler Rh -/- Wh -/-


(-) Peristaltik kesan normal Hepar & lien sulit dinilai Ascites, shifting dullness Edema ekstremitas +/+ Lingkar perut 99 cmBB : 60 kgKoreksi BB = (30/100) x 60 kg = 60 kg – 18 = 42 kg

Urine output 500 ml/24 jamUrinalisa :Protein +++/300Blood +++/500Sedimen eritrosit penuhKolesterol total : 379HDL : 19LDL : 297Trigliserida : 344Hb : 8.8Fe : 23TIBC : 28Ferritin : >1200Sat.transferin : 82%Kalium : 2.8

A :1. Sindrom nefrotik - Spironolactone 100 mg/24

jam/oral

- Balance cairan per 24 jam

- Force diuretic + albumin

11

2. Hipokalemia

3. Hipertensi on treatment


25% 2 botol

- Periksa protein esbach

- Periksa ureum dan

kreatinin

- Biopsy ginjal


- Diet rendah garam

- Micardis 80 mg/24

jam/oral

- Tunggu hasil lab

ADT,Fe,TIBC

31 Agustus 2015 S :Bengkak seluruh tubuh, lemas, BAK sedikitO :



(-) Peristaltik kesan normal Hepar & lien sulit dinilai Ascites, shifting dullness Edema ekstremitas +/+ Lingkar perut 99 cmBB : 60 kg

P:

12

Koreksi BB = (30/100) x 60 kg = 60 kg – 18 = 42 kg

Urine output 500 ml/24 jamUreum : 102Kreatinin : 4.65GFR : 16.42Albumin : 1.2Protein +++/300Blood +++/500Sedimen eritrosit penuhEsbach : 8Kolesterol total : 379HDL : 19LDL : 297Trigliserida : 344Kalium :2.8


2. Hypokalemia



- Rencana biopsy ginjal

- Spironolactone 100 mg/24

jam/oral

- Force diuretic + albumin

25% 3 botol

- Metilprednisolon 4 mg/24

jam/oral


- Cek elektrolit ulang

- Diet rendah garam

- Micardis 80 mg/24

jam/oral

- Tunggu hasil lab ADT, Fe,

TIBC

- Cek darah rutin ulang

S :Bengkak seluruh tubuh, lemas, P:

13

1 September 2015 perut membesar, O :



(-) Peristaltik kesan normal Hepar & lien sulit dinilai Ascites, shifting dullness Edema ekstremitas +/+ Lingkar perut 99 cmBB : 60 kgKoreksi BB = (30/100) x 60 kg = 60 kg – 18 = 42 kg

Ureum : 77Kreatinin : 3.8GFR : 16.42Albumin : 1.2Esbach : 8Kalium :2.8Hb : 9.4Fe : 23TIBC : 28Sat.transferin : 82


- Spironolactone 100 mg/23

jam/oral

- Furosemide 200

mg/jam/syringe pump +

albumin 25% 3 botol

14

2. Hypokalemia



- Metilprednisolon 4 mg/12

jam/oral

- Cellcept 500 mg/12

jam/oral

- Atorvastatin 20 mg/12

jam/oral


- Diet rendah garam

- Micardis 80 mg/24

jam/oral

- Atasi penyakit dasar

RESUME

Seorang laki-laki usia 25 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan

bengkak seluruh tubuh dialami sejak 3 bulan lalu, dan memberat 1 bulan terakhir.

Awalnya bengkak disadari pada kedua mata sekitar 3 bulan lalu dan bengkak

dirasakan sampai ke buah zakar. Riwayat bengkak sebelumnya ada, di opname di

RS Lagaligo dengan diagnosis sindrom nefrotik. Pasien merasa sesak dirasakan

terutama jika berbaring, dan merasa nyaman jika bersandar. Sesak tidak

dipengaruhi aktivitas dan cuaca. Riwayat demam ada, mual ada, muntah tidak ada,

batuk tidak ada, dan nafsu makan dirasakan menurun.

15

BAK : kesan lancar, warna kuning. Riwayat BAK berdarah dan berpasir

tidak ada.

BAB : biasa, konsistensi padat, warna kuning. Riwayat BAB berwarna

hitam atau bercampur darah tidak ada.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, gizi

kurang, kesadaran komposmentis, status vitalis tekanan darah 140/90 mmHg ,

tidak demam ( S 36,6 C ), normokardi (nadi 98 x/menit), dan pernapasan

(28x/menit) dalam batas normal. Tes shifting dullness (+) pada abdomen. Pada

ekstremitas didapatkan edema.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Albumin : 1,2 g/dl, Ureum :

102 mg/dl, Creatinine : 4.65 mg/dl. Kolestrol total :379 mg/dl, Protein Esbach = 8

(Vol: 600 cc/24 jam)

Sehingga berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan

penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis Suspek Sindroma Nefrotik.

DISKUSI KASUS

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah bengkak seluruh

tubuh dialami sejak 3 bulan lalu, dan memberat 1 bulan terakhir. Awalnya

bengkak disadari pada kedua mata sekitar 3 bulan lalu dan bengkak dirasakam

sampai ke buah zakar. Riwayat bengkak sebelumnya ada, di opname di RS

Lagaligo dengan diagnosis sindrom nefrotik. Pasien merasa sesak dirasakan

terutama jika berbaring, dan merasa nyaman jika bersandar. Sesak tidak

dipengaruhi aktivitas dan cuaca. Riwayat demam ada, mual ada, muntah tidak ada,

batuk tidak ada, dan nafsu makan dirasakan menurun.

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium pasien

didiagnosa sebagai Sindrom Nefrotik, karena pada pasien ini terdapat edema

anasarka yaitu bengkak seluruh tubuh dialami sejak 3 bulan lalu, dan memberat 1

16

bulan terakhir. Sedangkan hasil laboratorium, terdapat hipoalbumin ( albumin 1.2

g/dl), dislipidemia ( kolestrol total:379 mg/dl, HDL : 19 mg/dl, LDL : 297 mg/dl,

Trigliserida : 344 mg/dl ), protenuri ( +++/300), protein esbach : 8 ( vol : 600

cc/24 jam ).

Sindrom Nefrotik (SN) terdiri dari kumpulan tanda dan gejala berupa

proteinuria massif (>3,5g/24jam), hiperlipidemia, edema anasarka dan

hipoalbuminemia (<3,5g/dl). Sindrom nefrotik merupakan diagnosis klinis yang

memiliki etiologi primer (dari ginjal) maupun sekunder (di luar ginjal, biasanya

sistemik). Lebih dari 50% SN pada dewasa disebabkan oleh penyebab sekunder.

TINJAUAN PUSTAKA

SINDROM NEFROTIK

17

A. PENDAHULUAN

Sindrom Nefrotik merupakan penyakit yang sering ditemukan dari beberapa

penyakit ginjal dan saluran kemih. Sindroma Nefrotik (SN) dapat terjadi secara

primer dan sekunder, primer apabila tidak menyertai penyakit sistemik. Sekunder

apabila timbul sebagai bagian dari penyakit Sistemik atau yang berhubungan

dengan obat / Toksin.

Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik

glomerulonefritis yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif >3,5

g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl, hiperkolesterolemia dan lipiduria. .

Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan diagnosis tidak

semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas

SN, tetapi pada SN yang berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi

protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap

berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan

lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan

metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai pada SN.

Umumnya pada SN, fungsi ginjal normal kecuali pada sebagian kasus

yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir. Pada beberapa episode SN

dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respon yang baik terhadap terapi steroid,

tetapi sebagian lagi dapat berkembang menjadi kronik. Jika tidak terdiagnosa atau

tidak diterapi, sindrom ini dapat berakibat kerusakan pada glomeruli hingga

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus hingga berakhir gagal ginjal.

(1,2,3)

B. DEFINISI

Sindrom nefrotik merupakan penyakit dengan gejala proteinuria,

hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia. (1,2)

18

C. INSIDEN

Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar (74%)

dijumpai pada usia 2-7 tahun. Rasio laki-laki ; perempuan= 2:1 sedangkan pada

masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Pada anak-anak (< 16 tahun)

paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata

2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak

daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-

50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1.

Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa

3/1000.000/tahun. (1,2,3,4)

D. ETIOLOGI

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat

infeksi, keganasan , penyakit jaringan penghubung, obat atau toksin, dan akibat

penyakit sistemik. Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab

SN yang paling sering. (1,2,6)

Dalam kelompok GN primer, GN lesi minimal, glomerulosklerosis fokal

segmental,GN membranosa, dan GN membranoploriferatif merupakan kelainan

histopatologik yang sering ditemukan. Penyebab sekunder akibat infeksi yang

sering ditemukan misalnya GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus

hepatitis B, akibat obat misalnya obat antiinflamasi non-steroid aau preparat emas

organik dan akibat penyakit sistemik misalnya padalupus eritematosus sistemik

dan diabetes melitus.(1,2)

1. Sindrom nefrotik primer (1,2,3)

faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh

karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus

itu sendiri tanpa ada penyebab lain.

19

Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer

Kelainan minimal (KM)

Glomerulosklerosis (GS)

Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)

Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)

Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif

Glomerulonefritis kresentik (GNK)

Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)

GNMP tipe I dengan deposit subendotelial

GNMP tipe II dengan deposit intramembran

GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial

Glomerulopati membranosa (GM)

Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)

2. Sindrom nefrotik sekunder (1,2,6)

Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari

berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang

sering dijumpai adalah :

20

a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom

Alport, miksedema.

b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus,

AIDS.

c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun

serangga, bisa ular.

d. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura

Henoch-Schönlein, sarkoidosis.

e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

E. PATOFISIOLOGI

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah

proteinuria, yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler

glomerolus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi

dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding

kapiler. (1,2)

Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh

hipoalbumin akibat proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan

onkotik plasma sehingga terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskuler

ke ruangan interstitial. Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan

perfusi renal sehingga mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron yang

selanjutnya menyebabkan reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan

volum intravaskuler juga menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH)

yang akan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus kolektivus.

21

Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2

faktor. Pertama, hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk

lipoprotein. Kedua, katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan kadar

lipoprotein lipase plasma (enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

(1,2,3)

F. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis (1,2,5,6)

1. Proteinuria masif >3.5 g/24 jam

2. Hiperlipidemia

3. Edema anasarka

4. Hipoalbuminemia <3.5 g/dl

- Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditanyakan tanda-tanda retensi cairan seperti

bengkak di kedua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh, peningkatan

berat badan, dan rasa penuh di perut hingga dapat menyebabkan sesak. Perlu

ditanyakan mengenai riwayat buang air kecil, dalam 24 jam , adakah oligouria.

Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan. Kemudian

ditanyakan penyakit yang mengarah ke penyebab penyakit ginjal seperti

hipertensi.

- Pemeriksaan fisik

Dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata (puffy eyelids), tungkai

atau adanya ascites, efusi pleura atau edema skrotum atau labia. Kadang-kadang

ditemukan., tanda-tanda hipertensi, dan striae pada kulit akibat edema.

- Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis antara lain darah

lengkap, hipoalbumin, kimia darah, profil lipid, elektrolit, gula darah, penentuan

kreatinin dan protein urin. Pada urinalisis ditemukan masif proteinuria (>3.5 g/24

jam), glikosuria, sel-sel granular, sel hialin, dan sel-sel lemak. Biasanya sedimen

22

urin normal namun bila didapati hematuria mikroskopik (>20eritrosit/LPB) bisa

dicurigai adanya lesi glomerular (misal : sklerosis glomerulus fokal). Dari

makroskopis, urin tampak berbuih. Pada pemeriksaan darah didapatkan

hipoalbuminemi (< 3.5 g/dl), dan hiperkolesterolemia.

SN untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan

prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.

G. DIAGNOSIS BANDING (3)

1. Sembab non renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi (kwasiorkor),

edema hepatal, edema Quincke

2. Glomerulonefritis akut

3. Lupus eritematosus sistemik

H. PENATALAKSANAAN

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap

penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurngi proteinuria,

mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik serta diet rendah garam

dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat

diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau

asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan

mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0.8-1

g/KgBB/hari dapat mengurangi proteinuria.obat angiotensin converting enzyme

inhibitor dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah.

Obat golongan statin seperti simvastatin , pravastin dan lovastatin dapat

menurunkan kolesterol, LDL, trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL.

Untuk SN dengan penyebab primer tatalaksana sesuai etiologi masing-masing :

a. Glomerulosklerosis fokal

23

Prednison 1 mg/kgBB/hari( maksimal 80mg) atau 2

mg/KgBB/2hari(maksimal 120 mg ). Regimen diberikan minimal 4

minggu sampai maksimal 16 minggu, atau sampai remisi komplit tercapai.

Setelah remisi komplit tercapai, lakukan tappering off kortikosteroid

selama 6 bulan.

b. Glomerulonefritis membranosa

Terapi inisial selama 6 bulan dengan kortikosteroid dan agen alkil oral

(siklofosfamid/klorambusil) bergantian selang 1 bulan.

c. Glomerulonefritis lesi minimal

Predison atau prednisolon 1 mg/KgBB/hari. Regimen diberikan selama

minimal 4 minggu sampai remisi komplit tercapai. Apabila tidak tercapai,

diberikan maksimal 16 minggu.

d. Glomerulonefritis membranoploriferatif

Kortikosteroid dosis rendah ditambah dengan siklofosfamid selama 6

bulan.

Untuk SN sekunder , tata laksana penyebab sekunder juga diperlukan misalnya

tata laksana DM pada nefropati DM (1,2,4,5)

I. KOMPLIKASI (1,2)

- Keseimbangan nitrogen terganggu

- Hiperlipidemia dan Lipiduria

- Hiperkoagulasi

- Metabolisme kalsium dan tulang terganggu

- Infeksi

- Gangguan fungsi ginjal

- Penyakit kardiovaskular

24

J. PROGNOSIS

Prognosis sindroma nefrotik tergantung dari beberapa faktor antara lain

umur, jenis kelamin, penyulit pada saat pengobatan dan kelainan histopatologi

ginjal. prognosis pada umur muda lebih baik daripada umur lebih tua.Makin

dini terdapat penyulitnya, biasanya prognosisnya lebih buruk.

Kelainan minimal mempunyai respons terhadap kortikosteroid lebih

baik dibandingkan dengan lesi dan mempunyai prognosis paling buruk pada

glomerulonefritis proliferatif. Sebab kematian pada sindroma nefrotik

berhubungan dengan gagal ginjal kronis disertai sindroma uremia dan infeksi

sekunder.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.

Jakarta : EGC : 2009.

2. Tanto, C dkk. Kapita Selekta Kedokteran Essential of Medicine. Jakarta .

Media Aesculapius. 2014.

3. Sukmarini, L. Sindrom Nefrotik. FIK-UI. [Online] 2009. [Cited: April

10, 2011.]

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/3be14bb14445635211418a7a

75d0a7da6c06b7de.pdf.

4. Katzung, BG. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV. Jakarta : EGC,

1998.

5. Lullmann, H and dkk. Color Atlas of Pharmacology. Stuttgart : Thieme,

2000.

6. Budi, Y and dkk. Pedoman Diagnosis Terapi Sindrom Nefrotik.

Samarinda : RSUD AW Sjahranie Samarinda, 2001.

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/3be14bb14445635211418a7a75d0a7da6c06b7de.pdf

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/3be14bb14445635211418a7a75d0a7da6c06b7de.pdf

Documents

LAPORAN KASUS