LAPORAN PENDAHULUAN

LAPORAN PENDAHULUANCHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A.DefinisiCongestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)(Udjianti, 2010).Gagal jantung kongestif (CHF)adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (MansjoerdanTriyanti,2007).Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004citArdini 2007).

B.KlasifikasiNew York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:(MansjoerdanTriyanti,2007)kelas 1Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhankelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.kelas 4Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

C.EtiologiMenurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:1.Faktoreksterna(dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.2.Faktorinterna(dari dalam jantung)a.Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.b.Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.c.Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.d.Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D.PatofisiologiMekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV:Stroke Volume).Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yangharus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.Volume sekuncupadalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1)Preload(yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atauafterloadyang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel.Cardiac outputpada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.Penurunancardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkanpreload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkancardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatanpreloaddapat memperburuk kongesti pulmoner.Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunancardiac outputadalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatanafterloadventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

E.Manifestasi klinik1.Peningkatan volume intravaskular.2.Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.3.Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.4.Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.5.Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.6.Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).Sumber:Niken Jayanthi(2010)

F.Studi Diagnostik CHF1.Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera2.Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain3.Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik.4.Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan5.Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal6.Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.7.Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal8.Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid9.Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel10.Cardiacscan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.11.Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.12.Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.13.EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmiaSumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G.PenatalaksanaanTujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah: Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis1.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2melalui istirahat/ pembatasan aktifitas2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantungMengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.Digitalisasia.dosis digitalisDigoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.b.Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.c.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.d.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.Sumber:MansjoerdanTriyanti(2007)

Terapi Lain:1.Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaanoutputtinggi.2.Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.3.Posisi setengah duduk.4.Oksigenasi (2-3 liter/menit).5.Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.6.Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.7.Hentikan rokok dan alkohol8.Revaskularisasi koroner9.Transplantasi jantung10.Kardoimioplasti

PROSES KEPERAWATAN

H.Pengkajian KeperawatanPengkajian PrimerAirwaysa.Sumbatan atau penumpukan sekretb.Wheezing atau kreklesBreathinga.Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahatb.RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkalc.Ronchi, kreklesd.Ekspansi dada tidak penuhe.Penggunaan otot bantu nafasCirculationa.Nadi lemah , tidak teraturb.Takikardic.TD meningkat / menurund.Edemae.Gelisahf.Akral dinging.Kulit pucat, sianosish.Output urine menurun

PengkajianSekunderRiwayat Keperawatan1.Keluhana.Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).b.Palpitasi atau berdebar-debar.c.Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.d.Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.e.Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahanf.Insomniag.Kaki bengkak dan berat badan bertambahh.Jumlah urine menuruni.Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.2.Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.3.Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.4.Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.5.Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.6.Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu7.Postur, kegelisahan, kecemasan8.Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.Pemeriksaan Fisik1.Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer,displacelateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallops, murmur.2.Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)3.Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks4.Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis5.Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites6.Konjungtiva pucat, sklera ikterik7.Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

I.Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul1.Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup2.Pola nafas tidak efektif b/dpenurunan volume paru3.Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli4.Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.5.Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal6.Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.7.Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

J.RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NoDiagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria HasilIntervensi

1Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC :Cardiac Pump effectivenessCirculation StatusVital Sign StatusKriteria Hasil:Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahanTidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asitesTidak ada penurunan kesadaranCardiac CareEvaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)Catat adanya disritmia jantungCatat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putputMonitor status kardiovaskulerMonitor status pernafasan yang menandakan gagal jantungMonitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusiMonitor balance cairanMonitor adanya perubahan tekanan darahMonitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmiaAtur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahanMonitor toleransi aktivitas pasienMonitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneuAnjurkan untuk menurunkan stressVital Sign MonitoringMonitor TD, nadi, suhu, dan RRCatat adanya fluktuasi tekanan darahMonitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiriAuskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkanMonitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitasMonitor kualitas dari nadiMonitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alteransMonitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantungMonitor frekuensi dan irama pernapasanMonitor suara paru, pola pernapasan abnormalMonitor suhu, warna, dan kelembaban kulitMonitor sianosis periferMonitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2Pola Nafas tidak efektif

Definisi :Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuatFaktor yang berhubungan :-Hiperventilasi-Penurunan energi/kelelahan-Perusakan/pelemahan muskuloskletal-Obesitas-Kelelahan otot pernafasan-Hipoventilasi sindrom-Nyeri-Kecemasan-Disfungsi Neuromuskuler-Injuri tulang belakangDS-Dyspnea-Nafas pendekDO-Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi-Penurunan pertukaran udara permenit-Menggunakan otot pernafasan tambahan-Orthopnea-Pernafasan pursed-lip-Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama-Penurunan kapasitas vital respirasi < 11- 24x/menit

NOCRespiratory status : VentilationRespiratory status : Airway patencyVital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama.Pasien menunjukan keefektifan pola napas, dibuktikan dengan :

Kriteria Hasil :Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)NIC

Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasiPasang mayo bila perluLakukan fisioterapi dada jika perluKeluarkan sekret dengan batuk atau suctionAuskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahanBerikan bronkodilator .Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl LembabAtur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.Monitor respirasi dan status O2Bersihkan mulut, hidung dan secret trakeaPertahankan jalan nafas yang patenObservasi adanya tanda tanda hipoventilasiMonitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasiMonitor vital signInformasikan pada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafasAjarkan bagaimana batuk secara efektifMonitor pola nafas

3Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

Definisi :Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapilerBatasan karakteristik :Renal-Perubahan tekanan darah di luar batas parameter-Hematuria-Oliguri/anuria-Elevasi/penurunan BUN/rasio kreatininGastro Intestinal-Secara usus hipoaktif atau tidak ada-Nausea-Distensi abdomen-Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak (tenderness)Peripheral-Edema-Tanda Homan positif-Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)-Denyut nadi lemah atau tidak ada-Diskolorisasi kulit-Perubahan suhu kulit-Perubahan sensasi-Kebiru-biruan

-Perubahan tekanan darah di ekstremitas-Bruit-Terlambat sembuh-Pulsasi arterial berkurang-Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan kakiCerebral-Abnormalitas bicara-Kelemahan ekstremitas atau paralis-Perubahan status mental-Perubahan pada respon motorik-Perubahan reaksi pupil-Kesulitan untuk menelan-Perubahan kebiasaanKardiopulmonar-Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter-Penggunaan otot pernafasan tambahan-Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill)-Abnormal gas darah arteri-Perasaan Impending Doom (Takdir terancam)-Bronkospasme-Dyspnea-Aritmia-Hidung kemerahan-Retraksi dada-Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan :-Hipovolemia-Hipervolemia-Aliran arteri terputus-Exchange problems-Aliran vena terputus-Hipoventilasi-Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri-Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler-Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah-Keracunan enzim-Perubahan afinitas/ikatan O2dengan Hb-Penurunan konsentrasi Hb dalam darahNOC :Circulation statusTissue Prefusion : cerebralKriteria Hasil :a.mendemonstrasikan status sirkulasiTekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkanTidak ada ortostatikhipertensiTidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)b.mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuanmenunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasimemproses informasimembuat keputusan dengan benarc.menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunterNIC :Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer)Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpulMonitor adanya pareteseInstruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasiGunakan sarun tangan untuk proteksiBatasi gerakan pada kepala, leher dan punggungMonitor kemampuan BABKolaborasi pemberian analgetikMonitor adanya tromboplebitisDiskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

4Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

Batasan karakteristik :-Gangguan penglihatan-Penurunan CO2-Takikardi-Hiperkapnia-Keletihan-somnolen-Iritabilitas-Hypoxia-kebingungan-Dyspnoe-nasal faring-AGD Normal-sianosis-warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)-Hipoksemia-hiperkarbia-sakit kepala ketika bangun-frekuensi dan kedalaman nafas abnormalFaktor faktor yang berhubungan :-ketidakseimbangan perfusi ventilasi-perubahan membran kapiler-alveolarNOC :Respiratory Status : Gas exchangeRespiratory Status : ventilationVital Sign StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuatMemelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasanMendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Tanda tanda vital dalam rentang normalNIC :Airway ManagementBuka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perluPosisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasiIdentifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatanPasang mayo bila perluLakukan fisioterapi dada jika perluKeluarkan sekret dengan batuk atau suctionAuskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahanLakukan suction pada mayoBerika bronkodilator bial perluBarikan pelembab udaraAtur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.Monitor respirasi dan status O2

Respiratory MonitoringMonitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasiCatat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostalMonitor suara nafas, seperti dengkurMonitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biotCatat lokasi trakeaMonitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahanTentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utamaUskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

AcidBase ManagemenMonitro IV linePertahankanjalan nafas patenMonitor AGD, tingkat elektrolitMonitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)Monitor adanya tanda tanda gagal nafasMonitor pola respirasiLakukan terapi oksigenMonitor status neurologiTingkatkan oral hygiene

5Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik :-Berat badan meningkat pada waktu yang singkat-Asupan berlebihan dibanding output-Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP-Distensi vena jugularis-Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion-Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis-Suara jantung SIII-Reflek hepatojugular positif-Oliguria, azotemia-Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan :-Mekanisme pengaturan melemah-Asupan cairan berlebihan-Asupan natrium berlebihanNOC :Electrolit and acid base balanceFluid balance

Kriteria Hasil:Terbebas dari edema, efusi, anaskaraBunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneuTerbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normalTerbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingunganMenjelaskanindikator kelebihan cairan

Fluid managementPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

6Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

Definisi :Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon autonom (sumner tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); perasaan keprihatinan disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya. Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan memungkinkan individu untuk mengambil langkah untuk menyetujui terhadap tindakanDitandai denganGelisahInsomniaResahKetakutanSedihFokus pada diriKekhawatiranCemas

NOC :Anxiety controlCopingImpulse controlKriteria Hasil :Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemasMengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemasVital sign dalam batas normalPostur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

NIC :Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)Gunakan pendekatan yang menenangkanNyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasienJelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedurPahami prespektif pasien terhdap situasi stresTemani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takutBerikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosisDorong keluarga untuk menemani anakLakukan back / neck rubDengarkan dengan penuh perhatianIdentifikasi tingkat kecemasanBantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasanDorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsiInstruksikan pasien menggunakan teknik relaksasiBarikan obat untuk mengurangi kecemasan

7Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

Definisi :Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak sesuai.

Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.NOC :Kowlwdge : disease processKowledge : health BehaviorKriteria Hasil :Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatanPasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benarPasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya.

NIC :Teaching : disease ProcessBerikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifikJelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepatGambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepatIdentifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepatSediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepatHindari harapan yang kosongSediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepatDiskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakitDiskusikan pilihan terapi atau penangananDukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepatRujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepatInstruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIPJayanti, N. 2010.Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalamhttp://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/(diakses pada 6 Februari 2012)Johnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition.New Jersey:Upper Saddle RiverMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J., Ietall. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second Edition.New Jersey:Upper Saddle RiverSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaUdjianti, Wajan J. 2010.Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

BAB IPENDAHULUANA.Latar belakang

Saat iniCongestive Hearth Failure(CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan Keperawatan pada pasien dengan CHF.

B.Tujuan penulisan1.tujuan umumAdapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mampu menerapakan asuhan keperawatan pada tn. F dengan kasus CHF di ruangan cempaka atas RSUP Persahabatan Jakarta timur.2. tujuan khususAdapun tujuan khusus dalam penulisaj ini adalah sebagai berikut :a.Dapat melakukan pengkajian pada tn. F dengan kasus CHF dan dapat mengetahui masalah yang dihadapi oleh klienb.Dapat merumuskan diagnose keperawatan pada tn F sesuai dengan data-data yang berhasil didapat selama pengkajianc.Dapat menentukan perencanaan keperawatan pada tn F dengan kasus CHFd.Dapat mengimplementasikan tindakan keperawatan yang telah direncanakan sesuai dengan kebutuhan kliene.Dapat mengetahui sejauh mana keberhasilan dalam penerapapan asuhan keperawatan yang telah dilakukan kepada Tn F dengan kasus CHFf.Dapat mendokumentasikan hasil dari

BAB IIKAJIAN TEORITIS

A.PengertianGagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metaboliktubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segalakelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B.EtiologiGagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologisyang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aortadan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C.PatofisiologiKelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.Tekananarteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongestifsistemik dan edema.Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katup-katuptrikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katupatrioventrikularisatau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awalakibat aktivasisistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan padakerjaventrikeldan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnyagagal jantungmaka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.Pathway

Disfungsi miocardbeban sistolkebutuhan metabolismeKontraktilitaspreloadbeban kerja jantungHambatan pengosongan ventrikel

Beban jantungGagal jantung kongestifGagal pompa ventrikelForward failurebackward failureCurah jantung ( COP)Tekanan vena pulmoSuplai drh kejaringanrenal flowtekanan kapiler paruNutrisi & O2selpelepasan RAAedema paruMetabolisme selretensi Na & airGg. Pertukaran gasLemah & letihedema

Intoleransi aktifitaskelebihan volume cairan

D.PenangananGagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secarasendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul padasaat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secaraprogresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhananamun sangat tepat dalampenanganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangan sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah diketahui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan padapembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

E.Pemeriksaan Diagnostik1.EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemiadan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventricular.2.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katupatau areapenurunan kontraktilitas ventricular.3.Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4.Kateterisasi jantung : Tekananabnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosiskatup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuranabnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.BAB III KAJIAN KEPERAWATAN

A.PengkajianGagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan terapeutik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.1.Aktivitas/istirahata.Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.b.Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,tanda vital berubah padaaktivitas.2.Sirkulasia.Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.b.Tanda :1)TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).2)Tekanan Nadi ; mungkin sempit.3)Irama Jantung ; Disritmia.4)Frekuensi jantung ; Takikardia.5)Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah6)posisi secara inferior ke kiri.7)Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat8)terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.9)Murmur sistolik dan diastolic.10)Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.11)Punggung kuku ; pucat atau sianosisdengan pengisian12)kapiler lambat.13)Hepar ; pembesaran/dapat teraba.14)Bunyi napas ; krekels, ronkhi.15)Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting16)khususnya pada ekstremitas.

3.Integritas egoa.Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)b.Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.4.EliminasiGejala: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.5.Makanan/cairana.Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.b.Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).6.Higienea.Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.b.Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.7.Neurosensoria.Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.b.Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.8.Nyeri/Kenyamanana.Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.b.Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit danperilaku melindungi diri.9.Pernapasana.Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.b.Tanda:1)Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.2)Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batukterus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.3)Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)4)Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.5)Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.6)Warna kulit ; Pucat dan sianosis.10.KeamananGejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.11.Interaksi sosialGejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.12.Pembelajaran/pengajarana.Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.b.Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B.Diagnosa Keperawatan

1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,Perubahan struktural,ditandai dengan ;a.Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKGb.Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).c.Bunyi ekstra (S3 & S4)d.Penurunan keluaran urinee.Nadi perifer tidak terabaf.Kulit dingin kusamg.Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.TujuanKlien akan :Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmiaterkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan episode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.Intervensia.Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantungRasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.b.Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.c.Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.d.Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat normal lagi.e.Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisRasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifersekunder terhadap tidakadekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.f.Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obatsesuai indikasi(kolaborasi)Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.2.Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.Ditandai dengan :Kelemahan, kelelahan,Perubahan tanda vital, adanya disritmia, Dispnea, pucat, berkeringat.Tujuan /kriteriaevaluasi :Klien akan : Berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensia.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretikdan penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.b.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.c.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantungdaripada kelebihan aktivitas.d.Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,Oliguria, edema,Peningkatan berat badan, hipertensi,Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteriaevaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.,Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.b.Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.c.Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d.Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.e.Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.f.Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)g.Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yangmemenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.4.Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus.Tujuan /kriteriaevaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.Intervensi :a.Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekretmenunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b.Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.c.Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.d.Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.e.Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi5.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Tujuan/kriteriaevaluasiKlien akan : Mempertahankan integritas kulit,Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensia.Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.b.Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.c.Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.d.Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepatkerusakan.

e.Hindari obat intramuskulerRasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..6.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengankurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.Tujuan/kriteriaevaluasiKlien akan :a.Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.b.Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.c.Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.Intervensia.Diskusikan fungsi jantung normalRasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.b.Kuatkan rasional pengobatan.Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.c.Anjurkan makanan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.d.Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasiRasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. F DENGAN KASUS CHFDI CEMPAKA BAWAH RSU PERSAHABATANJAKARTA TIMUR

A.PengkajianI.Identitas Kliena.Nama: Tn. Fb.Umur: 42 Tahunc.Jenis kelamin: Priad.Agama: Islame.Alamat: Jl. Rawa Kuning Kel. Pulo Gebang Kec.Cakung Jakarta Timurf.Suku: Batakg.Pekerjaan: Buruhh.MRS: 09 04 2012 jam 23:07i.Pengkajian: 10 04 - 2012j.Register: 001342977k.Diagnosa medis: CHF

II. Riwayat Penyakit SekarangAlasan utama MRS : Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKeluhan Utama :Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS, timbul terutama saat batuk dan sesak nafas sejak 2 hari sebelum MRS, dan apabila melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak, tidak berkurang dengan pemberian obat dari dokter( nama lupa) serta tidur menggunakan bantal lebih dari 2. Pada tanggal 9 April 2012 klien dibawa ke IGD RSU Persahabatan dan dibawa ke ruang Cempaka Atas

III. Riwayat Penyakit TerdahuluSekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi sejak itu klien kontrol ke RSU Persahabatan tapi tidak rutin

IV. Riwayat Penyakit KeluargaPada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi,jantung atau DMV.Pola Kegiatan Sehari-haria. NutrisiSebelum MRS klien makan 3x Sehari dengan porsi cukup saat MRS pemenuhan nutrisi diit jantung III dengan 1700 kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang mengganggu nutrisi tidak ada. Setelah MRS pasien mengatakan perut semakin membesar, mudah kenyang, makan < 1 piring, nafsu makan baik

b. Pola EliminasiBABBAKFrekuensi: 1x/2 hariFrekuensi: 5/6 x / hariWarna dan bau: coklatWarna dan Bau: kuningKonsistensi: LunakKeluhan: -Keluhan: -c.Pola Tidur dan Istirahat

Sebelum MRSSetelah MRSTidurFrekuensi: 2x / hariFrekuensi: 2x / hariJam tidur siang: 4 5 jam / hariJam tidur siang: 4 5 jm/hr Jam tidur malam: 6 7 jam / hariJam tidur malam: 6 7 jm/hrKeluhan: tidak adaKeluhan : sesak, mudahterbangund.Pola Aktivitas

Sebelum MRS Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari-hari karena merasa sesak ketika melakukan aktifitas yang agak berat. Setelah MRS klien hanya duduk dan berbaring di ranjang.

VI. Pemeriksaan Fisik

a.Status kesehatanKeadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara jelasTD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5oCb.KepalaNormocephalic, simetris, nyeri kepala tidak adac.WajahSimetris, oedema (-),tidak ada sianosisd.MataKelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), isokor, sklera ikterik(-),reflex cahaya (+), tajam penglihatan menurune.Telingasecret (-), serumen (+), membrane timpani normal, pendengaran menurun

e.Mulut dan FaringStomatitis (-), gigi banyak yang hilang, kelainan tidak adaf.LeherSimetris, kaku kuduk (-), pembesaran vena jugularis (+)g.ThoraksParuGerakan simetris, retraksi supra renal (-), retraksi intercosta (-), perkusi resonan, ronchi +/+, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan simetris

h.JantungBatas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axila anterior kanan, perkusi dullness, bunyi S1 dan S2 tunggal, Gallop (-), mur-mur (-), capillary refill 2-3 detiki.Bising usus (+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.j.GenitaliaTidak diperiksak.EkstermitasAkral hangat, edema (-/-), kekuatan 3/4, gerak yang tidak disadari (-)

VII. Pemeriksaan PenunjangLaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48Leukosit:6300Trombosit:255.000Diff:-/-/ 2/73/24/1AGD1.Ph: 7.4922.Po2: 133,43.PCo2: 23,64.HCO3: 17,95.Sat O2: 98,8Na: 138K: 5,3Cl: 101Ureum: 14Kreatinin: 210SGOT: 111,3SGPT: 360Albumin: 3,8Gula Darah Puasa: 97Ck: 771CKMB: 100RadiologiHasil/kesan: CTR > 50% (kardiomegali)EKGTanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD

VIII. Terapi- Obat-obatanIVFD:20 tts/ mntLasix:3 x 40 mg ivAscardia:1 x 80 mgSimvatatin:1 x 20 mgCaptopryl:3 x 25 mgO2:3 liter/ mnt Nasal Kanul-DietDiet jantung III ( 1700 kal ), RG

KLASIFIKASI DATA

Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKlien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRSKlien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesakKlien mengatakan tidur menggunakan bantal lebih dari 2Klien mengatakan sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensiKlien mengatakan perut semakin membesar, mudah kenyang, makan < 1 piring setelah MRSKlien mengeluh sesak dan mudah terbangun pada malam hariTTV :TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5oCtajam penglihatan menuruntelinga : serumen (+)Mulut dan Faring: gigi banyak yang hilangLeher: pembesaran vena jugularis (+)Abdomen: nyeri tekan pada kuadran kanan bawahEkstermitas : kekuatan 3/4LaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48EKG : Tanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD

ANALISA DATADATAETIOLOGIPROBLEM

DSKlien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKlien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRSKlien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesakDOTTV :TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5oCLeher: pembesaran vena jugularis (+)LaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48EKG : Tanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD

Disfungsi miocard

Kontraktilitas

Gagal pompa ventrikel

Curah jantung ( COP)Penurunan curah jantung

DATAETIOLOGIPROBLEM

DSKlien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKlien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesakTajam penglihatan menurunDOEkstermitas : kekuatan 3/4LaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48EKG : Tanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LADTTV :TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5oC

Suplai drh kejaringanNutrisi & O2selMetabolisme selLemah & letih

Intoleransi aktifitas

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.Penurunan curah jantung berhubungan denganPerubahan kontraktilitas miokardial ditandai dengan :DSKlien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKlien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRSKlien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesakDOTTV :TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oCLeher: pembesaran vena jugularis (+)LaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48EKG :Tanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD2.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan dan keletihan ditandai dengan:DSKlien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKlien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesakTajam penglihatan menurunDOEkstermitas : kekuatan 3/4LaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48EKG : Tanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LADTTV : TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5oC

RENCANA PERAWATANDIAGNOSAKEPERAWATANTUJUANINTERVENSIRASIONAL

1.Penurunan curah jantung berhubungan denganPerubahan kontraktilitas miokardial ditandai dengan :DSKlien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKlien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRSKlien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesakDOTTV :TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oCLeher: pembesaran vena jugularis (+)LaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48EKG :Tanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD2.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan dan keletihan ditandai dengan:DSKlien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRSKlien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesakTajam penglihatan menurunDOEkstermitas : kekuatan 3/4LaboratoriumHb: 11,913 - 15Hematokrit:3540 - 48EKG : Tanggal : 11-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3Tanggal : 12-4-2012Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LADTTV : TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler, RR : 20 x/ menit,T : 36,5oC

Setelah dilakukan tindakan keperawatan kondisi klien dapat membaik denga kriteria:- tanda-tanda vital dalam batas normal;N:60-100 x/mnt,TD:100-120/80-90 mmHg,P: 16-20 x/mnt,- tidak ada hipotensi- AGD dalam batas normal- tidak ada distensi vena jugularis

Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intoleransi aktifitas klien dapat teratasi denga criteria hasil:-TTV dalam batas normal-klien mampu mendemonstrasikan aktifitas dan self care-keseimbangan antara aktifitas dan istirahat6.1.Kaji dan catat tekanan darah,sianosis,irama dan denyut jantung2.Intruksikan untuk menjaga keseimbangan intake dan output3.Jelaskan tentang penggunaan dosis frekuensi dan efek samping obat4.Kolaboratif: diuretic dan antibiotic

5.Kaji respon emosional sosial dan spiritual6.Monitor respon cardiorespiratory terhadap kelelahan7.Intruksikan teknik relaksasi selama aktifitas8.Evaluasi motivasi klien terhadap peningkatan aktifitas1.

NO DXHARI/TANGGALJAMINTERVENSIEVALUASIKET

111- 04 201209:00

09:30

09:50

10:001.mengkaji dan catat tekanan darah,sianosis,irama dan denyut jantunghasil: TD: 120/90, HR: 122 x/mnt regular, RR:20 x/mnt2.mengintruksikan untuk menjaga keseimbangan intake dan outputhasil:klien Nampak paham dengan penjelasan yang diberikan3.menjelaskan tentang penggunaan dosis frekuensi dan efek samping obathasil:klien Nampak paham dengan penjelasan yang diberikan4.mengkolaborasi pemberian diuretic dan antibiotichasil: klien minum obat

S: klien mengatakan sesak nafas dan jantung bergerak tidak teraturO: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reuler, EKG: irama sinus, HR: 110 x/mnt, ireguler, axis, LADA.masalah belum teratasi

P: Lanjutkan intervensi


211-04-201209:00

09:30

09:45

09:475.mengkaji respon emosional dan spiritual klienhasil: motivasi klien terhadap aktifitas baik6.memonitor cardiorespiratory terhadap kelelahanhasil: TTV:T: 120/90 mmHgHR: 116 x/mnt regularRR: 22 x/mnt7.menintruksikan teknik relaksasi selama aktifitashasil: klien paham dengan intruksi yang diberikan8.mengevalusi motivasi kilen terhadap peningkatan aktifitashasil: klien mangatakan mudah merasa lelah,sesak nafas, dah jantung tidak teraturS: klien mengatakan sesak nafas dan jantung bergerak tidak teraturO: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reuler, EKG: irama sinus, HR: 110 x/mnt, ireguler, axis, LADB.masalah belum teratasi



112- 04 201209:00

09:30

09:50

10:001.mengkaji dan catat tekanan darah,sianosis,irama dan denyut jantunghasil: TD: 120/90, HR: 110 x/mnt regular, RR:22 x/mnt capillary refill 3 detik2.mengintruksikan untuk menjaga keseimbangan intake dan outputhasil:klien Nampak paham dengan penjelasan yang diberikan3.menjelaskan tentang penggunaan dosis frekuensi dan efek samping obathasil:klien Nampak paham dengan penjelasan yang diberikan4.mengkolaborasi pemberian diuretic dan antibiotichasil: klien minum obat

S: klien mengatakan sesak nafas dan jantung bergerak tidak teraturO: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reguler, EKG: irama sinus, HR: 110 x/mnt, ireguler, axis, LADC.masalah belum teratasi


NO DXHARI/TANGGALJAM5.INTERVENSIEVALUASIKET

212-04-201209:00

09:30

09:45

09:476.mengkaji respon emosional dan spiritual klienhasil: motivasi klien terhadap aktifitas baik7.memonitor cardiorespiratory terhadap kelelahanhasil: TTV:T: 120/90 mmHgHR: 110 x/mnt regularRR: 20 x/mnt8.menintruksikan teknik relaksasi selama aktifitashasil: klien paham dengan intruksi yang diberikan9.mengevalusi motivasi kilen terhadap peningkatan aktifitashasil: klien mangatakan mudah merasa lelah,sesak nafas, dah jantung tidak teraturS: klien mengatakan sesak nafas dan jantung bergerak tidak teraturO: TD: 120/90 mmHg,RR: 22 x/mnt,N: 116 x/mnt, reuler, EKG: irama sinus, HR: 110 x/mnt, ireguler, axis, LADD.masalah belum teratasi


BAB IVPENUTUP

A.KesimpulanoGagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringanoFaktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.oGagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secarasendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.

B.SARANSangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan dengan menghindari penyebab dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang sehat terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat enaknya saja tetapi juga mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam, makanan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long,Perawatan Medikal Bedah(Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450Doenges Marilynn E,Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.Junadi P, Atiek S, Husna A,Kapita selektaKedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208Wilson Lorraine M,Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.

Documents

LAPORAN PENDAHULUAN