LAPORAN TUTORIAL MODUL I“NYERI SENDI”

BLOK MUSKULOSKELETAL

DISUSUN OLEH :

Nama : Mei Andani Listiani

Stambuk : 11 777 048 Kelompok : 4 (empat)

Pembimbing : dr. Ahmad Nizami

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU

KESEHATANUNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU2012

BAB IPENDAHULUAN

1.1 SKENARIOSeorang perempuan umur 58 tahun, Ibu Rumah Tangga, dibawa ke poliklinik dengan keluhan nyeri kedua lutut yang dialami sejak 3 bulan terakhir ini, terutama saat berjalan, sulit berdiri dari posisi jongkok. Kaku pagi hari (+), berlangsung sekitar 10-15 menit. Bengkak kedua lutut, namun tidak ada tanda-tanda kemerahan. Nyeri pada jari-jari tangan (+), tidak bersifat simetris. Penderita juga menderita kencing manis dan berobat teratur di Poliklinik Endokrin, berat badan 65 kg dengan tinggi badan 162 cm.

1.2 KATA KUNCI Perempuan 58 tahun Ibu rumah tangga Nyeri kedua lutut sejak 3 bulan, terutama saat berjalan. Sulit berdiri dari posisi jongkok Kaku pada pagi hari yang berlangsung sekitar 10-15 menit Bengkak pada kedua lutut Tidak ada tanda-tanda kemerahan Nyeri pada jari-jari tangan (+) Tidak bersifat simetris ( asimetris ) Menderita kencing manis dan berobat teratur di poliklinik endokrin Berat badan 65 kg Tinggi badan 162 cm

1.3 PERTANYAAN1. Jelaskan anatomi sendi lutut, tangan serta persendian yang terkait dengan

skenario !2. Jelaskan mekanisme terjadinya nyeri !3. Apa yang dimaksud dengan nyeri ?4. Mengapa sering terjadi kaku pada pagi hari ?5. Apakah ada hubungan antara kencing manis, status gizi, dan umur

berdasarkan skenario ?6. Jelaskan mekanisme terjadinya bengkak pada kedua lutut!7. Mengapa pada tangan tidak simetris tetapi pada lutut simetris ?8. Mengapa pasien tersebut sulit berdiri dari posisi jongkok ?9. Jelaskan deferensial diagnosis dari skenario !

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 OSTEOARTRITIS

DEFENISI

Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan

kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling

sering terkena OA.(1)(3)(4)

2.2. Epidemiologi

Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai

15,5% pada pria, dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh

nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan sendi yang

terkena. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya kronik-progresif,

OA mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik negara maju

maupun negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjud usia

di Indonesia menderita cacat karena OA. Di amerika, penggunaan OAINS

menelurkan sekitar 100.000 pasien tukak lambung dengan 10.000-15.000

kematian setiap tahun.(1)

2.3 ETIOPATOGENESIS

Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan

OA sekunder. Osteoarthritis primer disebut juga OA idiopatik yaitu OA yang

kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit

sistemik maupun proses perubahan local pada sendi. OA sekunder adalah OA

yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolic,

pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu

lama. Jejas mekanis dan kimiawi pada synovial sendi yang terjadi

multifaktorial antara lain karena factor umur, stress mekanis atau penggunaan

sendi yang berlebihan, defek anatomik. Jejas mekanis dan kimiawi ini

merupakan factor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal

dan produk degradasi kartilago didalam cairan synovial sendi yang

mengakibatkan terjadinya inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri.

Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat

melakukan perbaikan sendri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan

memproduksi matrix baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh factor

pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan

membentuk komunikasi antar sel. Factor pertumbuhan yang berperan adalah

insulin-like growth B (IGF-1), growth hormone, transforming growth factor β

(TGF- β) dan coloni stimulating factor (CSFs). Factor pertumbuhan IGF-1

memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi.

Factor TGF- β mempunyai multiple pada matriks kartilago yang merangsang

sintesis kalogen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu enzim

yang mendegradasi proteoglikan, meningkat produksi Prostaglandin E2 dan

melawan efek inhibisi sistesis prostaglandin E2 dan IL-1.

Pada rawan sendi pasein OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas

fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan

terjadinya trombus dan kompleks lipid pada pembuluh darah subkondral yang

menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut.

lni mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan

interleukin yang menimbulkan bone angian lewat subkhondral yang diketahui

mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit

penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dilepasnya mediator kimiawi

seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi,peregangan

tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja

yang berlebihan. Sakit sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang

menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta

kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena

proses remodelling pada trabekula dan subkondral.

Peran makrofag didalam cairan sendijuga penting yaitu, apabila dirangsang

oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan

memproduksi sitokin activator plasminogen (PA) yang disebut katabolin.

Sitokin tersebut adalah lL-1, IL-6, TNF alfa dan Beta dan lFN. Sitokin-sitokin

ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk

produksi CSFs yang akan mempengaruhi Monosit dan PA untuk degradasi

rawan sendi secara langsung.

lL-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan

sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendiyaitu stromelisin dan

kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit.

Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunayi pengaruh yang

berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang

degradasi komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan

merangsang sintesis, padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan

individu normal pada umuryang sama.

Selain itu juga Tulang rawan sendi merupakan sasaran utama perubahan

degeneratif pada osteoarthritis. Tulang rawan sendi memiliki letak strategis,

yaitu di ujung-uiung tulang untuk melaksanakan 2 fungsi : (1) menjamin

gerakan yang hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat adanya cairan

sinovium; dan (2) disendi sebagai penerima beban, menebarkan beban ke

seluruh permukaan sendi sedemikian sehingga tulang di bawahnya dapat

menerima benturan dan berat tanap mengalami kerusakan. Kedua fungsi ini

mengharuskan tulang rawan elastis dan memiliki daya regang yang tinggi.

Kedua ciri ini dihasilkan oleh dua komponen utama tulang rawan : suatu tipe

khusus kolagen ( tipe ll) dan proteoglikan, dan keduanya dikeluarkan oleh

kondrosit.

Mungkin pengaruh yang terpenting adalah efek penuaan dan efek mekanis.

meskipun osteoarthritis bukan suatu proses wearand-tear ( aus karena sering

digunakan ) tidak diragukan lagi bahwa stres mekanis pada sendi beryeran

penting dalam pembentukannya.

Faktor genetik juga berperan dalam kerentantan terhadap osteoarthritis,

terutama pada kasus yang mengenai tangan danpanggul. Gen atau gen-gen

spesifik yang bertanggung jawab untuk ini belum teridentifikasi meskipun pada

sebagian kasus diperikirakan terdapat keterkaitan dengan kromosom 2 dan 11.

2.4. Kelainan disekitar rawan sendi

Kelainan disekitar rawan sendi tergantung pada sendi yang terkena, tetapi

prinsipnya adalah adanya tanda-tanda inflamasi sendi, perubahan fungsi dan

struktur rawan sendi seperti persambungan sendi yang tidak normal, gangguan

fleksibilitas, pembesaran tulang serta gangguan fleksi dan ekstensi, terjadinya

instabilitas sendi, timbulnya krepitasi baik pada gerakan aktif maupun pasif.

2.5. Peran NO (Nitric Oxide) pada kerusakan kartilago

NO merupakan gas yang diproduksi oleh berbagai sel tubuh dan mempunyai

peran sentral pada pertahanan tubuh dan imunitas. Produksi NO dirangasang

oleh nitric oxide synthase (NOS), dimana teradapat 3 isoform NOS :

Constitutively expressed NO$

Endothelial cNOS

lnducible NOS .

Efek NO terhadap kondrosit meliputi :

lnhibisi produksi kolagen dan proteoglikan

Aktivasimetaloproteinase

Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain(H202)

Menurunkan ekspresi lL-1 reseptor antiagonis

lnhibisipolimerisasiaktin dan sinyal lL-1 integrin

Apoptosis

2.6.Etiologi osteoarthritis

Dengan melihat faktor-faktor risiko ini, maka sebenarnya semua OA individu

dapat dipandang sebagai

faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata

Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tak normal pada sendi-

sendi tertentu.

Kegemukan, faktor genetik dan jenis kelamin adalah factor risiko umu yang

Penting

Umur

Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang

terkuat. Prevalensi dan beratnya oA semakin meningkat dengan

bertambahnya umur. OA hampir tak pernah ada pada anak-anak, jarang pada

umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun.

Jenis kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan oA banyak sendi, dan lelaki lebih

sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan,

dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita,

tetapi diatas 50 tahun frekuengi oA lebih banyak pada wanita daripada pria.

Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.

Suku bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat

perbedaan di antara masing-rnasing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih

jarang diantara orang-orang kulit hitam dan asia dariPada kaukasia.

Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari

seorang wanita dengan OA pada sendi'sendi interfalang distal (nodus

heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan

anak-anaknya perempuan cenderung mempunyait 3 kali lebih sering,

daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut.

Kegemukan dan Penyakit metabolic

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk

timbulnya OA baik pada wanita maupun pria. Kegemukan ternyata tak hanya

berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga

dengan OA sendi lain. Oleh karena itu di samping factor mekanis yang

berperan, diduga terdapat faktor lain yang berperan pada timbulnya kaitan

tersebut.

Cedera Sendi, pekerjaan dan olahraga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendiyang terus menerus

berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi

dan olahraga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko

OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya

OA masih. menjadi pertentangan. Aktivitas tertentu dapat menjadi

predisposisi OA cedera traumatik ( misalnya robeknya meniscus,

ketidakstabilanligamen ) yang dapat mengenaisendi.

Kelainan pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit perthes dan

dislokasi kongenital paha ) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada

usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya

OA paha pada laki-lakidan ras tertentu.

Faktor-Faktor lain

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya

OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak

membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan

sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek.

Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan

pelari ( yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat ) dan kaitan

negatif antara osteoporosis dan OA.

Faktor-faktor untuk timbulnya keluhan

Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah

hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tak baik.

2.7. Sendi-sendi yang terkena

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal 1,

metatarsophalangeal 1, sendi apofiseal, tulang belakang, lutut dan paha)

adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan,

glenohumeral atau pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada

orang tua.

REFERENSI

1. Martin JA, Buckwalter JA. Aging, articular cartilage chondrocyte senescence and osteoarthritis. Biogerontology 2002;3:257-64.

2. Felson DT, Anderson JJ, Naimark A, Walker AM, Meenan RF. Obesity and knee osteoarthritis. The Framingham Study. Ann.Inetrn Med 1998; 109: 18-24

3. Felson DT. Epidemiology of hip and knee osteoarthritis. Epidemiologic Reviews 1988;10:1-28.

4. Ruddy S, Harris ED, Sledge CB, Kent NN. Kelly’s Textbook of Rheumatology, 6th Ed., Philadelphia. WB Saunders, 2001;pp. 1410.

5. Wright V. Post-traumatic osteoarthritis – a medico-legal minefield. British Journal of Rheumatology 1990;29:474-8.

6. Das SK, Ramakrishnan S. Osteoarthritis. In: Manual of Rheumatology (editors) Pispati PK, Borges NE, Nadkar MY, and edition Indian Rheumatology Association, The National Book Depot, Mumbai, India, 2002.pp.240-259.

7. Spector TD, Hart DJ, Byrne J, et al. Definition of osteoarthritis of the knee for epidemiological studies. Annals of the Rheumatic Diseases 1993;52:790-4.

8. Lane NE, Nevitt MC. Osteoarthritis and bone mass. Journal of Rheumatology 1994;21:1393-6.

9. Bonomo I.Osteoarthritis. The management. In : Rheumatology, 1982; 7 : 64-9