Skenario 1
PGI2 , PGE2 TXA2, PGI2, PGE2 Lambung Makrofag Inflamasi COX-1 GI
COX-2 Ginjal Leukosit Integritas mukosaBAB I Fosfolipid Membran
Asam Mitogenesis Arakidonat Pertahanan Inflamasi Trombosit
Fibroblas Agregasi trombosit Pembentukan tulang Endotelium
Endotelium Fungsi ginjal Fungsio lain
Tn. X, seorang pria berusia 29 tahun datang dengan keluhan
muntah darah. Muntah berisi cairan, sisa makanan disertai
bercak-bercak darah kehitaman sejak 2 hari yang lalu.Muntah terjadi
+ 5 kali/hari setiap muntah + gelas belimbing dan lebih sering pada
pagi hari.Ia juga merasakan nyeri ulu hati dan kembung. Keluhan ini
(nyeri perut) sudah dirasakan sejak 4 tahun yang lalu
kumat-kumatan, terutama jika ia kurang tidur dan terlambat makan.
Ia terbiasa minum antasida yang dibelinya di apotik. Pada awalnya
obat tersebut cukup membantu mengurangi nyeri, tetapi akhir-akhir
ini obat tersebut sudah kurang manjur lagi untuknya.Ia menyangkal
adanya demam dan menggigil. Ia mengatakan bahwa ia tidak pernah
mengalami keluhan kesehatan selain yang tersebut di atas. Ia adalah
seorang arsitek di perusahaan swasta dan sejak 2 minggu yang lalu
sering lembur untuk menyelesaikan pekerjaannya. Akibat beban
pekerjaan yang berat, ia sering merasa nyeri kepala dan untuk
mengatasinya ia minum asam mefenamat. Ia seorang perokok dan
biasanya menghabiskan 6-8 batang rokok/hari. Ia jarang minum kopi
dan tidak mengatur pola makannya. Ia seorang lajang yang tidak
menganut hubungan seksual bebas, tidak pernah menggunakan
obat-obatan terlarang maupun minum minuman keras (alkohol). 1.
Identitas pasien : Nama : Tn.X Umur : 29 tahun Jenis kelamin : Laki
Laki 2. Anamnesis : a. Keluhan utama : Muntah darah b. Onset c.
Frekuensi d. Kuantitas e. Kualitas makanan 1 : 2 hari yang lalu :
> 5x sehari : gelas blimbing (200 cc) : Bercak-bercak darah
kehitaman, muntah berisi cairan, sisa
f. Faktor Memperingan : minum obat antasida dan asam mefenamat
g. Faktor Memperberat : tidak tidur, telat makan h. Gejala penyerta
: nyeri ulu hati, kembung dan nyeri perut i. Riwayat Penyakit
Dahulu : konsumsi antacid jika nyeri perut pada 4 tahun yang lalu,
konsumsi obat mefenamat j. Riwayat Sosial ekonomi : 1) Seorang
arsitek 2) Perokok 3) Makan tidak teratur 4) Beban kerja berat 5)
Jarang minum kopi Skenario 2 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : cukup
baik, compos mentis Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 84x/menit RR
: 18x/menit Suhu : 36,9 C Kepala : mata conjungtiva tidak anemis,
sclera tidak ikhterik Thoraks : dalam batas normal Abdomen : datar,
frekuensi dan bunyi peristaltic normal, perkusi timpani, Supel,
nyeri tekan area epigastrica, massa (-) Ekstremitas : akral hangat
Skenario 3 Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Laboratorium Hb
WBC Platelet AST : 12 g/dl : 6300/ml : 15 U/L normal normal :
180.000/ml normal normal
2
ALT ALP Glukosa Kolesterol Serologi
: 22 U/L : 100 U/L
normal normal normal normal normal
Bilirubin total : 0,9 mg/dl
: 80 mg/dl : 180 mg/dl
: antibodi terhadap H.pilorii (+)
Hasil biopsy lambung 3 bulan yang lalu menunjukkan adanya
inflamasi akut dan kronik, Periodik Acid-Schieff (PAS)/ alcian blue
stain menunjukkan tidak ada bukti metaplasia usus dan tidak ada
neoplasma yang teridentifikasi. Hasil PA Gambaran PA : Tampak
mukosa gaster menggantung pada tepi ulkus. Tampak sebukan sel-sel
radang mononuclear pada dasar ulkus tidak terlalu prominens. Tampak
pula pelebaran pembuluh darah. Tampak kuman berbentuk spiral
(H.pilorii) dalam sel mukosa gaster. Skenario 4 Pasien didiagnosis
menderita Peptice Ulcer karena efek samping NSAID Pasien diberi
obat : Omeprazole 20 mg 1x1 Misoprostol 200 g 3x1 Metoclopramide 10
mg 3x1 bila perlu
3
BAB II A. Kejelasan istilah dan atau konsep masalah 1. Apakah
yang dimaksud dengan antasida? Antasida adalah : Suatu senyawa yang
menetralkan atau menurunkan asam lambung. Bersifat basa biasanya
digunakan untuk ulkus peptikum dan refluks esofagus. Ada 2 macam
antasida : a. Antasida sistemik contohnya adalah Natrium Bikarbonat
b. Antasida Non-Sistemik contohnya adalah Al-Hidroksid,
Mg-Trisilikat, Ca-Karbonat. 2. Apakah yang dimaksud dengan asam
mefenamat? Asam Mefenamat adalah suatu obat antinyeri yang termasuk
golongan NSAID (Non-Steroid Anti Inflamatory Drug). B. Langkah 2.
Identifikasi masalah 1. Bagaimana patofisiologi muntah dan muntah
darah? 2. Bagaimana patofisiologi nyeri ulu hati? 3. Bagaimana
patofisiologi kembung? 4. Bagaimanakah pengaruh stress terhadap
muntah? 5. Bagaimanakah hubungan pengobatan antasida dengan nyeri
ulu hati? 6. Bagimanakah hubungan pengobatan asam mefenamat dengan
nyeri ulu hati? C. Langkah 3. Menganalisis masalah 1. Patofisiologi
muntah: Muntah (emesis) yaitu ekspulsi secara paksa isi lambung
keluar melalui mulut disebabkan oleh motilitas lambung yang
abnormal. Gaya utama yang mendorong keluar isi lambung berasal dari
otot-otot pernafasan yaitu diafragma dan otot abdomen. Pusat muntah
berada di Medula. Penyebab muntah secara umum adalah stimulasi
taktil, iritasi atau peregangan lambung dan duodenum, peningkatan
tekanan intrakranial, rotasi atau akselerasi kepala, nyeri hebat,
bahan kimia,
4
psikologis. Berikut patomekanisme terjadinya muntah akibat
sekresi HCl berlebih (Sheerwood, 2001). Akumulasi HCl di malam hari
N Vagus terangsang Diterima oleh CTZ (chemoreseptor Trigger Zone)
di Medula Oblongata Cortex serebral dan organ vestibularis
Inspirasi dalam dan penutupan glottis Diafragma dan otot abdomen
berkontraksi Tekanan intra-abdomen Isi abdomen terdorong ke
esofagus Glottis menutup, uvula terangkat Muntah
Patofisiologi muntah darah :
5
Skema 1. Patofisiologi Muntah Darah (Price, 2006) Macam-macam
Hemoptisis : Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah cerah
dapat disertai dengan bercak-bercak kehitaman seperti kopi dan
termasuk perdarahan saluran cerna bagian atas. Melalui pemeriksaan
endoskopi, berdasarkan penyebab hematemesis, dapat dibedakan
menjadi variceal dan nonvariceal (Adi,2006). Perdarahan variceal
disebabkan oleh kelainan fungsi hati dan hipertensi porta. Sehingga
pada perdarahan variceal akan ditemukan tanda-tanda kegagalan hati
seperti jaundice, eritema palmaris, caput meduse, spider nevi.
Perbedaan lain dengan perdarahan nonvariceal adalah bila diberikan
NGT berisi air es, perdarahan tidak akan berhenti. Contoh
perdarahan variceal adalah perdarahan varises gatroesofagus yang
merupakan komplikasi utama hipertensi porta pada sirosis hati
(Adi,2006). Perdarahan nonvariceal tidak disebabkan oleh kelainan
pada hati dan bila diberikan NGT berisi air es, maka perdarahan
akan berhenti. Contoh kelainan nonvarises yang menyebabkan
perdarahan saluran cerna bagian atas adalah refluks esofagitis,
ulkus esofagus, ulkus peptikum, ulkus gaster, ulkus duodeni, kanker
lambung, kanker duodeni, gastritis erosif, sindroma Mallory-Weiss
(Adi, 2006). 2. Nyeri ulu hati Nyeri ulu hati atau dikenal juga
dengan nyeri epigastrik dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam
rongga perut dan organ dalam rongga dada. Organ di dalam rongga
perut yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, antara
lain penyakit dari lambung, duodenum, halus, usus besar, hati,
empedu, dan salurannya. Nyeri pada epigastrik pun mempunyai
berbagai sifat. Apabila timbul nyeri yang bersifat pedih, biasanya
disebabkan kelainan lambung dan duodenum.
6
Apabila nyeri terasa berdenyut-denyut disertai panas badan,
biasanya dikarenakan proses inflamasi pada pankreas, kandung
empedu, dan hati (Hadi, 1999). Nyeri epigastrik pun bisa dirasakan
menyebar. Apabila nyeri terasa melebar ke punggung, bisa disebabkan
kelainan di kandung empedu dan pankreas. Apabila nyeri yang
menjalar ke dada dan mengakibatkan sesak napas bisa disebabkan oleh
kelainan pada esofagus dan jantung (Hadi, 1999). Apabila pada kasus
diatas dimana nyeri dirasakan sejak empat tahun yang lalu, hal ini
menunjukkan kemungkinan terjadinya ulkus pada gaster yang bersifat
kronik. Hal ini dikarenakan adanya produksi HCl berlebihan yang
mengakibatkan terjadinya pengikisan pada lapisan mukosa hingga
mencapai tunica muscularis pada dinding gaster dimana terdapat
anyaman saraf yaitu plexus Auerbach yang akan menerima rangsangan
nyeri (Hadi, 1999). 3. Kembung Karena ada produksi gas dari bakteri
di gaster yang berlebihan dan juga adanya inflamasi pada lambung.
4. Hubungan Stres dengan muntah Hubungan antara stress dan muntah
belum bisa dijelaskan secara pasti. Stres bisa menyebabkan
peningkatan saraf simpatis pada tubuh kecuali pada tractus
digestivus yang akan menyebabkan peningkatan saraf parasimpatis
yang dapat meningkatkan gerakan peristaltic dan juga meningkatkan
sekresi asam lambung sehingga untuk orang yang sudah terkena erosi
pada lambung, peningkatan asam lambung akan meningkatkan reflek
muntah. 5. Pengaruh antasida terhadap nyeri ulu hati Antasida
adalah obat yang digunakan untuk menetralkan asam lambung. Hal
tersebut disebabkan karena antasida mempunyai sifat basa, sehingga
bila bertemu zat asam ataupun masuk kedalam ruangan yang berkondisi
asam, maka akan membuat pH menjadi netral. Pada lambung
disekresikan HCl yang membuat lambung mempunyai suasana
7
asam untuk mencernakan makanan. Namun bila terjadi sekresi HCl
yang berlebihan maka akan terjadi suasana asam yang berlebihan.
Oleh karenanya antasida diperlukan untuk mengatasi hal tersebut
(Estuningtyas, 2007). Antasida bisa dibagi menjadi 2 golongan.
Yaitu a. Antasida sistemik contohnya adalah Natrium Bikarbonat atau
NaHCO3 Dengan reaksi penetralan sebagai berikut : NaHCO3 + HCl NaCl
+ H2O + CO2 b. Antasida nonsistemik contohnya adalah Aluminiun
Hidroksida atau Al(OH)3, dengan reaksi penetralan sebagai berikut :
Al(OH)3 + 3HCl AlCl3 + 3H2O 6. Pengaruh Asam mefenamat terhadap
nyeri ulu hati NSAID golongan Asam mefenamat atau salisilat adalah
zat yang dapat diserap mukosa lambung selain senyawa alkohol.
Mekanisme kerja utama dari NSAID adalah menghambat perubahan
Cyclooxigenase 1 (COX 1) menjadi Prostaglandin (PG). Sementara PG
yang banyak ditemukan pada mukosa lambung adalah hasil dari
metabolisme asam arakidonat yang memegang peran sentral pada
pertahanan dan perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan
mukusbikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan
sirkulasi mukosa dan restitusi sel epitel (Tarigan, 2006).
Fosfolipase A2
Dihambat NSAID
8
Skema 2. Pembentukan PGE2 dan PGI2 (Tarigan, 2006)
D.
Menyusun berbagai penjelasan mengenai permasalahan 1. Anatomi
Gaster
9
Gambar 1. Anatomi Gaster Vaskularisasi gaster : a. A. Gastrica
Sinistra b. A. Gastrica Dextra c. A. Gastrica Breves d. A.
Gastroomentalis Dextra e. A. Gastroomentalis Sinistra f.V. Gastrica
Dextra g. V. Gastrica Sinistra h. V. Gastroomentalis Dextra i.V.
Gastroomentalis Sinistra Inervasi gaster : a. b. 2. Simpatis :
Plexus Coeliacus Parasimpatis : n. vagus Fisiologi normal proses
pencernaan Kontrol sekresi lambung dipengaruhi oleh 3 faktor
sebagai berikut: a. Fase Sefalik Fase sefalik sekresi lambung
adalah meningkatnya sekresi HCl dan pepsinogen sebagai respon
terhadap rangsangan yang bekerja pada kepala sebelum makanan
mencapai lambung. Aktivitas berfikir mengenai, mencicipi, membaui,
mengunyah dan menelan makanan akan merangsang aktivitas saraf vagus
dan meningkatkan sekresi lambung. Perangsangan saraf vagus ini
10
melalui 2 cara, yaitu stimulasi pleksus intrinsik oleh vagus
mendorong sekresi HCl dan pepsinogen oleh sel sekretorik dan
pengeluaran gastrin untuk semakin meningkatkan sekresi HCl dan
pepsinogen (Sheerwood, 2001). b. Fase Lambung Sekresi asam lambung
pada fase lambung terjadi ketika makanan sudah berada di dalam
lambung dan sebagai respon terhadap rangsang protein, peregangan,
kafein atau alkohol (Sheerwood, 2001) c. Fase Usus Fase ketiga
sekresi lambung yaitu fase usus memiliki komponen eksitatorik dan
inhibitorik. Fase eksitatorik terjadi ketika rangsangan hasil
pemecahan protein berada di duodenum akan memicu pengeluaran
gastrin usus yang akan dibawa darah ke lambung dan semakin
meningkankan sekresi asam lambung. Namun di lain pihak, fase
inhibitatorik usus lebih bekerja dominan dan akan mengurangi
sekresi lambung (Sheerwood, 2001).
3.
Histologi normal gaster
11
Gambar 2. Histologi Gaster Keterangan : 1) Mukosa 2) Submukosa
3) Muscularis Eksterna 4) Kelenjar limfonodi 5) Sel-sel Gaster
Sel-sel gaster terdiri dari: a) Sel Parietal Menghasilkan HCL dari
faktor intrinsic, digunakan pula pada hematopoesis.
12
b) Sel Chief Menghasilkan pepsinogen c) Sel Permukaan
Menghasilkan visible mucus yang digunakan untuk melindungi
permukaan epitel gaster. d) Mucus Neck Cell Soluble mucus untuk
lubrikan. e) DNES/APUD cell Menghasilkan somatostatin, serotonin
dan gastrin 4. Proses keluarnya HCl Secara histologis HCl
dikeluarkan oleh sel parietal pada lapisan mukosa lambung. Namun
secara bioikimiawi dan fisiologis ternyata proses keluarnya HCl
dipengaruhi oleh beberapa senyawa dalam darah dan hormon. Hormon
yang merangsang sekresi HCl oleh sel parietal adalah Gastrin dan
Ach. Sedangkan senyawa yang ikut andil dalam pembentukan HCl adalah
H2CO3, H2O, CO2. Elektrolit seperti Cl-, H+ dan K+ juga berperan
dalam proses tersebut (Muray,2009). CO2 sebagai sisa hasil
respirasi akan banyak menumpuk di dalam plasma darah. Di dalam
plama darah juga terdapat banyak sanyawa contohnya air (H2O). Di
pembuluh darah terdapat juga banyak enzym. Salah satu Enzymnya
adalah H2CO3 unhidrase, yang merupakan suatu enzim yang dapat
mengkatalis reaksi pembentukan H2CO3 (Muray, 2009).
13
Singk
atnya terbentuklah H2CO3 dan pada daerah lambung, yaitu pada
lapisan mukosa, terpisahlah rantai ikatan H2CO3 yang berubah
menjadi H+ dan HCO3-. Ikatan tersebut lepas dan mengakibatkan ion
H+ disekresikan kedalam lumen. Namun muatan. setelah Untuk H+
disekresikan, terjadi maka ketidakseimbangan menyeimbangkannya
diperlukan muatan negatif yang harus disekresikan ke dalam lumen
lambung. Alhasil dengan bantuan aktivitas proton pump maka ion
Clyang berada di plasma darah bisa disekresikan ke dalam lumen.
Maka terbentuklah HCl (Muray, 2009) .
E.
Merumuskan tujuan belajar Menentukan diagnosis diferensial untuk
mendapatkan diagnosis akhir. Diagnosis diferensial
14
1. Gastritis a) Definisi Peradangan atau inflamasi mukosa
lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua
jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial
akut, dan gastritis atrofik kronik (menahun) (Price dan Wilson,
2006). Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada
lapisan mukosa gaster (Hadi, 1999). b) Tanda Gejala : Pada umumnya
gastritis tidak menunjukan gejala, jika ada keluhan biasanya tidak
khas seperti nyeri panas dan pedih pada ulu hati disertai mual dan
kadang muntah (Hirlan, 2009). Sedangkan untuk kasus ini pasien
mengalami gejala yang khas yaitu rasa nyeri di ulu hati. c)
Patogenesis gastritis :
Skema 3. Patogenesis Gastritis 2. Ulkus Peptikum Pada kasus
didapatkan gejala nyeri pada daerah epigastrium dan juga perasaan
ingin mual dan muntah. Hal ini sesuai dengan tanda dan gejala pada
ulkus peptikum yaitu : a. Nyeri pada epigastrium b. Mulut terasa
masam c. Nyeri terkadang menjalar ke punggung kiri d. Nyeri tekan
pada epigastrium. e. Nyeri terasa 30-90 menit setelah makan Selain
itu pada ulkus peptikum juga terdapat faktor predisposisi seperti
pemakaian NSAID, perokok dan alcohol sedangkan pada pasien ini juga
terdapat riwayat pemakaian obat asam mefenamat yang termasuk
golongan NSAID (Slamet,2001).
15
Diagnosis akhir: pasien didiagnosis menderita Peptice Ulcer
karena efek samping NSAID. F. Langkah 6. Belajar mandiri secara
individual atau kelompok G. Langkah 7. Menarik atau mengambil
sistem informasi yang dibutuhkan dari informasi yang ada
BAB III PEMBAHASAN TENTANG DIAGNOSIS A. Definisi Ulkus peptikum
adalah salah satu penyakit pada traktus gastrointestinal yang
ditandai dengan adanya kerusakan mukosa yang disebabkan karena
sekresi pepsin dan asam lambung. Biasanya lokasi yang paling sering
ditemukan adalah terjadi pada lambung dan bagian proksimal dari
duodenum (Ramakrishnan, 2007).
16
Pada ulkus peptikum ditemukan suatu gambaran bulat atau semi
bulat/oval berukuran >5mm kedalaman submukosal pada mukosa
lambung (pada ulkus peptikum di gaster) akibat terputusnya
kontinuitas/ integritas mukosa lambung (Tarigan, 2006). B. Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan timbulnya ulkus peptikum antara
lain sebagai berikut: 1. Infeksi Helicobacter pylori Merupakan
salah satu penyebab tersering ulkus peptikum. Di Amerika Serikat,
tercatat 75% pasien ulkus peptikum disebabkan karena infeksi
bakteri ini. 2. Penggunaan obat NSAID (Non-Steroid Anti Inflamatory
Drugs) dalam jangka waktu yang lama Salah satu penyebab tersering
ulkus peptikum setelah infeksi H pylori pada penderita dewasa. 3.
Gaya hidup dan pola makan Penggunaan tembakau dan rokok sebagai
salah satu faktor risiko terbentuknya ulkus belum begitu jelas.
Berdasarkan beberapa teori merokok dapat meningkatkan pengosongan
lambung dan menurunkan produksi bikarbonase dari pankreas. Meski
begitu, peran rokok yang lebih jelas adalah dapat merusak mukosa
dari gastroduodenal, sehingga apabila terjadi infeksi H pylori maka
akan memudahkan munculnya ulkus. Alkohol juga diperkirakan dapat
menyebabkan iritasi pada mukosa gaster. Meski begitu, pada studi
prospektif pada 47.000 pria dengan ulkus duodenal, merokok dan
alkohol diperkirakan bukan merupakan faktor risiko. Meski begitu,
alkohol dan kafein dianggap berperan dalam merangsang sekresi getah
lambung yang sangat asam. (Anand, 2011). 4. Hipersekresi produk
gaster karena penyakit lain 17
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan ulkus karena
hipersekresi produk gaster, antara lain sebagai berikut: a.
Gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome) b. Hiperplasia sel G di
antrum c. Systemic mastocytosis d. Basophilic leukemias e. Cystic
fibrosis f. Short bowel syndrome g. Hiperparatiroid (Enaganti,
2006) 5. Genetik 6. Psikologis C. Tanda dan gejala: a) b) c) d) e)
Nyeri pada epigastrium Mulut terasa masam Nyeri terkadang menjalar
ke punggung kiri Nyeri tekan pada epigastrium. Nyeri terasa 30-90
menit setelah makan
Gambaran Klinis : a) Adanya riwayat pasien tukak pada keluarga.
b) Rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik. c) Faktor
predisposisi seperti pemakaian NSAID, perokok dan alkoholisme. d)
Adanya penyakit kronik seperti PPOM dan sirosis hati (Slamet,2001).
D. Pathogenesis Ketika bakteri Helicobacter pylori masuk ke dalam
saluran pencernaan, bakteri ini akan tumbuh dan berkoloni di sana.
Helicobacter pylori sendiri adalah bakteri yang tahan terhadap asam
lambung sehingga bakteri ini tidak akan mati di dalam lambung.
Bakteri ini akan mengeluarkan sitotoksin dan faktor virulensi yang
akan merusak mukosa lambung dengan meningkatkan pengeluaran dari
gastrin yang akan meningkatkan sekresi dari asam lambung dan
pepsinogen, dan menurunkan sekresi somatostatin dan mukus di mukosa
usus sehingga pelindung mukosa usus akan berkurang. Apabila terjadi
terus18
menerus maka akan menyebabkan kerusakan lapisan dari dinding
lambung dan kerusakan sawar mukosa lambung, dan asam dan pepsin
akan berdifusi ke dalam mukosa yang menyebabkan konsekuensi
patofisiologis yang serius. Asam akan memicu pengeluaran histamin,
yang merupakan suatu stimulan asam kuat yang tersimpan di mukosa.
Histamin yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak
asam, yang dapat berdifusi lagi ke mukosa untuk merangsang
pengeluaran histamin lebih lanjut. Begitu seterusnya dan pada
akhirnya akan terjadi erosi mukosa, atau ulkus yang terus membesar
di bawah pengaruh asam dan pepsin yang kadarnya meningkat
(Sherwood, 2002). Pengaruh obat NSAID juga penting dicermati. Peran
NSAID sendiri dalam menurunkan rasa nyeri adalah dengan menghambat
pembentukan prostaglandin dengan jalan menginhibisi enzim COX pada
daerah yang terluka sehingga diharapkan dapat mengurangi
pembentukan mediator nyeri. Namun, pada lambung prostaglandin
sendiri memiliki peran dalam pembentukan sawar mukosa dengan
menstimulasi mukus dan sekresi bikarbonat serta proliferasi sel
epitel dan meningkatkan aliran darah di mukosa. Apabila
prostaglandin dihambat, maka proses tersebut akan terhambat pula,
sehingga bila ada infeksi H. pylori maka akan memudahkan bakteri
tersebut menginfeksi lambung dengan cara yang telah disebutkan
diatas (Ramakrishnan, 2007). Selain itu faktor etiologi lain
seperti stress, dapat menyebabkan stimlasi berlebihan pada sekresi
lambung, dan konsumsi kafein dan alkohol dapat meningkatkan sekresi
asam lambung. Kebiasaan merokok juga dapat menyebabkan kerusakan
mukosa dari gastrointestinal. Sering dalam perjalanan penyakit
ulkus ini tidak hanya ditemukan satu penyebab saja, dimana infeksi
bakteri juga didukung oleh keadaan beban pekerjaan yang berat,
konsumsi obat-obatan dan pola makan yang tidak sehat (Sherwood,
2002). E. Patofisiologi dari Nyeri Perut Ketika makanan masuk ke
dalam lambung, makanan bersifat basa, sehingga HCl akan dinetralkan
dan tidak terjadi kerusakan pada didnding
19
gaster. Namun, ketika dalam keadaan emosi atau tidak adanya
makanan yang masuk ke dalam lambung dalam jangka waktu tertentu,
akan memberikan respon kepada saraf parasimpatis yang akan
memberikan umpan balik berupa peningkatan kerja saluran gastro
intestinal, termasuk peningkatan kerja lambung. Ketika terjadi
sekresi asam lambung yang berlebihan, maka akan beredar HCl bebas.
Asam lambung kemudian akan mengikis lapisan-lapisan pada dinding
lambung. Apabila penyakit ini bersifat kronis, maka pengikisan akan
mencapai tunica muscularis yang terdapat plexus Auerbach. Kemudian
plexus Auerbach akan menerima rangsang nyeri (Hadi, 1999). F.
Tatalaksana 1. Tatalaksana untuk infeksi H.Pilorii Terapi Eradikasi
: Laporan uji klinis terapi infeksi H.pilorri di Indonesia pada
mulanya menggunakan monoterapi dengan preparat bismuth dengan
tujuan supresi bukan eradikasi. Dewasa ini, regimen terapi yang
digunakan adalah terapi kombinasi antara inhibitor pompa proton
(IPP) dengan dua atau tiga macam antibiotic. Pertemuan consensus
nasional di Jakarta menganjurkan terapi tripel, kombinasi
omeprazole, amoksilin dan klaritromisin dengan sosis sebagai
berikut : a) Omeprazole b) Amoksillin d) Tetrasiklin f) Bismuth
(KBS) 20 mg bid 1 G bid 500 mg qid atau 120 mg qid
(Slamet,2001)
c) Klaritromisin 500 mg bid atau e) Metronidazole500 mg tid
atau
20
Algoritma
pemberian obat pada infeksi H.Pilorii :
Tabel. Algoritma Pengobatan Infeksi H.Pilorii (Dipiro et al,
2005) 2. Tatalaksana untuk penyakit Ulkus Peptikum a. Farmakologis
: Tujuan pengobatan ulkus peptikum : 1. Menghilangkan rasa nyeri,
2. Menyembuhkan ulkus serta mencegah kambuhnya ulkus 3. Mencegah
terjadinya komplikasi 4. Melindungi mukosa lambung dari kerusakan
(Elizabeth,2009) Pengobatan ulkus peptikum ditujukan untuk
menetralkan dengan antasida atau mengurangi sekresinya dengan
obat-obat antisekresi, yaitu: 1. H2bloker : simetidin, ranitidin,
famotidin, nizatidin. 2. Muskarinik bloker : pirenzepin,
mepenzolat, hiosciamin.
21
3. Penghambat pompa proton lansoprazol.
(H+/K+ ATPase)
: omeprazol,
4. Gologan analog prostaglandin : misoprotol Mekanisme kerja
obat yang betujuan untuk menetralkan antasida dan mengurangi
sekresi : 1. Golongan antagonis reseptor h2 Golongan Obat antagonis
reseptor H2 (simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin) menghambat
secara kompetitif ikatan histamin dengan reseptor H2, sehingga
mengurangi konsentrasi cAMP intraseluler dan mengurangi sekresi
asam lambung. 2. Golongan analog prostaglandin Golongan obat analog
prostaglandin yaitu misoprostol. Misoprostol adalah analog
Prostaglandin E2 dan I2 dihasilkan oleh mukosa lambung >
menghambat sekresi enzim adenil siklase > menghambat sekresi
asam lambung. 3. Golongan penghambat pompa proton Golongan Obat ini
mengikat sistem enzim H/K ATPase (pompa proton) dari sel parietal
jadi menghambat masuknya/menekan ion hidrogen kedalam lumen
lambung. 4. Golongan anti muskarinik Obat anti muskarinik ini akan
menurunkan kadar kalsium di intraselular sehingga motilitas dan
sekresi asam lambung berkurang (Estuningtyas, 2007). Mekanisme
kerja obat yang bertujuan untuk penetralisir asam lambung yaitu :
1. Golongan antasida Antasida merupakan basa lemah yang bereaksi
dengan asam lambung sehingga akan membentuk air dan. Antasid dibagi
dalam dua golongan, yaitu antasid sistemik dan antasid nonsistemik.
Antasid sistemik, misalnya natrium bikarbonat, diabsorbsi dalam
usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasien
dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosisi metabolik.
22
Penggunaan kronik natrium bikarbonat memudahkan nefrolitiasis
fosfat (Estuningtyas, 2007). Mekanisme kerja obat yang bertujuan
untuk pelindung mukosa (sitoprotektif) : 1. Sukralat Kompleks
AL(OH)3 ditambah sukrosa sulfat akan berikatan dengan glikoprotein
pada mukosa lambung yang akan membentuk barier yang menghalangi
difusi HCL dan mencegah degradasi oleh pepsin. 2. Bismuth koloidal
Mekanismenya sebagai berikut : a. Efek antimikroba b. Menghambat
aktivitas pepsin c. Meningkatkan sekresi mucus d. Membungkus dan
melindungi lubang ulkus dengan cara berinteraksi dengan protein
jaringan mukus. 3. Fucoidan Mekanismenya sebagai berikut : a.
Membentuk lapisan film yang tipis pada sel epitel lambung b.
Meningkatkan produksi faktor pertumbuhan sel yaitu EGF (ephitelial
growth factor) dan FGF (fibroblast growth factor) c. Menghambat
adhesi bakteri H. pylori. Pasien yang menderita ulkus karena
terinfeksi dengan H.pilori. Kebanyakan pasien ditangani dengan
penambahan antibiotic. Terapinya dengan menggunakan terapi tiga
obat yaitu metronidazol dan bismuth subsitrat ditambah amoksisilin
selama 14 hari. Obat penekan asam dapat yang diberikan selama 4-6
minggu dapat membantu penyembuhan ulkus. Inhibitor pompa proton
secara langsung m,enghambat H.pylori dan tampaknya merupakan
inhibitor urease proton. Pemberian inhibitor p[ompa proton ditambah
amoksisilin dan klatritomisin atau amoksisilin ditambah
metronidazol juga sangat efektif dalam mengobati infeksi H.pilori
(Stephen,2008).
23
Non-Farmakologi : 1) Edukasi mengenai factor apa saja yang bisa
memperberat penyakit ulkus peptikum tersebut. 2) Anjurkan pasien
menghindari makanan yang menyebabkan sekresi HCl berlebihan. 3)
Pendidikan kesehatan tentang tentang menghindari alcohol dan kafein
dapat meredakan gejala dan meningkatkan proses penyembuhan ulkus
yang sudah ada. 4) Menghentikan atau mengurangi pengurangan obat
NSAID. 5) Dorong individu untuk berhenti merokok, dimana rokok
dapat mengiritasi usus dan memperlambar penyembuhan. 6) Beritahu
kepada pasien agar makan tepat pada waktunya, agar tidak merangsang
pengeluaran asam lambung yang berlebihan. 7) Mengurangi makanan
yang banyak lemak dan alcohol, karena dapat memperberat kerja
gaster. 8) Dikarenakan masih dalam proses penyembuhan ulkus, maka
pasien lebih baik makan dengan metode sedikit tapi sering, agar
kerja gaster tidak terlalu berat. 9) Makan dan minum dengan makanan
dan minuman yang sudah dimasak dengan benar-benar matang untuk
mengurangi resiko terjangkitnya infeksi H. pylori di makanan dan
minuman. 10) Memberikan edukasi tentang penggunaan yang tepat
obat-obatan NSAID dan steroid yang sedang dikonsumsi.
24
BAB IV Kesimpulan 1. Tn. X menderita peptic ulcer karena efek
samping NSAID. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa hasil
pemeriksaan laboratorium, hasil biopsy lambung dan hasil PA. 2.
Ulkus peptikum adalah lesi kronis, umumnya solitar, yang dapat
terjadi di setiap bagian saluran cerna yang terpajan getah
asam-peptik dan biasanya menimbulkan gejala klinis berupa mual,
muntah, nyeri dibagian epigastrik dan perut terasa kembung. 3.
Penanganan yang dilakukan kepada Tn. X ditujukan untuk
menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki kesembuhan
tukak, mencegah kekambuhan dan rekurensi tukak serta mencegah
komplikasi lebih lanjut. 4. Terapi medika mentosa pada ulkus
peptikum dapat dilakukan dengan menggunakan Antasida, Antagonis H2
Reseptor, Omeprazole 20 mg, Misoproztole 200 g, Metoclopramide 10
mg. 5. Terapi tripel antibiotik diberikan pula karena pada kasus
Tn. X saat pemeriksaan laboratorium serologi didapatkan antibodi
terhadap H. Pylorii (+). Secara historis regimen terapi eradikasi
yang pertama digunakan adalah: Bismuth, metronidazol, tetrasiklin.
Regimen tripel terapi (PPI 2x1, amoxicilin 2x1000mg, klaritromisin
2x500mg, metronidazole 3x500mg, tetrasiklin 4x500mg). 6. Terapi non
medika mentosa yang dapat dilakukan dengan cara istirahat,
menghindari makanan yang pedas, pola makan teratur sesuai dengan
waktu makan, menghindari rokok dan minuman beralkohol.
25
DAFTAR PUSTAKA
Adi, Pangestu. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV
Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. Hal: 289 Anand, BS, et al. 2011. Peptic Ulcer Disease.
Medscape Reference. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku
Patofisiologi. Buku kedokteran. Jakarta : EGC Dipiro, J.T et al.
2005. Pharmacotherapy : Phatophisiology Approach, New York: MC Grow
Hill. Enaganti, Santosh. 2006. Peptic Ulcer Disease: The Disease
and Non-Drug Treatment. Hospital Pharmacist. Vol. 13, P:239-240.
Estuningtyas, Ari ; Azalia Arif. 2007.Farmakologi dan Terapi.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI Hadi, Sarjono.1999.Gatroenterologi
Edisi 7.Bandung: PT. Alumni. Hirlan. 2009. Gastritis dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing. Morse.Stephen A; Janet S. Bute. 2008. Mikrobiologi
Kedokteran. Jakarta : Buku Kedokteran EGC Murray, Robert K, at all.
2009. Biokimia Harper edisi 25. Jakarta : EGC Price dan Wilson.
2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
Keenam. Jakarta: EGC Ramakrishnan, Kalyanakakrishnan & Robert
Salinas. 2007. Peptic Ulcer Disease. American Family Physician. Vol
76, No.1 Sheerwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC.554-558 hal Sherwood, Lauralee. 2002.
Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC
26
Suyono, Slamet.2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI Tarigan, Pengarepen. 2006. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal: 338
27
