LAPORAN PENDAHULUAN(Ketoasidosis diabetik)Oleh: Muhammad Rasiddin

1. KONSEP PENYAKIT A. PengertianKetoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. EtiologiDalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional.Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

C. PatofisiologiKAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular ! ltration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (Co A) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase I (CPT I), enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.

D. Manifestasi Klinisa. Poliuriab. Polidipsic. Penglihatan kaburd. Lemahe. Sakit kepalaf. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)g. Anoreksia, Mual, Muntahh. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)i. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)j. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic k. Kulit keringl. Keringatm. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

E. Pemeriksaan DoagnostikGlukosa darah : meningkat 200 100 mg/dl atau lebihAseton plasma (keton) : positif secara mencolokAsam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaatOsmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/lElektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurunKalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurunFosfor : lebih sering menurunHemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhirGas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorikTrombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksiUreum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKAUrin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkatKultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada lukaF. PenatalaksanaanPrinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICUFase I/Gawat :a. Rehidrasi1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48 jam).5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)7) Monitor keseimbangan cairanb. Insulin1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO35) Infus K (tidak boleh bolus)a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/Lb) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jamc. Infus BicarbonatBila pH 7,1, tidak diberikan d. Antibiotik dosis tinggiBatas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/Maintenance:a. Cairan maintenance1) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian2) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IUb. KaliumPerenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KomplikasiFaktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:a. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. b. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.c. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan syok), stroke, dll.d. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:1) Edema paru2) Hipertrigliserida3) Infark miokard akut 4) Hipoglikemia5) Hipokalsemia 6) Hiperkloremia 7) Edema otak8) Hipokalemia

A. KONSEP ASKEP1. Pengkajian1. Aktivitas / IstrahatGejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidurTanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasPenurunan kekuatan otot1. SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama TakikardiaTanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensiNadi yang menurun/tidak adaDisritmiaKrekels, Distensi vena jugularisKulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung 1. Integritas/ EgoGejala : Stress, tergantung pada orang lain Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisiTanda : Ansietas, peka rangsang1. EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturiaRasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulangNyeri tekan abdomen, DiareTanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)Urin berkabut, bau busuk (infeksi)Abdomen keras, adanya asitesBising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)1. Nutrisi/CairanGejala : Hilang nafsu makanMual/muntahTidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidratPenurunan berat badan lebih dari beberapa hari/mingguHaus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelekKekakuan/distensi abdomen, muntahPembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)1. NeurosensoriGejala : Pusing/pening, sakit kepalaKesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesiaGangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mentalRefleks tendon dalam menurun (koma)Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)1. Nyeri/kenyamananGejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati1. PernapasanGejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulenFrekuensi pernapasan meningkat1. KeamananGejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaforesisKulit rusak, lesi/ulserasiMenurunnya kekuatan umum/rentang erakParestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)1. SeksualitasGejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita1. Penyuluhan/pembelajaranGejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

2. Diagnosa Keperawatana. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mentalb. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3. Rencana Tindakan Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mualBatasan karakteristik :1. Peningkatan urin output1. Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba1. Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek1. Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refillKriteria Hasil :1. TTV dalam batas normal1. Pulse perifer dapat teraba1. Turgor kulit dan capillary refill baik 1. Keseimbangan urin output1. Kadar elektrolit normalIntervensiRasional

1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

5.Observasi ouput dan kualitas urin. 6.Timbang BB

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskulerKolaborasi:-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa-Albumin, plasma, dextran-Pertahankan kateter terpasang-Pantau pemeriksaan lab :0. Hematokrit0. BUN/Kreatinin0. Osmolalitas darah0. Natrium0. Kalium-Berikan Kalium sesuai indikasi-Berikan bikarbonat jika pH