44
Laporan Kasus CVD BERULANG DENGAN INFARK LUAS PADA USIA TUA Disusun oleh : Arevia Mega Diduta Utami Pembimbing : dr.Julintari,Sp.S

Laporan Kasus Stroke Infark

Embed Size (px)

Citation preview

Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Laporan KasusCVD BERULANG DENGAN INFARK LUAS PADA USIA TUADisusun oleh : Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing :dr.Julintari,Sp.SPENDAHULUANDari 85% stroke iskemik , sekitar 5 % yang mengalami stroke infark luas.Stroke memiliki laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan 62% untuk stroke berulang1,2.Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun3. Makmur dkk. (2002) mendapatkan kejadian stroke berulang 29,52%, yang paling sering terjadi pada usia 60-69 tahun (36,5%), dan pada kurun waktu 1-5 tahun (78,37%) dengan faktor risiko utama adalah hipertensi (92,7%) dan dislipidemia (34,2%)2LAPORAN KASUSNamaNy. S FJenis kelaminPerempuanUmur63 tahunPendidikanSMPAgamaIslamStatus PerkawinanMenikahAlamatDuren SawitTanggal Masuk RS4 Mei 2013I. Identitas PasienLAPORAN KASUSDilakukan secara alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB di ruangan 907 lantai IX Barat RS.Budi Asih

LAPORAN KASUS - RPSLAPORAN KASUS - RPDLAPORAN KASUS - RPKLAPORAN KASUS P FKU / KesadaranTSB / KomaTanda VitalTD 150/70 N 69 S 37,5 RR 21 KepalaNormocephali, rambut beruban merataMataCA -/- SI -/- , Kornea OD tampak buramHidung / TelingaNormal , deviasi septum - / Normotia , secret +/+MulutBibir tampak kering , OH burukLeherKGB dan Tiroid TTMThoraxBatas Jantung Kiri melebar, S1 S2 Reguler m g SN ves +/+ rh -/- wh -/-AbdomenDatar, Supel, BU +ExtremitasHangat ke empat extremitas, edema - .STATUS GENERALISLAPORAN KASUS Px NeurologisKesadaranGCS E1 M4 V1 = 6 , ComaSaraf KranialisN II Pupil anisochore 3mm/5mm RCL / RCTL/N III, IV,VI deviasi konjugat ke arah kananN VII kesan parese N 7 kiriMotorik

SensorikKesan hemiparesis duplex (spastis sisi kanan, lemah pada sisi kiri)Tidak dapat dinilaiRefleks fisiologisBiceps ++/+ , Triceps ++/+, Patella ++/+, Achiless ++/+Refleks PatologisBabinski +/+ , Chadok +/+ Openheim -/- , Gordon -/- Rangsang MeningeakKaku kuduk - , Laseq - , Kerniq -, Brudzinki I/II -/-Refleks batang otakPupil anisochore , R.kornea +/+, Dolls eye +LAPORAN KASUS-Px PenunjangLAPORAN KASUS-Px RadiologiRo thorax :Kesan:BronkopneumoniaHillus baikCor masih mungkin baikLAPORAN KASUS-Px Penunjang

CT scan 6 Mei 2013

Infark cerebri di lobus frontotemporoparietal dextra acute menyebabkan herniasi midline kekiri dan ventrikel lateralis dextra . Hemiatrofi cerebri sinistra. Pons dan cerebellum baik Lesi hipodens pada daerah paraventrikel sinistra

LAPORAN KASUS RESUME (1)Ny. SF , Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 9 jam SMRS yang terjadi tiba-tiba setelah pasien makan dan hendak beristirahat, 3 hari SMRS pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada kedua lutut. Pasien juga tidak dapat bicara namun masih mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga.Tidak ada riwayat trauma, tidak ada mual,muntah kejang,nyeri kepala, pusing, nyeri dada ataupun adanya gangguan menelan. Tahun 2008 pasien terkena stroke dengan kelemahan anggota gerak kanan, dirawat di RS, tetapi tidak kontrol teratur ke dokter setelahnya. Pasien memiliki riwayat hypercholesterolemia, hipertensi yang tidak terkontrol.Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran koma, tanda vital didapatkan Tekanan Darah 150/70 mmhg,Nadi 69 x /menit, Suhu 37.5 celcius, Pernapasan 21 x/menit, mata didapatkan kornea tampak buram pada kedua mata, terutama OD, Jantung didapatkan batas jantung melebar

LAPORAN KASUS RESUME (2)Pada pemeriksaan Neurologis didapatkan kesadaran coma, GCS E1 M4 V1 = 6, pupil anisokor diameter 3 mm/5mm RCL /, RCTL / deviasi konjugat ke arah kanan, parese n VII kiri , Motorik kesan Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan, Lemah pada sisi kiri), Refleks fisiologis meningkat pada sisi sebelah kanan , dan reflex patologis bilateral.Pada pemeriksaan darah didapatkan leukositosis, dyslipidemia, alkalosis respiratorik, gangguan fungsi ginjal, serta gangguan elektrolit, pada pemeriksaan paru didapatkan gambaran bronkopneumonia . Pemeriksaan CT scan didapatkan infark pada hemisfer cerebri kanan, infark paraventrikel kiri , atrofi cerebri kiri.

DIAGNOSISDIAGNOSISPENATALAKSANAANPROGNOSISFollow up Perawatan PasienFollow up Perawatan PasienANALISIS KASUSDasar diagnosis stroke pada pasien ini dapat ditegakkan melalui adanya gangguan fungsi otak, yang ditandai oleh adanya kelemahan pada sisi kiri, yang ditimbulkan dari lesi pada hemisfer kanan, yang bersifat fokal, yang terjadi lebih dari 24 jam, yang menimbulkan kematian serta kecacatan karena adanya gangguan pada pembuluh darah otak yang dibuktikan oleh adanya perubahan structural pada otak yang menggambarkan infark cerebri hemisfer kanan. ANALISIS KASUSPengaturan motorik anggota gerak dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decusasio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkn efek pada sisi kontraleteralnya. Hal ini yang menjelaskan diagnosis topis pada kasus ini berada di hemisfer cerebri dextra menyebabkan kelemahan pada sisi kiri, meskipun lesi terdapat di UMN , namun pada fase syok atau fase akut dapat terjadi flaccid. 6

ANALISIS KASUSPada perhitungan Siriraj Stroke Score Didapatkan hasil 5 , dimana kecenderungan stroke hemorargik , namun SSS, merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark luas.

ANALISIS KASUSStroke yang terjadi pada pasien ini merupakan Stroke infark , didapatkan dari hasil pemeriksaan CT scan berupa adanya lesi hipodens pada hemisfer cerebri kanan dan lesi hipodens di paraventrikel kiri yang merupakan baku emas untuk menentukan klasifikasi dari stroke.

ANALISIS KASUSStroke yang saat ini terjadi pada pasien merupakan stroke yang kedua. Pasien memiliki riwayat stroke 5 tahun yang lalu dengan kelemahan anggota gerak kanan, yang didukung adanya spastic, hiperrefleksia, dan adanya reflex patologis pada pemeriksaan anggota gerak bagian kanan yang menunjukan adanya lesi UMN. Didukung pula oleh hasil CT-scan yang menjelaskan adanya lesi hipodens pada bagian paraventrikel kiri, yang menunjukan adanya infark. Oleh karena itu, stroke yang terjadi saat ini adalah stroke berulang.

ANALISIS KASUSStroke yang berulang, pada usia tua memiliki prognosis yang buruk, disebabkan oleh bagian otak yang sebelumnya terganggu akibat serangan stroke yang sebelumnya belum pulih sempurna, dan ketika terjadi serangan stroke yang kedua gangguan yang dialami oleh pasien akan semakin parah . Risiko kematian dan kecacatan akan terus meningkat setiap kali terjadinya stroke berulang. 7

ANALISIS KASUSFaktor risiko yang terdapat pada pasien ini adalah usia, hipertensi yang tidak terkontrol, dyslipidemia, dan obesitas. Dimana menurut literature Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan risiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 7

ANALISIS KASUSUsia merupakan factor risiko yang paling kuat , untuk terjadinya stroke iskemik, sebagai contoh seseorang dengan usia 80 tahun memiliki factor risiko 30 kali lipat dibandingkan dengan usia 50 tahun. Selain itu peningkatan tekanan darah memiliki hubungan yang kuat dengan peningkatan usia, yang juga menjelaskan pembesaran dari ventrikel kiri. Usia, peningkatan tekanan darah, dan pembesaran ventrikel kiri merupakan factor risiko yang meningkatkan terjadinya stroke. 6

ANALISIS KASUSKadar kolesterol total dan kolesterol LDL plasma yang meningkat serta kadar kolesterol HDL plasma yang rendah merupakan factor resiko lipid utama yang dapat dimodifikasi terhadap penyakit vascular aterotrombotik. Diperkirakan bahwa setiap berkurangnya 1% kolesterol LDL dan setiap peningkatan 1% kolesterol HDL, risiko kejadian kardiovaskular turun berturut-turut 2% dan 3%. 8ANALISIS KASUSPenurunan kesadaran yang terjadi pada pasien ini , disebabkan oleh karena adanya peningkatan tekanan intracranial akibat dari adanya edema otak yang terjadi karena saat terdapat gangguan aliran darah ke otak otomatis otak akan kekurangan asupan O2 dan glukosa untuk proses fosforilasi oksidatif. Terjadilah proses oksidasi anaerob yang menghasilkan asam laktat, sehingga otak mengalami asidosis dan dan disfungsi dari pompa Natrium Kalium, terjadilah influks Na+ yang diikuti oleh Cl- dan H20 yang dapat menyebabkan edema glial. 6

ANALISIS KASUSEdema otak yang terjadi ini menyebakan adanya midline shift yang akan menghasilkan penurunan kesadaran dikarenakan oleh kompresi dari batang otak. Edema otak biasanya membutuhkan waktu 1-4 hari , hal ini menerangkan pada hari perawatan kelima terdapat perburukan berupa pupil anisochore dan penurunan GCS yang menandakan semakin meningkatnya tekanan intracranial.

ANALISIS KASUSSelain itu semakin luas infark maka semakin besar edema yang akan terjadi. Infark yang terjadi secara luas ini memunculkan kecurigaan oleh adanya emboli yang menghabat sirkulasi otak , menurut perdarahannya arteri cerebri media memperdarahi sebagian lobus frontal, parietal dan temporal , hal ini menjelaskan kemungkinan adanya oklusi pada arteri cerebri media yang didukung oleh hasil CT scan berupa infark pada lobus Frontotemproparietal.

ANALISIS KASUSEmboli yang terjadi ini dapat berasal dari jantung atau arteri carotis sendiri , maka dilakukan konsul ke bagian jantung pada hari perawatan kelima, jawaban dari konsul tersebut jantung dalam keadaan terkompensasi, dan tidak didapatkannya murmur yang menyingkirkan adanya kelainan katup jantung didukung oleh pemeriksaan EKG , tidak adanya atrial fibrilasi menyingkirkan keurigaan bahwa emboli tersebut berasal dari jantung , namun emboli dapat pula berasal dari arteri karotis yang dapat menyababkan oklusi pada peredaran darah otak.ANALISIS KASUSTiga hari sebelum masuk rumah sakit, pasien tidak dapat bicara, namun mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga, menunjukan adanya deficit neurologis berupa afasia motorik , dimana lesi yang mungkin timbul pada area broca , didukung oleh adanya lesi hipodens pada paraventrikel kiri , yang kemungkinan disebabkan oleh thrombosis.

ANALISIS KASUSPada pemeriksaan neurologis terdapat deviasi konjugat ke kanan, kerusakan pada daerah motorik dari cortex cerebri akan menghasilkan paralisis dari extremitas, tetapi lesi itu tidak menghilangkan pergerakan otot mata kontralateral lesi, membuat kehilangan kemampuan dari mata yang sama untuk melirik ke kontralateral lesi. Lesinya terdapat di visuomotor area (Broadmanns 8 area). Pasien tidak dapat melihat kiri, dan terdapat deviasi konjugat ke kanan dan tidak ada kejang (lesi irritatif) menunjukan lesinya berada di hemisfer cerebri sebelah kanan.

ANALISIS KASUSPada pemeriksaan dolls eye, didapatkan hasil + yang menandakan pons bagian lateral masih intak. Pada pasien. Hal ini menyingkirkan lesi dari stroke berasal dari system vertebrobasiler.Hiperglikemia yang terjadi pada hari perawatan pertama stroke pada kasus ini kemungkinan karena adanya hiperglikemia reaktif sebagai respon terhadap stress metabolik, namun untuk menyingkirkan adanya diabetes mellitus pada pasien diperlukan pemeriksaan HbA1C. Hiperglikemia yang terjadi memiliki hubungan dengan prognosis yang buruk. 6

ANALISIS KASUSPada Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa pasien dengan stroke, yang merupakan kasus kegawatdaruratan neurlogis mengindikasikan pasien untuk dirawat, perawatan sebaiknya dilakukan diruang ICU , karena adanya penurunan kesadaran , yang dapat mengancam jiwa serta perlu pemantauan / monitoring tekanan darah agar tidak terjadi infark yang lebih luas lagi.

ANALISIS KASUSPada pasien ini dikarenakan adanya gangguan fungsi ginjal maka pemberian manitol disesuaikan dosisnya dengan dosis terendah 0,25 g/ kgBB , pada pasien dengan Berat badan sekitar 70 kg didapatkan 17,5 gram diberikan dalam 20 menit dan diulang dalam 6 jam kemudian, maka pemberiannya dapat diberikan 4 x 87,5 cc , pada pasien ini diberikan 3 x 100 cc.

ANALISIS KASUSPemberian nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam, dapat dilakukan melalui pipa nasogastrik karen terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari. 9 Pada pasien didapatkan kebutuhan kalori 1250 kalori/ hari.

ANALISIS KASUSDitujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).8Pada kasus ini diberi aspirin, dan tidak diberikan trommbolitik rt-PA karena masuk pada criteria ekslusi yaitu tekanan darah sistolik sebelum pengobatan lebih dari 185 mmHg atau tekanan diastolic lebih dari 110 mmHg dan permulaan stroke tidak dapat dipastikan , seperti pada pasien stroke saat tidur. 8

ANALISIS KASUSPada kasus ini juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin dengan dosis 2 x 1 gr IV bolus.Citicholine memiliki mekanisme kerja pada level neuronal dan level vaskular.8 Pemberian pada pasien atas indikasi stroke iskemik dalam < 24 jam pertama dari onset, dengan dosis 250 1000 mg/hari , 2-3 kali sehari, selama 2-14 hari 9DAFTAR PUSTAKASmeltzer SC., Bare BG., Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth. Edisi 8 vol. 3. Jakarta :Penerbit Buku EGC, 2002 :2131-2137Makmur T., Anwar Y., Nasution D., Gambaran Stroke Berulang di RS H. Adam Malik Medan. Nusantara, 2002;35(1) : 1-5Jacob, George. Stroke, Clinical Trials Research Unit, Auckland, New Zealand, 2001 Prencipe, M., Culasso, F., Rasura, M.,Anzini, A., Beccia, M., Cao Marina, Giubilei, F., Fieschi, C., Long term Prognosis After a Minor Stroke 10-year Mortality and Major Stroke Reccurrence Rate in Hospital-based Cohort. Stroke,1998; 29 : 126-32Asmedi, A., Lamsudin R., Prognosis Stroke Manajemen Stroke Mutakhir. Berita Kedokteran Masyarakat, 1998 ; 14 (1) : 89- 92Warlow CP.Dennis MS, Gijn VJ, Hankey GJ, Sandercock PA, Bamford JM. Stroke, in : a Practical guide to management .!st ed. London : Blackwell Science;1996Gofir A,.Manajemen Stroke : Evidence Based Medicine.Yogyakarta:Pustaka cendikia press,2009Goldszmidt AJ,Caplan LR.Esensial Stroke.Penerbit buku kedokteran EGC.2011;92Kelompok studi Serebrovaskular PERDOSSI.Guidelines : STROKE.2007

THANK YOU !!