LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN STROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

LAPORAN PENDAHULUANPADA PASIEN DENGAN STROKE NON HAEMORAGIK (SNH)

A.    KONSEP DASAR PENYAKIT

1.       Definisi

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang

menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak.

(IPD edisi IV,2007).

SNH sering juga disebut cerebro vaskuler accident (CVA) yaitu gangguan fungsi syaraf yang

disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau

cepat dengan tanda atau gejala yang sesuai dengan daerah yang teerganggu (Harsono, 2000).

Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang

mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh gangguan

aliran darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).

Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir

ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).

Stroke Non Haemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul

sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya : trombus, embolus atau penyakit

vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral

sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otak menurun yang menyebabkan terjadinya infark

(Price, 2006).

Stroke  Non Hemoragik juga disebut sebagai stroke iskemik yaitu penyumbatan yang bisa

terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri menuju ke otak (Wikipedia, 2009).

Gambar. 1 Stroke Non Hemoragik (SNH)

2.      Epidemiologi/ Insiden Kasus

Stroke adalah penyebab kematian ketiga pada orang dewasa dan lansia di Amerika

Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke lebih dari 200.000. Insiden stroke secara

nasional diperkirakan adalah 750.000 per tahun. Dua per tiga kasus stroke terjadi pada orang

yang berusia lebih dari 65 tahun. Berdasarkan data dari seluruh dunia, penyakit stroke adalah

penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam

sebagai penyebab kecacatan(Price, 2006).

Stroke iskemik merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi.

Angka kematian tersebut berbeda antara populasi kulit hitam dan kulit putih. Angka kematian

pada pria kulit hitam adalah 50,9 per 100.000 populasi dan 39,2 per 100.000 wanita kulit

hitam. Sedangkan angka kematian pada pria kulit putih adalah 26,3 per 100.000 dan 22,9 per

100.000 pada wanita kulit putih. Alasan yang tepat mengenai perbedaan ini tidak diketahui

dengan pasti, tetapi diperkirakan bahwa faktor genetik, geografi dan budaya ikut berpengaruh

(Wikipedia, 2009).

Jumlah penderita stroke di Indonesia kian meningkat dari tahun ke tahun. Sekitar

28,5% penderita penyakit stroke di Indonesia meninggal dunia. Berdasarkan hasil laporan

bagian Rekam Medis RS Sanglah Denpasar, didapatkan data pasien yang menderita stroke

tahun 2002 sebagai berikut : pasien yang rawat inap 659 orang, dimana 310 orang (47%)

diantaranya dengan SH, 349 orang (53%) dengan SNH dengan jumlah pasien meninggal

dunia 149 orang, rawat jalan sebanyak 1482 orang. Tahun 2003, pasien rawat inap dengan

stroke 738 orang, dirawat dengan SH sebanyak 340 orang (47%), SNH 398 orang (54%) dan

yang meninggal dunia 129 orang, dirawat jalan sebanyak 1409 orang. Tahun 2004 rawat inap

sebanyak 662 orang, dirawat dengan SH 255 orang (44,6%), dengan SNH 367 orang (55,4%),

meninggal dunia 107 orang, pasien rawat jalan 1528 orang. Data di atas menunjukkan

tingginya angka kejadian SNH dibanding SH.

3.      Etiologi

Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:

a.       Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)

Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan

otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini

terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan

otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi

pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan

aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral.

Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

b.      Embolisme cerebral

Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang

lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.

Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem

arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c.       Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi

lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :

a.       Aterosklerosis

Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya

berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan

lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.

b.      Emboli

Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing

ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung,

arteri atau vena.

c.    Infeksi

Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju

otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah

tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

d.   Obat-obatan

Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan

kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.

e.    Hipotensi atau hipertensi.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke

bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.

Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun

menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah

maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak

menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan

mengalami kematian.

        

Gambar 2. Penyebab SNH (Trombosis)

4.      Faktor Resiko Pada Stroke

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu:

a.       Hipertensi

Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama

mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.

Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya

pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah

perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran

darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

b.      Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri

koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya

fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor

risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena

jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke

dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak

output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi

proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh

darah.

c.       Kolesterol tinggi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein

(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis

(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan

elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar

HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya

penyakit jantung koroner.

d.      Infeksi

Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,

terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko

stroke adalah

tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

e.       Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi

hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada

pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.

f.       Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral

g.      Diabetes,

Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar.

Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi

dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada

akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.

h.      Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi)

i.        Merokok, merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada

perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi

aterosklerosis.

j.        Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks

sirkulasi sudah tidak baik lagi.

k.      Penyalahgunaan obat (kokain)

l.        Konsumsi alkohol

m.    Faktor keturunan / genetic

5.      Kalsifikasi

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :

a.       Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan

menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b.      Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih

dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu

c.       Stroke in Evolution (Progressing Stroke)

Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah

otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa

hari

d.      Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah

otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai

bbrapa hari

e.       Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran

darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik)

dapat dibagi menjadi                   

a.       Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri

karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi

pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau

secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang

dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan

untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.

b.      Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya

berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat,

kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada

kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan

Gambar 4. Stroke Trombosis dan Stroke Emboli

6.      Gejala Stroke

Serangan strok mungkin terjadi dengan atau tanpa peringatan serangan iskemik temporer

(TIA) sebelumnya.

a.       Rasa pusing

b.      Berkunang-kunang

c.       Serangan Jatuh (jatuh yang disebabkan oleh suatu kelemahan muscular secara tetap pada

kaki tanpa adanya perubahan)

d.      Perubahan prilaku dan memori

Itu semua mungkin merupakan gejala stroke yang akan terjadi segera, dan merupakan gejala

yang memerlukan perhatian dengan segera.

7.      Manifestasi Klinis

Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak

tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada

lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak

adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara

lain :

a.       Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala

b.      Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan

Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter

terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya

adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

c.       Dysphagia

d.      Kehilangan komunikasi

Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah

penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh

hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia (gangguan berbicara karena

gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari

sebelumnya).

e.       Gangguan persepsi

Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat

mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan

kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara

mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua

atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien

mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk

mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat

mengambil langkah untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien

dengan masalah persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat dan memberikan pengingat

lembut tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa

kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi

(kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam

menginterpretasikan  stimuli visual, taktil dan auditorius

f.       Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis

Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi

intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam

lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang

menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka.

Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional,

bermusuhan, frustasi, dendam dan  kurang kerjasama.

g.      Disfungsi Kandung Kemih

Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi,

ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan

urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang setelah stroke kandung

kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung

kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama

periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan teknik steril. Ketika tonus otot

meningkat refleks tendon kembali, tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung

kemih dapat terjadi.

h.      Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :

No Defisit neurologi Manifestasi

1. Defisit lapang penglihatana)      Homonimus Hemlanopsia

b)      Kehilangan penglihatan periferc)      Diplopia

a)      Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh,  kesulitan menilai jarak

b)      Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.

c)      Penglihatan ganda

2. Defisit Motorika)      Hemiparesis

b)      Hemiplegia

c)      Ataksia

d)     Disatriae)      Disfagia

a)    Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

b)      Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.c)      Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki.d)     Kesulitan dalam membentuk katae)      Kesulitan dalam menelan.

3. Defisit sensori : Parastesia Kesemutan4. Defisit verbal

a)      Fasia ekspresif

b)      Fasia reseptif

c)      Afasia global

a)      Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahamib)      Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu

berbicara tapi tidak masuk akalc)      Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5. Defisit kognitif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.

6. Defisit Emosional Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

8.      Pemeriksaan Fisik

Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada keluhan-keluhan klien, pemeriksaan

fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis, pemeriksaan fisik

sebaiknya dilakukan secara persistem (B1-B6) dengan focus pemeriksaan fisik pada

pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.

a.   Keadaan umum

Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan bicara yaitu sulit

dimengerti kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat dan

denyut nadi bervariasi

b.   B1 (Breathing)

Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas,

penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas

tambahan seperti ronki pada klien dengan peningkatan produksi secret dan kemampuan batuk

yang menurun yang sering didapatkan pada klien strok dengan penurunan tingkat kesadaran

(koma).

Pada klien dengan tingkat kesadaran komposmentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak

ada kelainan. Palpasi torak didapatkan taktil vremitus seimbang kanan dan kiri.  Auskultasi

tidak didapatkan bunyi napas tambahan.

c.       B2 (Blood)

Pengkajian pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang sering

terjadi pada klien strok dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. Tekanan darah

biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah >200mmHg)

d.      B3 (Brain)

Disebabkan  oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Atraksia

(ketidakmampuan dalam melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat

ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya

Lobus frontal : kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan Stroke

menyebabkan berbagai deficit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana

yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan aliran darah kolateral

(sekunder dan aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Peningkatan

B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada

system lainnya

  Pengkajian tingkat kesadaran

        Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan parameter yang

paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respon terhadap

lingkungan adalah indicator yang paling sensitive untuk disfungsi system persarafan.

Beberapa system digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan

keterjagaan

Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien strok biasanya berkisar pada tingkat latergi,

stupor dan semikomatosa. Jika klien sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat

penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan

pemberian asuhan.

  Pengkajian fungsi serebral

Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal

dan hemisfer

  Ekspresi Status mental 

Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara. ekspresi wajah dan aktivitas motorik

klien. Pada klien strok tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.

  Fungsi intelektual

Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek maupun jangka

panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada beberapa kasus klien

mengalami brain damage yang kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang

tidak begitu nyata

  Kemapuan bahasa

Penurunan kemampuan bahasa tergantung pada daerah lesi yang mempengaruhi fungsi

serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior dari girus

temporallis superior (area wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat

memahami bahasa lisan dan bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian posterior dari girus

frontalis inferior (area Broka) didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi

tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disatria (kesulitan berbicara,

ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang jika kerusakan telah terjadi pada lobus

frontal kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak.

Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam

pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan klien ini menghadapi masalah

prustasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat

oleh respon alamiah klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga

umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, permusuhan, prustasi, dendam dan

kurang kerjasama.

  Hemisfer

Strok hemisfer kanan didapatkan hemiparase sebelah kiri tubuh, penilaian buruk dan

mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi

berlawanan tersebut. Pada strok hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat

dan sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia global, afasia dan

mudah frustasi.

  Pengkajian saraf cranial

Pemeriksaan ini meliputi pemerikasaan saraf cranial I – XII

-    Saraf I

Biasanya pada klien stroke tidak ada kalinan pada fungsi penciuman

-    Saraf II

Disfungsi persepsi fisual karena gangguan jara sensori primer diantara mata dan kortek fisual.

Gangguan hubungan fisual- spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area

spasial) sering terlihat pada klien denga hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai

pakaian tanpa bantuan karena ketidak mampuan dalam menyocokkan pakaian ke bagian

tubuh

-    Saraf III, IV dan VI

Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot -otot okularis didpatkan

penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit

-    Saraf  V

Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigeminus, penurunan

kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral,

serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus

-    Saraf VII

Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi

-    Saraf IX dan X

Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut

-    Saraf XI

Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius

-    Saraf XII

Lidah simetris, terdapat defiasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra pengecapan normal

  Pengkajian system motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunteer

terhadap gerakan motorik, oleh karena UMM bersilangan, gangguan control motor volunteer

dapat menunjukkan kerusakan pada UMM di sisi yang berlawanan dari otak.

-          Inspeksi umum didpatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi

otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang

lain.

-          Fasikulasi didapatkan pada oot-otot ekstremitas

-          Tonus otot didapatkan meningkat

-          Kekuatan otot pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot pada sisi sakit

didapatkan tingkat nol

-          Keseimbangan dan koordinasi didapatkan mengalami gangguan karena hemiparese dan

hemiplegia.

Pemeriksaan Refleks

Pemerikasaan reflek terdiri atas pemerikasaan reflek profunda dan pemeriksaan reflek

patologis

-          Pemeriksaan reflek profunda : pengetukan pada tendon, ligamnetum atau periosteum derajat

reflek pada respon normal

-          Pemeriksaan reflek patologis : pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan

menghilang setelah beberapa hari reflek fisiologis akan muncul kembali didahului dengan

reflek patologis

-          Gerakan involunter tidak ditemukan adanya tremor, TIC dan distonia. Pada keadaan tertentu

klien biasanya mengalami kejang umum terutama pada anak dengan stroke disertai

peningkatan suhu tubuh yang tinggi. Kejang berhubungan sekunder apabila areal fokal

kortika yang peka

Pengkajian system sensori ;

       Dapat terjadi hemihipestesi. Pada pasien terdapat ketidakmampuan untuk

menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepesi fisual karena gangguan jarak sensori primer

diantara mata dan kortek fisual.

       Gangguan hubungan fisual spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dengan area

spasial) sering terlihat pada klien hemiplagia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai

pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

Kehilangan sensoro stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat,

dengan kehilangn propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian

tubuh serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli fisual, taktil dan audiotorius).

e.    B4 (Bladder)

Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena konfusi,

ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk

mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang

control sfingter urine eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan katerisasi

intermiten dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan

neurologis luas.

f.    B5 (Bowel)

Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada

fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam lambung

sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi

akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan

kerusakan neurologis luas.

g.   B6 (Bone)

Stroke merupakan penyakit yang mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap

gerakan motorik. Oleh karena neuron motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat

menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak.

Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi

pada sisi otak yang berlawanan.Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah

tanda yang lain. Pada kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan

cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus

terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik.

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau

paralise/hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

9. Pemeriksaan Penunjang

a.    CT Scan untuk menunjukan adanya hematoma, infark dan perdarahan : sub dural,  sub

aracnoid, intra cerebral. edema, dan iskemia

b.   EEG (Elektro Ensofalogram) : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik dan dapat

membantu dalam menentukan lokasi gelombang delta lebih lambat di daerah yang

mengalami gangguan.

c.       Scan resonan magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT Scan dalam mendeteksi infark serebri

dini dan infark batang otak, kelainan arteri venous

d.   Pemeriksaan mata (Obtalmuskopy) menunjukan tanda-tanda tekanan darah tinggi dan

pengapuran arteri yang menuju arteri.

e.    Angiografi atau foto sinar X dari pembuluh darah otak menunjukan pembuluh yang

melokalisasi tempat yang mengalami penyempitan atau rusak. membantu menentukan

penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

f.    Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro

spinal. Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang

mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.

10.  Penatalaksanaan

a.    Phase Akut :

-       Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.

-       Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation  : Nimotop. Pemberian ini diharapkan

mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

-       Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan

rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.

-       Mengurangi edema cerebral dengan diuretik

-       Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak

ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang.

b.    Post phase akut :

-       Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik

-       Program fisiotherapi

-       Penanganan masalah psikososial

11.  Komplikasi

a.       Hipoxia serebral, diminimalkan dengan memberikan oksigen ke darah yang adekuat ke otak,

pemberian oksigen, suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat

dapat di terima  akan membantu dalam mempertahankan oksigen jaringan.

b.      Aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh

darah serebral. Hipertensi atau hipotensi eksterm perlu di hindari untuk mencegah perubahan

pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

c.       Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium. Embolisme

akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral.

d.      Pneumonia terjadi akibat gangguan pada gerakan menelan. Mobilitas dan pengembangan

paru serta batuk yang  parah setelah serangan stroke, maka dapat terjadi peradangan di dalam

rongga dada dan kadang-kadang pnemonia.

e.       Dekubitus, karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan perasaannya. Dekubitus

selalu menjadi ancaman khususnya di daerah bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit

bahkan telinga.

f.       Kejang atau konvulsi, serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi bila korteks serebri

sendiri telah terkena dari pada serangan stroke yang mengenai struktur otak yang lebih dalam.

g.      Vasospasme, terjadi stroke hemorogic juga sebelum pembedahan. Pada individu dengan

aneurisme biasanya terjadi dari 3-12 hari setelah hemoragi subaraknoid.

h.      Hidrosefalus, menandakan adanya ketidakseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi

dari CSS. Hidrosefalus terjadi pada 15-20 % pasien dengan hemoragi subaraknoid.

i.        Disritmia, karena darah dalam CSS yang membasahi batang otak mengiritasi area tersebut.

Batang otak mempengaruhi frekuensi jantung sehingga adanya iritasi kimia, dapat

mengakibatkan ketidakteraturan ritme jantung.

12.  Pencegahan

Untuk mengurangi risiko stroke.

1.      Periksa tekanan darah secara rutin.

Tingkat tekanan darah adalah faktor paling dominan pada semua jenis stroke. Makin tinggi

tekanan darah makin besar risiko terkena stroke. Jika tekanan darah meningkat, segera

konsultasikan dengan seorang dokter. Tekanan darah yang harus diwaspadai adalah jika

angka tertinggi di atas 135 dan angka terbawah adalah 85.

2.      Waspadai gangguan irama jantung (attrial fibrillation)

Detak jantung tidak wajar menunjukkan perubahan fungsi yang mengakibatkan darah

terkumpul dan menggumpal di dalam jantung. Detak jantung yang mampu menggerakkan

gumpalan darah sehingga masuk pada aliran darah itu mengakibatkan stroke. Gangguan

irama jantung dapat dideteksi dengan menilai detak nadi.

3.      Berhenti merokok dan anti alcohol

Rokok dapat meningkatkan risiko stroke dua kali lipat. Sebagaimana rokok, alkohol dapat

meningkatkan risiko stroke dan penyakit lain seperti liver.

4.      Periksa kadar kolesterol dalam tubuh

Mengetahui tingkat kolesterol dapat meningkatkan kewaspadaan stroke. Kolesterol tinggi

mengarah pada risiko stroke. Jika kolesterol tinggi, maka segeralah untuk menurunkannya

dengan memilih makanan rendah kolesterol. Agar kolesterol dalam tubuh tidak berlebihan,

maka gantilah asupan lemak jenuh dengan asupan asam lemak tak jenuh, seperti: omega 3, 6

dan 9.

5.      Kontrol kadar gula darah

Diabetes mampu meningkatkan risiko stroke. Jika Anda penderita diabetes, konsultasilah

dengan seorang dokter mengenai makanan dan minuman yang bisa dikonsumsi untuk

menurunkan gula darah.

6.      Olahraga teraturjalan cepat minimal 30 menit sehari bisa menurunkan risiko stroke. Anda juga bisa melakukan olahraga renang, sepeda, dansa, golf, atau tenis atau senam ringan perlu dan akan membuat jantung lebih kuat dan meningkatkan sirkulasi, Latihan fisik seperti joging, berenang, berjalan, melompat, yoga dan kebun mengurangi risiko, baik stroke dan penyakit jantung. Pilih olahraga yang Anda sukai dan lakukan secara teratur tiga kali seminggu.

7.      Konsumsi garam rendah sodium dan diet lemak

Kurangi konsumsi garam bersodium tinggi. Sebaliknya konsumsilah buah, sayuran, dan

gandum untuk mengurangi risiko stroke.

8.      Waspadai gangguan sirkulasi darah

Stroke berkaitan dengan jantung, pembuluh arteri dan vena. Tiga bagian ini penting bagi

sirkulasi darah ke seluruh tubuh, termasuk dan jantung ke otak. Ketika terdapat tumpukan

lemak yang menghambat aliran, maka risiko stroke meningkat. Masalah ini dapat diobati.

Operasi pula mampu mengatasi tumpukan lemak yang menghambat pembuluh arteri.

(www.rumahfarmasi.com)

13.  Prognosis

Prognosis stroke sulit dipastikan karena ada yang sembuh dan dapat beraktifitas semula

namun ada yang cacat sisa bahkan ada juga yang meninggal. Prognosis stroke ditentukan oleh

beberapa faktor, antara lain : lokasi dan luas area lesi(pembuluh darah mana yang tersumbat),

umur, tipe stroke, cepat lambatnya penanganan serta kerjasama tim medis dengan pasien dan

keluarga.

Bila pasien bisa mengatasi serangan akut, mempunyai prognosis yang baik dan dengan

rehabilitasi yang aktif, banyak pasien dapat beraktifitas dengan sendiri tanpa ketergantungan

dari orang lain. 

14.  Patofisiologi

Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen dan

glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari metabolic,

karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar.

Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit

dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral

menjadi dilatasi atau kontriksi.

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)

yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan

durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan

dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30

detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit

terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi

infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat,

kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral,

biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak

terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat

timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium

akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih

bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.

Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel

astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.  Sel yang

mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx

natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan

membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam

arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin

merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan

A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit.

Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga

agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi

trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim

intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat

pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang

dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga

terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.

Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia

memiliki fungsi untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam

tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl. Fibrinogen berlebihan bisa

memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen dalam

darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan alirannya menjadi

lambat. Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan

formasi bekuan darah pada pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa

berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi pembekuan darah.

Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan

aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya,

pada pembuluh darah koroner jantung.

Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang

diakibatkan penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas,

sangat penting menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah

yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang

berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk

terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi pada pembuluh darah

otak, hal itu bisa menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-

satunya penyebab stroke. Banyak pula faktor pencetus lain seperti diabetes,

tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur yang lanjut.

Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok.

Udara yang dingin juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu

dibuktikan dari data penelitian di negara dengan empat musim. Angka

kejadian stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat musim

panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah

satu penyebab peningkatan fibrinogen.    

B.     KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN1.      Pengkajian

a.    Aktivitas dan istirahat

         Data Subyektif:

-       Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

-       Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)

         Data obyektif:

-       Perubahan tingkat kesadaran

-       Perubahan tonus otot  (flaksid atau spastic),  paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.

-       Gangguan penglihatan

b.   Sirkulasi

         Data Subyektif:

-       Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis

bacterial), polisitemia.

         Data obyektif:

-       Hipertensi arterial

-       Disritmia, perubahan EKG

-       Pulsasi : kemungkinan bervariasi

-       Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

c.    Integritas ego

         Data Subyektif:

-       Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

         Data obyektif:

-       Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

-       Kesulitan berekspresi diri

d.   Eliminasi

         Data Subyektif:

-       Inkontinensia, anuria

-       Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh),  tidak adanya suara usus (ileus paralitik )

e.    Makan/ minum

         Data Subyektif:

-       Nafsu makan hilang

-       Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

-       Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

-       Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

         Data obyektif:

-       Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)

-       Obesitas (faktor resiko)

f.    Sensori neural

         Data Subyektif:

-       Pusing / syncope  (sebelum CVA/sementara selama TIA)

-       nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub arachnoid.

-       Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

-       Penglihatan berkurang

-       Sentuhan  : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral

(sisi yang sama)

-       Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

         Data obyektif:

-       Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguantingkah laku

(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

-       Ekstremitas : kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan

tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral)

-       Wajah: paralisis/parese (ipsilateral)

-       Afasia  (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata

kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global/ kombinasi dari keduanya.

-       Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

-       Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

-       Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi sisi lateral

g.   Nyeri / kenyamanan

         Data Subyektif:

-       Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

         Data obyektif:

-       Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

h.   Respirasi

         Data Subyektif:

-       Perokok ( factor resiko )

         Tanda:

-       Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas

-       Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur

-       Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

i.     Keamanan

         Data obyektif:

-       Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan

-       Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan

terhadap bagian tubuh yang sakit

-       Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

-       Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

-       Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran

diri

j.     Interaksi social

         Data obyektif:

-       Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

k.   Pengajaran / pembelajaran

         Data Subjektif :

-       Riwayat hipertensi keluarga, stroke

-       Penggunaan kontrasepsi oral

l.     Pertimbangan rencana pulang

-       Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

-       Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan

rumah

(Sumber : Doenges, 2000).

2. Diagnosa Keperawatan

Adapun diagnosa yang mungkin muncul adalah :

1.      PK : peningkatan TIK berhubungan dengan adanya edema serebral

2.      Perubahan  perfusi jaringan serebral berhubungan dengan edema serebral, gangguan oklusif,

vasospasme serebral, edema serebral

3.      Ketidakefektipan bersihan jalan nafas berhubungan dengan kemampuan batuk menurun dan

peningkatan produksi sekret

4.      Kerusakan  mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia

5.      Perubahan persepsi sensori (penglihatan) berhubungan dengan disfungsi persepsi visual dan

penurunan sensori

6.      Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan efek dari kerusakan pada area bicara di

hemisfer otak, kehilangan kontrol tonus otot facial/oral.

7.      Konstipasi berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat.

8.      Gangguan eliminasi urin (inkontinensia urin) berhubungan dengan disfungsi kandung kemih

dan saluran pencernaan.

9.      Defisit perawatan diri  berhubungan dengan kelemahan fisik.

10.  Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama.

11.  Risiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi

tidak adekuat.

12.  Harga diri rendah berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial dan perseptual

kognitif.

13.  Nyeri akut berhubungan dengan edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial.

14.  Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemajanan informasi,

kurang mengingat.

4. Evaluasi

Dx 1    : Tidak terjadi peningkatan TIK

Dx 2    : Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal

Dx 3    : Jalan nafas klien paten

Dx 4    : Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuan

Dx 5    : Meningkatnya persepsi sensorik

Dx 6    : Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal\

Dx 7    : Klien tidak mengalami konstipasi

Dx 8    : Klien mampu mengontrol eliminasi urinnya

Dx 9    : Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi

Dx 10  : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit

Dx 11  : Tidak terjadi ketidakseimbangan nutrisi

Dx 12  : Klien mengungkapkan penerimaan pada dirinya.

Dx 13  :Klien melaporkan nyeri berkurang/terkontrol

Dx 14 :Klien berpartsisipasi dalam proses belajar, dan mengungkapkan pemahan tentang kondisinya.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif .2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :FKUI

Anonim. 2010. Hidup Sehat. Available

athttp://hidupsehatlah.wordpress.com/2010/02/14/stroke/ (Diakses,30 Oktober 2010)

Anonim. 2009. Ischemic Stroke. Available at : http//www.wikipedia.org/ischemic_strok .

 (Diakses, 30 Oktober 2010)

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC

Harsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press    

Hudak C.M.,Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC

Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba Medika

Price S.A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta :

EGC

Tuti Pahria, dkk. 2004. Asuhan Keperawatan  pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan.

Jakarta:  EGC