LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN DISTRES PERNAFASANDI
RUANG IGD dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO
OLEH :Hely Sriyani
PROGRAM STUDI PROFESI S1 KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU
KESEHATAN WIDYAGAMA HUSADAMALANG2015LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN
DENGAN DISTRES PERNAFASANOLEH : Hely sriyani, S. KepA. TINJAUAN
TEORI1. DefinisiGangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai
dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang
menyebar dikedua belah paru. (Carpenito, Lynda Juall. 2001)Distres
pernafasan adalah sesak napas berat (dyspnea), frekuensi napas
meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi
oksigen, penurunan daya pengembangan paru. Ditemukan adanya
kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru
ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi
organ non pulmonary. (Fanny I Warman, dkk. 2013)
2. EtiologiAdapun penyebab dari distress pernafasan sebagai
akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru
baik secara langsung maupun tidak langsung1) Trauma langsung pada
paru Pneumoni virus ,bakteri,fungal Contusio paru Aspirasi cairan
lambung Inhalasi asap berlebih Inhalasi toksin Menghisap O2
konsentrasi tinggi dalam waktu lama2) Trauma tidak langsung Sepsis
Shock DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation) Pankreatitis
Uremia Overdosis Obat Idiophatic (tidak diketahui) Bedah
Cardiobaypass yang lama Transfusi darah yang banyak PIH (Pregnand
Induced Hipertension) Peningkatan TIK Terapi radiasi3.
Patofisiologi Distress pernafasan terjadi sebagai akibat cedera
atau trauma pada membrane alveolarkapiler yang mengakibatkan
kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar
danperubahandalamjarring jaringkapiler,terdapatketidak
seimbanganventilasidanperfusiyangjelasakibatkerusakan
pertukarangasdanpengalihanekstansifdarah dalam paru-paru.
menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah
pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau
paru-parumenjadikakuakibatnyaadalahpenurunankarakteristikdalam
kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan
hipokapnia(Brunner & Suddart 616). Ada 3 fase dalam patogenesis
distress pernafasan 1. Fase eksudatif. Fase permulaan, dengan
cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi,dan eksudasi
cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.2. Fase Proliferatif.
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan
proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan
penebalan dinding alveolus danperubahaneksudatperdarahan menjadi
jaringangranulasi seluler/membran hialin. Fase proliferatif
merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax).3.
Fase Fibrotik/Recovery. Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru
akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur
angsur membaik dalam waktu 6-12bulan,dansangatbervariasi
antarindividu,tergantungkeparahan cederanya.Sebagai konsekuensi
dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yang
selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. Cairan,
lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan
proteinbocorkedalamruang interstisielantarkapilerdanalveolidanpada
akhirnya kedalam ruang alveolar. Karena terdapat cairan dan debris
dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untukpertukaran
oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio
ventilasi- perfusi dan hipoksemia. Terjadi hiperventilasi
kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan
hipokapnea dan alkalosis respiratorik. Sel-sel yang normalnya
melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh
sel-selyangtidakmenghasilkansurfaktan, dengandemikian meningkatkan
tekanan pembukaan alveolar. biasanya terjadi pada individu yang
sudah pernah mengalami trauma fisik, meskipun
dapatjugaterjadipadaindividuyangterlihatsangatsehatsegerasebelumawitan,
misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat
periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru
sampaiberkembangmenjadigejala.Durasisindromdapatdapat
beragamdaribeberapa hari sampaibeberapaminggu. Pasienyang
tampaksehat akanpulih. Sedangkan secaramendadak relapskedalam
penyakitpulmonaryakutakibatserangan sekundersepertipneumotorakatau
infeksi berat. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung
penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya, namun pada tekanan
tertentu, cairan bocor keluar masukke jaringan interstisiel dan
terjadi edema paru. ( Jan Tambayog 2000, hal109)
4. Manifestasi KlinisBerat dan ringannya gejala klinis pada
penyakit ini sangat dipengaruhi oleh tingkat maturitas paru.
Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan,semakin berat gejala
klinis yang ditujukan. 1) Adanya sesak nafas 2) Retraksi dinding
dada3) Otot bantu pernafasan4) Respiratori rate < 24 x/menit5)
Pernapasan cepat6) Pernapasan terlihat parodaks7) Cuping hidung8)
Apnea9) Sianosis
5. KomplikasiMenurut Suriadi dan Yulianni (2006) komplikasi yang
kemungkinan terjadipada pasien respiratori distres yaitu:1)
Komplikasi jangka pendek
Kebocoran alveoliApabila dicurigai terjadi kebocoran udara
(pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema
interstitial)2) Komplikasi jangka panjang Bronchopulmonary
Dysplasia (BPDMerupakan penyakit paru kronik yang disebabkan
pemakaian oksigen. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan
tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik,
adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD
meningkat dengan menurunnya masa gestasi.
6. Pemeriksaan Penunjang1) Chest X-ray; pada stadium awal tidak
terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat adanya bayangan
infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru.2) AGD;
hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat
terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventilasi), hiperkapnia (PaCO2 > 50) menunjukan terjadi
gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) dapat
timbul pada stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada
stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan anatomical dead
space dan penurun ventilasi alveolar.3) Pemeriksaan
LaboratoriumIdentifikasi laboratorium untuk infeksi virus influenza
A berupa deteksi antigen langsung, isolasi pada kultur sel, atau
deteksi RNA spesifik influenza dengan reverse
transcriptasepolymerase chain reaction (RT-PCR). Tes serologi untuk
mengukur antibodi spesifik influenza A meliputi tes
haemagglutination inhibition (HI), enzyme immunoassay, dan tes
neutralisasi. Tes mikroneutralisasi direkomendasikan untuk
mendeteksi antibodi spesifik highly pathogenic avian influenza A.
Spesimen diambil dari aspirasi nasofaring, aspirasi endotrakeal,
sputum, dan serum. Spesimen yang optimal untuk deteksi virus
influenza A adalah aspirasi nasofaring dalam 3 hari sejak timbulnya
gejala.
7. Penatalaksanaan MedisMenurut Suriadi dan Yuliani (2001)
tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan pernafasan meliputi1)
Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekua2) Mempertahankan
keseimbangan asam basa.3) Mempertahankan suhu lingkungan netral.4)
Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.5) Mencegah hipotermia.6)
Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat7) Pengobatan yang
biasa diberikan selama fase akut adalah: Antibiotika untuk mencegah
infeksi sekunde Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal
dan menurunkan caiaran paru Fenobarbital. Vitamin E menurunkan
produksi radikalbebas oksigen Metilksantin (teofilin dan kafein)
untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari pemakaian
ventilasi mekanik.8. PrognosisSetelah terjadinya perubahan di paru,
maka perkembangan penderita distress pernafasan dapat dibagi dalam
kelompok, yaitu: (i) mayoritas penderita (80-90%) menunjukkan
tanda-tanda perbaikan pada hari ke- 6 atau 7, (ii) pada sebagian
kecil penderita, penyakitnya berkembang menjadi lebih gawat dan
penderita menunjukkan tanda-tanda sindrom gangguan paru akut yang
berat sehingga membutuhkan bantuan pernapasan mekanis. Walaupun
angka kematian pada kelompok kedua ini tinggi, tetapi ada sejumlah
penderita yang dapat bertahan dengan ventilator mekanis untuk
beberapa waktu yang lama. Kematian pada kelompok ini seringkali
berhubungan dengan adanya penyakit penyakit lain yang diderita
penderita tersebut (factor ko-morbid).
B. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DISTRES PERNAFASAN1.
Diagnosa Keperawatan1) Gangguan pertukaran gas b/d alveolar
hipoventilasi,penumpukan
cairandipermukaanalveoli,hilangnyasurfaktanpada
permukaanalveoliditandai dengan: takipneu,penggunaanotot-ototbantu
pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.2) Tidak
efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas,peningkatansekretpulmonal,peningkatanresistensi jalannafas
ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot
pernafasan,batuk dengan atau tanpasputum, cyanosis.
2. Intervensi KeperawatanNo DxTujuanIntervensiRasional
Dx 1Setelahdiberikantindakan selama beberapa jam
diharapkanpertukarangas menjadi efektif dengan kriteria : Pasien
dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan
nilai ABGs normal. Bebas dari gejala distrespernafasan
1. Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau
perubahan pola nafas.2. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya
bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing.3. Kaji adanya
cyanosis.4. Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan
ketidak mampuanberistirahat.5. Berikan istirahat yangcukup dan
nyaman.6. Berikan humidifier oksigen dengan masker.7. Berkolaborasi
dengan dokter dalam pemberikan obat-obat seperti steroids,
antibiotik, bronchodilatordan ekspektorant
1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia
danpeningkatan usaha nafas.2. Suara nafas mungkin tidaksama atau
tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di
permukaan jaringan yang disebabkan olehpeningkatan permeabilitas
membran alveoli kapiler. Wheezing terjadi karenabroncho kontriksi
atau adanya mukus pada jalan nafas.3. Selalu berarti bila diberikan
oksigen (de saturasi 5 grdari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda
cyanosis dapat dinilai pada mulut,bibir yang indikasi adanya
hipoksemia sistemik, cyanosis perifer sepertipada kuku dan
ekstremitas adalah vasokontriksi4. Hipoksemia dapat menyebabkan
iritabilitas dari miokardium.5. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi
penggunaan oksigen.6. Memaksimalkanpertukaran oksigen secara terus
menerus dengan tekanan yang sesuai.7. Untuk mencegah distress
pernafasan
21. Catat perubahan dalambernafas dan pola nafasnya.2. Observasi
dari penurunanpengembangandadadanpeningkatan fremitus.3. Catat
karakteristik darisuara nafas.4. Catat karakteristik daribatuk5.
Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas
tambahan bila perlu.6. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas
dalam,perubahanposisidan lakukan suction bila ada indikasi.7.
Peningkatan oral intakejika memungkinkan.8. Berikan oksigen, cairan
IV; tempatkan di kamarhumidifier sesuai indikasi9. Berikan therapi
aerosol, ultrasonik nabulasasi.10. Berikan fisiotherapi dada
misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika adai
ndikasi. 11. Berikan bronchodilatormisalnya : aminofilin,
albuteal.
1. Penggunaan otot-otot intercostal, abdominal, leherdapat
meningkatkan usaha dalam bernafas.2. Pengembangan dada dapat
menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat
meningkatkan fremitus.3. Suara nafas terjadi karena adanya aliran
udara melewati batang tracheobranchial dan juga karena adanya
cairan, mukus atau sumbatan lain dari salurannafas.4. Karakteristik
batuk dapat merubah ketergantunganpada penyebab dan etiologi dari
jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal
danpurulent5. Pemeliharaan jalan nafasbagian nafas dengan paten.6.
Penimbunan secret mengganggu ventilasi danpredisposisi perkembangan
atelektasis dan infeksi paru.7. Peningkatan cairan per oral dapat
mengencerkan sputum.8. Mengeluarkan sekret dan meningkatkan
transport oksigen.9. Dapat berfungsi sebagaibronchodilatasi dan
mengeluarkan sekret.10. Meningkatkan draina sesekret paru,
peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan.11. Diberikan
untukmengurangibronchospasme,menurunkan viskositas sekret
DAFTAR PUSTAKA1. Julius E Surjawidjaja, (2003). Jurnal Sindrom
pernapasan akut parah :Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.2.
Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult
Respiratory Distress Syndrome). EGC. Jakarta.3. Carpenito, Lynda
Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta. 4.
Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaandan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.5.
Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Ed.VI.
Vol.I. EGC.Jakarta.
