BAB IPENDAHULUANDiperkirakan bahwa sekitar 23% seluruh angka
kematian neonatus di seluruh dunia disebabkan oleh asfiksia
neonatorum, dengan proporsi lahir mati yang lebih besar. Laporan
dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan bahwa sejak tahun
2000-2003 asfiksia menempati urutan ke-6, yaitu sebanyak 8%,
sebagai penyebab kematian anak diseluruh dunia setelah pneumonia,
malaria, sepsis neonatorum dan kelahiran prematur. Diperkirakan 1
juta anak yang bertahan setelah mengalami asfiksia saat lahir kini
hidup dengan morbiditas jangka panjang seperti cerebral palsy,
retardasi mental dan gangguan belajar. Menurut hasil riset
kesehatan dasar tahun 2007, tiga penyebab utama kematian perinatal
di Indonesia adalah gangguan pernapasan/respiratory disorders
(35,9%), prematuritas (32,4%) dan sepsis neonatorum (12.0%)Hipoksia
yang terdapat pada penderita asfiksia ini merupakan faktor
terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap
kehidupan ekstrauterin. Penilaian statistik dan pengalaman klinis
atau patologi anatomis menunjukan bahwa keadaan ini merupakan
penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir. Hal ini
dibuktikan oleh Drage dan Berendes (1966) yang mendapatkan bahwa
skor Apgar yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi
saat lahir akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi. Haupt
(1971) memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi
sebagai akibat hipoksia sangat tinggi. Asidosis, gangguan
kerdiovaskular serta komplikasinya sebagai akibat langsung dari
hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru
lahir. Kegagalan ini akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan
pernafasan pada hari-hari pertama setelah lahir. Penyelidikan
patologi anatomis yang dilakukan oleh Larrhoce dan Amakawa (1971)
menunjukkan nekrosis berat dan difus pada jaringan otak bayi yang
meninggal karena hipoksia. Karena itu tidaklah mengherankan bahwa
sekuele neurologis sering ditemukan pada penderita asfiksia berat.
Keadaan ini sangat menghambat pertumbuhan fisis dan mental bayi di
kemudian hari. Untuk menghindari atau mengurangi kemungkinan
tersebut di atas, perlu dipikirkan tindakan istimewa yang tepat dan
rasional sesuai dengan perubahan yang mungkin terjadi pada
penderita asfiksia.BAB 2
TINJAUAN PUSTAKAII.1.Pengertian Asfiksia NeonatorumBeberapa
sumber mendefinisikan asfiksia neonatorum dengan berbeda :
1. Ikatan Dokter Anak Indonesia
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan
teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang
ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis.2. WHO
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan
teratur segera setelah lahir.3. ACOG dan AAP
Seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi
kondisi sebagai berikut: Nilai Apgar menit kelima 0-3
Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH 160 x/
menit dan ada mekonium maka janin sedang hipoksia.
Jika DJJ < 100 x/ menit dan ada mekonium maka janin dalam
keadaan gawat.
3. Janin akan mengadakan pernafasan intra uterine dan bila kita
periksa terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru.
Bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis, bila janin lahir aveoli
tidak berkembang.II.4.Prinsip Dasar Asfiksia NeonatorumBayi dapat
mengalami apnea dan menunjukan upaya pernafasan yang tidak cukup
untuk kebutuhan ventilasi paru-paru. Kondisi ini menyebabkan
kurangnya pengambilan oksigen dan pengeluaran CO2. Penyebab depresi
bayi pada saat lahir ini mencakup:
1. Asfiksia intra uterin.2. Bayi kurang bulan.3. Obat-obat yang
diberikan/ diminum oleh ibu.4. Penyakit neuromuskular bawaan.5.
Cacat bawaan.6. Hipoksia intra partum.Asfiksia berarti hopoksia
yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis. Bila proses ini
berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak/
kematian. Asfiksia juga mempengaruhi organ vital lainnya. Pada bayi
yang mengalami kekurangan oksigen akan terjadi pernafasan yang
cepat dalam periode yang singkat. Apabila asfiksia berlanjut
gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga mulai
menurun, sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara
berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apnea yang dikenal
dengan nama apnea primer. Perlu diketahui bahwa pernafasan yang
megap-megap dan tonus otot yang juga turun terjadi akibat obat-obat
yang diberikan pada ibunya. Biasanya pemberian rangsangan dan
oksigen selama periode apnea primer dapat merangsang terjadinya
pernafasan spontan.
Apabila asfiksia berlanjut bayi akan menunjukan megap-megap yang
dalam, denyut jantung terus menurun, dan bayi akan terlihat lemas
(flaccid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki
periode apnea yang disebut apnea sekunder, selama apnea sekunder
ini denyut jantung, tekanan darah, dan kadar oksigen dalam darah
(PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap
rangsangan dan tidak akan menunjukan upaya pernapasan secara
spontan. Kematian akan terjadi kecuali apabila resusitasi dengan
pernafasan buatan dan pemberian oksigen dimulai dengan
segera.II.5.Tanda dan Gejala Klinis Asfiksia NeonatorumPada
asfiksia tingkat lanjut akan terjadi perubahan yang disebabkan oleh
beberapa keadaan diantaranya:
1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi
fungsi jantung.
2. Terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya
sel jaringan termasuk otot jantung sehingga menimbulkan kelemahan
jantung.
3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan
tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi
darah mengalami gangguan.
Bayi yang mengalami kekurangan O2 akan terjadi pernafasan yang
cepat dalam periode yang singkat apabila asfiksia berlanjut,
gerakan pernafasan akan berhenti, denyut jantung juga menurun,
sedangkan tonus neuromuskular berkurang secara barangsur-angsur dan
memasuki periode apnea primer.
Gejala dan tanda asfiksia neonatorum yang khas antara lain
meliputi pernafasan cepat, pernafasan cuping hidung, sianosis, nadi
cepat.
Gejala lanjut pada asfiksia:
1. Pernafasan megap-magap dalam.2. Denyut jantung terus
menurun.3. Tekanan darah mulai menurun.4. Bayi terlihat lemas
(flaccid).5. Menurunnya tekanan O2 darah (PaO2).6. Meningginya
tekanan CO2 darah (PaO2).7. Menurunnya PH (akibat asidosis
respiratorik dan metabolik).8. Dipakainya sumber glikogen tubuh
anak untuk metabolisme anaerob.9. Terjadinya perubahan sistem
kardiovaskular.II.6.Klasifikasi Asfiksia NeonatorumKondisi bayi
baru lahir dapat dibagi menjadi:1. Vigorus baby. Skor Apgar 7-10.
Dalam hal ini bayi dianggap sehat tidak memerlukan tindakan
istimewa.
2. Mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang). Skor APGAR 4-6 pada
pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung > 100x/ menit,
tonus otot kurang baik, sianosis, refleks iritabilitas tidak
ada.
3. Severe asphyxia (asfiksia berat) berat skor APGAR 0-3. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x/
menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat,
refleks iritabilitas tidak ada.
Asfiksia berat dengan henti jantung, dimaksudkan dengan henti
jantung adalah keadaan :
Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum
lahir lengkap.
Bunyi jantung bayi menghilang post partum.
Tabel 1. Penilaian Apgar Score
TandaScore
012
Apperance
(warna kulit)Biru pucatTubuh kemerahan, ekstremitas biruTubuh
dan ekstremitas kemerahan
Pulse
(Denyut nadi)Tidak ada100 x/i 100 x/i
Grimace
(refleks)Tidak adaGerakan sedikitGerakan kuat dan menagis
Activity
(tonus otot)LumpuhGerakan lemahGerakan aktif
Respiratory
(usaha bernafas)Tidak adaLambat Teratur, menangis kuat
II.7.Penatalaksanaan Asfiksia NeonatorumPada kasus asfiksia
ringan bayi dapat terkejut atau sangat waspada dengan peningkatan
tonus otot, makan dengan buruk, dan frekuensi pernafasan normal
atau cepat. Temuan ini biasanya berlangsung selama 24-48 jam
sebelum sembuh secara spontan. Pada kasus asfiksia sedang bayi
dapat letargi dan mengalami kesulitan pemberian makan. Bayi dapat
mengalami episode apnia kadang-kadang dan atau konvulsi selama
beberapa hari. Masalah ini biasanya sembuh dalam satu minggu,
tetapi masalah perkembangan saraf mungkin ada. Pada kasus asfiksia
berat bayi dapat terkulai atau tidak sadar dan tidak makan.
Konvulsi dapat terjadi selama beberapa hari dan episode apnia yang
berat dan sering umumnya terjadi. Bayi dapat membaik selama
beberapa minggu atau tidak dapat membaik sama sekali. Jika bayi ini
dapat bertahan hidup mereka biasanya menderita kerusakan otak
permanen. Jika asfiksia ringan
Jika bayi tidak mendapat oksigen maka bayi mulai menyusui. Jika
bayi mendapat oksigen atau sebaliknya, tidak dapat menyusui berikan
perasan ASI dengan metode pemberian makan alternatif.
Jika asfiksia sedang atau berat
Pasang selang IV dan berikan hanya cairan IV selama 12 jam
pertama. Batasi volume cairan sampai 60 ml/ Kg BB selama hari
pertama dan pantau urin. Jika bayi berkemih kurang dari 6 kali/
hari atau tidak menghasilkan urin jangan meningkatkan volume cairan
pada hari berikutnya, ketika jumlah urin mulai meningkat tingkatkan
volume cairan IV harian sesuai dengan kemajuan volume cairan. Tanpa
memperhatikan usia bayi yaitu untuk bayi yang berusia 4 hari,
lanjutkan dari 60 ml/ Kg sampai 80 ml/ Kg sampai 100 ml/ Kg jangan
langsung 120 ml/ Kg pada hari pertama. Ketika konvulsi terkendali
dan bayi menunjukan tanda-tanda peningkatan respon. Ijinkan bayi
mulai menyusui. Jika bayi tidak dapat menyusui berikan perasan ASI
dengan menggunakan metode pemberian makan alternatif. Berikan
perawatan berkelanjutan.Tindakan Umum
Bersihkan jalan nafas : kepala bayi dileakkan lebih rendah agar
lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan larinyoskop untuk
membantu penghisapan lendir dari saluran nafas ayang lebih
dalam.
Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi
tidak memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua telapak
kaki menekan tanda achiles.
Mempertahankan suhu tubuh.
CPAP : bantuan pernapasan dengan cara meningkatkan tekanan
pulmoner secara artifisial pada saat fase ekspirasi pada bayi yang
bernapas secara spontan. Intermittent Positive Pressure Ventilation
(IPPV) atau Intermittent Mandatory Pressure Ventilation (IMV) :
pernapasan bayi diambil alih sepenuh nya oleh mesin ventilator
mekanik dan meningkatkan tekanan pulmoner baik pada fase inspirasi
maupun ekspirasi. Indikasi CPAP Gangguan napas sedang atau berat
dengan retraksi dan grunting Apnu berulang PaO2 < 60 torr dengan
FiO2 > 0.6 (60%) dengan head box. CPAP gagal maka harus segera
diberikan bantuan napas dengan Ventilator mekanik.
Tindakan khusus
Asfiksia berat
Berikan O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa
endotrakeal. dapat dilakukan dengan tiupan udara yang telah
diperkaya dengan O2. Tekanan O2 yang diberikan tidak 30 cm H 20.
Bila pernafasan spontan tidak timbul lakukan message jantung dengan
ibu jari yang menekan pertengahan sternum 80 100 x/menit.
Asfiksia sedang/ringan
Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri) selama
30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan kodok (Frog breathing)
1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi maksimal beri O2 1-2 1/mnt
melalui kateter dalam hidung, buka tutup mulut dan hidung serta
gerakkan dagu ke atas-bawah secara teratur 20x/menit.
Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi.
II.8.Pencegahan Asfiksia NeonatorumPencegahan Secara
UmumPencegahan terhadap asfiksia neonatorum adalah dengan
menghilangkan atau meminimalkan faktor risiko penyebab asfiksia.
Derajat kesehatan wanita, khususnya ibu hamil harus baik.
Komplikasi saat kehamilan, persalinan dan melahirkan harus
dihindari. Upaya peningkatan derajat kesehatan ini tidak mungkin
dilakukan dengan satu intervensi saja karena penyebab rendahnya
derajat kesehatan wanita adalah akibat banyak faktor seperti
kemiskinan, pendidikan yang rendah, kepercayaan, adat istiadat dan
lain sebagainya. Untuk itu dibutuhkan kerjasama banyak pihak dan
lintas sektoral yang saling terkait adanya kebutuhan dan tantangan
untuk meningkatkan kerjasama antar tenaga obstetri di kamar
bersalin. Perlu diadakan pelatihan untuk penanganan situasi yang
tak diduga dan tidak biasa yang dapat terjadi pada persalinan.
Setiap anggota tim persalinan harus dapat mengidentifikasi situasi
persalinan yang dapat menyebabkan kesalahpahaman atau menyebabkan
keterlambatan pada situasi gawat. Pada bayi dengan prematuritas,
perlu diberikan kortikosteroid untuk meningkatkan maturitas paru
janin.Antisipasi Dini Perlunya Dilakukan Resusitasi pada Bayi yang
Dicurigai Mengalami Depresi Pernapasan untuk Mencegah Morbiditas
dan Mortilitas Lebih LanjutPada setiap kelahiran, tenaga medis
harus siap untuk melakukan resusitasi pada bayi baru lahir karena
kebutuhan akan resusitasi dapat timbul secara tiba-tiba. Karena
alasan inilah, setiap kelahiran harus dihadiri oleh paling tidak
seorang tenaga terlatih dalam resusitasi neonatus, sebagai
penanggung jawab pada perawatan bayi baru lahir. Tenaga tambahan
akan diperlukan pada kasus-kasus yang memerlukan resusitasi yang
lebih kompleks.Dengan pertimbangan yang baik terhadap faktor
risiko, lebih dari separuh bayi baru lahir yang memerlukan
resusitasi dapat diidentifikasi sebelum lahir, tenaga medis dapat
mengantisipasi dengan memanggil tenaga terlatih tambahan, dan
menyiapkan peralatan resusitasi yang diperlukan.II.9Komplikasi
Komplikasi pada bayi baru lahir akibat asfiksia meliputi :
Cerebral palsy
Retardasi mental
Gangguan belajar
Apabila asfiksia ini tidak ditangani dengan baik, maka akan
mengakibatkan kematian.
HIPERBILIRUBINEMIA
PENDAHULUAN
Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang
paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. Lebih dari 85% bayi
cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan
disebabkan oleh hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia menyebabkan
bayi terlihat berwarna kuning, atau dikenal dengan istilah ikterus.
Ikterus adalah warna kuning yang tampak pada kulit dan mukosa
karena menumpuknya bilirubin tak terkonjugasi pada jaringan.
Ikterus biasanya mulai tampak pada kadar bilirubin serum > 5
mg/dL. Ikterus biasanya fisiologis, namun pada sebagian kasus dapat
menyebabkan masalah, dan yang paling ditakuti adalah ensefalopati
bilirubin. Berbagai upaya dilakukan untuk terapi
hiperbilirubinemia. Terapi antara lain fototerapi, transfusi tukar,
dan sebagainya (Kosim, 2010).
DEFINISI
Hiperbilirubinemia adalah terjadinya peningkatan kadar plasma
bilirubin 2 standar deviasi atau lebih dari kadar yang diharapkan
berdasarkan umur bayi atau lebih dari persentil 90 (Kosim, 2010).
Definisi lain menyebutkan bahwa hiperbilirubinemia adalah keadaan
kadar bilirubin dalam darah >13 mg/dL (Mansoer, 2000).
ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO
Peningkatan kadar bilirubin umumnya terjadi pada setiap bayi
baru lahir, karena hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah
merah lebih banyak dan berumur lebih pendek. Secara umum ada 4
penyebab ikterus (Price, 2007) :
a. Produksi yang berlebihan
Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih
banyak dan berumur lebih pendek. Hemolisis biasanya terjadi
inkompatibilitas Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi G6PD,
piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.
b. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya
substrat untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat
asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim
glukorinil transferase (Sindrom Criggler-Najjar). Penyebab lain
adalah defisiensi protein Y dalam hepar yang berperanan penting
dalam uptake bilirubin ke sel hepar.
c. Gangguan transportasi
Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke
hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh
obat misalnya salisilat, sulfarazole. Defisiensi albumin
menyebabkan lebih banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas
dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
d. Gangguan dalam eksresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di
luar hepar. Kelainan di luar hepar biasanya diakibatkan oleh
kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau
kerusakan hepar oleh penyebab lain.
Peningkatan kadar bilirubin yang berlebih dapat dipengaruhi oleh
faktor dibawah ini :
Faktor maternalFaktor perinatalFaktor neonatus
Ras atau kelompok etnik tertentu
Komplikasi kehamilan (DM, Inkompatibilitas ABO dan Rh)
ASI Infeksi (bakteri, virus, protozoa) Prematuritas
Faktor genetik
Obat-obatan
Rendahnya Asupan ASI
Hipoglikemia
hipoalbuminemia
Berdasarkan waktu timbulnya ikterus, penyebab ikterus dapat
diklasifiksikan seperti dibawah ini (Mansoer, 2000) :
WaktuPenyebab
24 jam pertama Inkompatibilitas darah ABO dan Rh
Infeksi intra uterine (virus, toxoplasma, bakteri)
Defisiensi G6PD
24 jam sampai 72 jam Biasanya ikterus fisiologis
Polisitemia
Hemolisis karena perdarahan tersembunyi
Dehidrasi asidosis
Lebih dari 72 jam sampai minggu pertama Biasanya karena
sepsis
Dehidrasi asidosis
Defisiensi G6PD
Obat obatan
KLASIFIKASI
Terdapat 2 jenis ikterus yang dikenal yaitu yang fisiologis dan
patologis. Ikterus fisiologis adalah ikterus yang timbul pada hari
kedua dan hari ketiga serta tidak mempunyai dasar patologi. Kadar
bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2mg/dL. Adapun
tanda-tanda ikterus fisiologis adalah sebagai berikut (Sarwono,
2001) : 1. Timbul pada hari kedua dan ketiga
2. Kadar bilirubin indirek tidak melebihi 10 mg% pada neonatus
cukup bulan.
3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5% per
hari.
4. Kadar bilirubin direk tidak melebihi 1 mg%.
5. Ikterus menghilang pada 10 hari pertama.
6. Tidak terbukti mempunyai hubungan dengan keadaan patologis.
Ikterus patologis adalah ikterus yang mempunyai dasar patologis
atau kadar bilirubin mencapai suatu nilai yang disebut
hiperbilirubinemia. Adapun tanda-tandanya sebagai berikut :
1. Ikterus terjadi dalam 24 jam pertama.
2. Kadar bilirubin melebihi 10 mg% pada neonatus cukup bulan
atau melebihi 12,5% pada neonatus kurang bulan.
3. Pengangkatan bilirubin lebih dari 5 mg% per hari.
4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu pertama.
5. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%.
6. Mempunyai hubungan dengan proses hemolitik.
Dalam buku saku pelayanan neonatal esensial, ikterus
diklasifikasikan seperti dalam tabel dibawah ini.
PATOFISIOLOGI
Bilirubin adalah produk akhir dari penguraian hemoglobin.
Sebagian besar (85-90%) terjadi dari penguraian hemoglobin dan
sebagian kecil (10-15%) dari senyawa lain seperti mioglobin. Secara
umum ada empat tahapan pembentukan bilirubin (Price, 2007).
a. Produksi
Sel darah merah yang sudah habis masa hidup nya atau eritrosit
yang mengalami kelainan akan dihancurkan oleh sistem
retikuloendotelial. Sel retikuloendotelial menyerap kompleks
haptoglobin dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah
merah. Kemudian terjadi pemecahan hemoglobin menjadi heme dan
globin. Globin akan kembali ke depo protein untuk kemudian
digunakan kembali, sedangkan heme akan melalui beberapa proses
penguraian. Heme akan dipecah melalui proses oksidasi-reduksi.
Langkah oksidasi yang pertama adalah pembentukan biliverdin dengan
bantuan enzim heme oksigenase. Pada reaksi itu juga terbentuk besi
yang akan kembali digunakan untuk pembentukan hemoglobin.
Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim
biliverdin reduktase. Bilirubin yang terbantuk merupakan bilirubin
tidak terkonjugasi/indirect yang sifatnya tidak larut dalam
air.
b. Transportasi
Untuk dapat sampai ke hati melalui peredaran darah, bilirubin
tak terkonjugasi harus berikatan terlebih dahulu dengan albumin.
Kadar albumin pada bayi baru lahir terkadang belum cukup banyak,
sehingga banyak bilirubin yang tak terkonjugasi tidak dapat dibawa
ke hati. Kadar albumin juga dipengaruhi oleh obat obatan. Ikatan
albumin dengan bilirubin juga terkadang masih lemah sehingga banyak
bilirubin tak terkonjugasi yang beredar bebas.
c. Konjugasi
Proses konjugasi bilirubin terjadi di dalam hati. Pada saat
kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,
albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Bilirubin kemudian
ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin
(protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.
Setelah itu terbentuklah bilirubin terkonjugasi/direct yang
sifatnya larut di dalam air. Berkurangnya kapasitas pengambilan
hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap
pembentukan ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk
bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma
dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase
(UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus
empedu, Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan
kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya
d. Ekskresi
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresi ke
dalam empedu kemudian akan masuk saluran cerna dan di ekskresikan
melalui feses. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin
terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika diubah
kembali menjadi bentuk tak terkonjugasi oleh enzim
beta-glukoronidase yang memang terkandung dalam usus halus dan
feses bayi baru lahir. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran
cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi
enterohepatik
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat
tahapan tersebut atau kombinasi dari beberapa faktor. Pembentukan
bilirubin yang melebihi kemampuan hati normal untuk
mengekskresikannya atau disebabkan oleh kegagalan hati (karena
rusak) untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dalam jumlah
normal menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia. Tanpa adanya
kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati juga akan
menyebabkan hiperbilirubinemia. Pada semua keadaan ini, bilirubin
tertimbun di dalam darah dan jika konsentrasinya mencapai nilai
tertentu (sekitar 2-2,5mg/dl), senyawa ini akan berdifusi ke dalam
jaringan yang kemudian menjadi kuning. Keadaan ini disebut ikterus
atau jaundice. Daerah yang paling mudah terjadi timbunan bilirubin
adalah sklera, dan kulit (Price, 2007).
Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama biasanya
disebabkan karena peningkatan produksi bilirubin (terutama karena
hemolisis), karena pada periode ini hepatic clearance jarang
memproduksi bilirubin lebih dari 10 mg/dL. Peningkatan penghancuran
hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat (Azis,
2006).
Pada hiperbilirubinemia fisiologis bayi baru lahir, terjadi
peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi >2 mg/dl pada minggu
pertama kehidupan. Kadar bilirubin tidak terkonjugasi itu biasanya
meningkat menjadi 6 sampai 8 mg/dl pada umur 3 hari dan akan
mengalami penurunan. Pada bayi kurang bulan, kadar bilirubin tidak
terkonjugasi akan meningkat menjadi 10 sampai 12 mg/dl pada umur 5
hari.
Dikatakan hiperbilirubinemia patologis apabila terjadi saat 24
jam setelah bayi lahir, peningkatan kadar bilirubin serum >0,5
mg/dl setiap jam, ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup
bulan atau 14 hari pada bayi kurang bulan, dan adanya penyakit lain
yang mendasari (muntah, letargi, penurunan berat badan yang
berlebihan, apnu, asupan kurang).
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Beberapa hal yang perlu ditanyakan saat anamnesis adalah sejak
kapan bayi mulai terlihat kuning, pada usia berapa hari mulai
kuning, adakah kejang, dan bagaimana warna feses bayi tersebut.
Selain itu perlu juga ditanyakan riwayat kehamilan dengan
komplikasi (obat-obatan, ibu DM, gawat janin, malnutrisi
intrauterine, infeksi intranatal), riwayat persalinan dengan
tindakan/komplikasi, riwayat ikterus/terapi sinar/transfusi tukar
pada bayi sebelumnya, riwayat inkompatibilitas darah, serta riwayat
keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa.
2. Pemeriksaan fisikSecara klinis, ikterus pada neonatus dapat
dilihat segera setelah lahir atau setelah beberapa hari. Amati
ikterus pada siang hari dengan lampu sinar yang cukup. Ikterus akan
terlihat lebih jelas dengan sinar lampu dan bisa tidak terlihat
dengan penerangan yang kurang, terutama pada neonatus yang berkulit
gelap. Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita
sedang mendapatkan terapi sinar. Salah satu cara memeriksa derajat
kuning pada neonatus secara klinis, mudah dan sederhana adalah
dengan penilaian menurut Kramer. Caranya dengan jari telunjuk
ditekankan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti
tulang hidung, dada, lutut dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan
tampak pucat atau kuning. Penilaian kadar bilirubin pada
masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah
diperkirakan kadar bilirubinnya.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan serum bilirubin(direk dan indirek) harus dilakukan
pada neonatus yang mengalami ikterus. Terutama pada bayi yang
tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong resiko tingggi terserang
hiperbilirubinemia berat.
Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi
menentukan penyebab ikterus antara lain adalah golongan darah dan
Coombs test, darah lengkap dan hapusan darah, hitung retikulosit,
skrining G6PD dan bilirubin direk. Pemeriksaan serum bilirubin
total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan
tingginya kadar bilirubin. Kadar serum albumin juga harus diukur
untuk menentukan pilihan terapi sinar atau transfusi tukar
(Mansjoer, 2000).
WaktuDiagnosis bandingAnjuran Pemeriksaan
Hari ke-1 Penyakit hemolitik
Inkompatibilitas darah(Rh,ABO)
Sferositosis. Anemia hemolitik
nonsferositosis(defisiensi G6PD) Kadar bilirubin serum berkala
Hb, Ht, retikulosit,sediaan hapus darah golongan darah ibu/bayi,
uji Coomb
Hari ke-2 s.d ke-5 Kuning pada bayi prematur
Kuning fisiologik, Sepsis
Darah ekstravaskular, Polisitemia
Sferositosis kongenital Hitung jenis darah lengkap
Urin mikroskopik dan biakan urin, Pemeriksaan terhadap infeksi
bakteri, golongan darah ibu/bayi, uji Coomb
Hari ke-5 s.d ke-10 Sepsis, Kuning karena ASI
Defisiensi G6PD, Hipotiroidisme
Galaktosemia, Obat-obatan Uji fingsi tiroid, Uji tapis enzim
G6PD, Gula dalam urin
Pemeriksaan terhadap sepsis
Hari ke-10 atau lebih Atresia biliaris, Hepatitis neonatal
Kista koledokusm, Sepsis(terutama
infeksi saluran kemih), Stenosis pilorik Urin mikroskopik dan
biakan
Uji serologi TORCH, Alfa fetoprotein, alfa1antitripsin,
Kolesistografi
TATALAKSANA
Pada dasarnya, pengendalian bilirubin adalah seperti berikut
(AAP, 2004):
a. Stimulasi proses konjugasi bilirubin menggunakan
fenobarbital. Obat ini kerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat
apabila kadar bilirubinnya rendah dan ikterus yang terjadi bukan
disebabkan oleh proses hemolitik. Obat ini sudah jarang dipakai
lagi.
b. Menambahkan bahan yang kurang pada proses metabolisme
bilirubin(misalnya menambahkan glukosa pada hipoglikemi) atau
(menambahkan albumin untuk memperbaiki transportasi bilirubin).
Penambahan albumin bisa dilakukan tanpa hipoalbuminemia. Penambahan
albumin juga dapat mempermudah proses ekstraksi bilirubin jaringan
ke dalam plasma. Hal ini menyebabkan kadar bilirubin plasma
meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin tersebut ada
dalam ikatan dengan albumin. Albumin diberikan dengan dosis tidak
melebihi 1g/kgBB, sebelum maupun sesudah terapi tukar.
c. Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan
oral dini
d. Memberi terapi sinar hingga bilirubin diubah menjadi isomer
foto yang tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena
mudah larut dalam air.
Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar.
Pada umunya, transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai
berikut:
Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek 20mg%
Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat yaitu
0,3-1mg%/jam
Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung
Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat 2) sampai 2 hingga 4 jam
telah digunakan untuk mengurangi level bilirubin pada janin dengan
penyakit hemolitik isoimun. Mekanismenya belum diketahui tetapi
secara teori immunoglobulin menempati sel Fc reseptor pada sel
retikuloendotel dengan demikian dapat mencegah lisisnya sel darah
merah yang dilapisi oleh antibodi.
Terapi Sinar Pada Ikterus Bayi Baru Lahir yang di Rawat di Rumah
SakitDalam perawatan bayi dengan terapi sinar,yang perlu
diperhatikan sebagai berikut :
1. Diusahakan bagian tubuh bayi yang terkena sinar dapat seluas
mungkin dengan membuka pakaian bayi.
2. Kedua mata dan kemaluan harus ditutup dengan penutup yang
dapat memantulkan cahaya agar tidak membahayakan retina mata dan
sel reproduksi bayi.
3. Bayi diletakkan 8 inci di bawah sinar lampu. Jarak ini
dianggap jarak yang terbaik untuk mendapatkan energi yang
optimal.
4. Posisi bayi sebaiknya diubah-ubah setiap 18 jam agar bagian
tubuh bayi yang terkena cahaya dapat menyeluruh.
5. Suhu bayi diukur secara berkala setiap 4-6 jam.
6. Kadar bilirubin bayi diukur sekurang-kurangnya tiap 24
jam.
7. Hemoglobin harus diperiksa secara berkala terutama pada bayi
dengan hemolisis.
Sinar fototerapi akan mengubah bilirubin yang ada di dalam
kapiler-kapiler superfisial dan ruang-ruang usus menjadi isomer
yang larut dalam air yang dapat diekstraksikan tanpa metabolisme
lebih lanjut oleh hati. Bila fototerapi menyinari kulit, akan
memberikan foton-foton diskrit energi, sama halnya seperti
molekul-molekul obat, sinar akan diserap oleh bilirubin dengan cara
yang sama dengan molekul obat yang terikat pada reseptor.
Molekul-molekul bilirubin pada kulit yang terpapar sinar akan
mengalami reaksi fotokimia yang relatif cepat menjadi isomer
konfigurasi, dimana sinar akan merubah bentuk molekul bilirubin dan
bukan mengubah struktur bilirubin. Bentuk bilirubin 4Z, 15Z akan
berubah menjadi bentuk 4Z,15E yaitu bentuk isomer nontoksik yang
bisa diekskresikan. Isomer bilirubin ini mempunyai bentuk yang
berbeda dari isomer asli, lebih polar dan bisa diekskresikan dari
hati ke dalam empedu tanpa mengalami konjugasi atau membutuhkan
pengangkutan khusus untuk ekskresinya. Bentuk isomer ini mengandung
20% dari jumlah bilirubin serum. Eliminasi melalui urin dan saluran
cerna sama-sama penting dalam mengurangi muatan bilirubin. Reaksi
fototerapi menghasilkan suatu fotooksidasi melalui proses yang
cepat. Fototerapi juga menghasilkan lumirubin, dimana lumirubin ini
mengandung 2% sampai 6% dari total bilirubin serum. Lumirubin
diekskresikan melalui empedu dan urin. Lumirubin bersifat larut
dalam air.
Fototerapi diindikasikan pada kadar bilirubin yang meningkat
sesuai dengan umur pada neonatus cukup bulan atau berdasarkan berat
badan pada neonatus kurang bulan, sesuai dengan rekomendasi
American Academy of Pediatrics (AAP).
Kontraindikasi fototerapi adalah pada kondisi dimana terjadi
peningkatan kadar bilirubin direk yang disebabkan oleh penyakit
hati atau obstructive jaundice.
Walaupun fototerapi digunakan secara luas untuk pengobatan
hiperbilirubinemia, fototerapi juga terbukti memiliki beberpa efek
samping. Efek samping fototerapi terangkum dalam tabel berikut
(Kosim,2010) :
EFEK SAMPINGPERUBAHAN SPESIFIK
Perubahan suhu dan metabolik lainnya Peningkatan suhu lingkungan
dan tubuh
Peningkatan konsumsi oksigen
Peningkatan laju respirasi
Peningkatan aliran darah ke kulit
Perubahan kardiovaskular Perubahan sementara curah jantung dan
penurunan curah ventrikel kiri
Status cairan Peningkatan aliran darah perifer
Peningkatan Insensible Water Loss
Fungsi saluran cerna Peningkatan jumlah dan frekuensi buang air
besar
Feses cair berwarna hijau kecoklatan
Penurunan waktu transit usus
Penurunan absorbsi, retensi nitrogen, air dan elektrolit
Perubahan aktivitas laktosa dan riboflavin
Perubahan aktifitas Letargis-gelisah
Perubahan berat badan Penurunan nafsu makan
Penurunan pada awalnya namun terkejar dalam 2-4 minggu
Efek okuler Paparan sinar disinyalir merusak retina
Belum ada penelitian pada manusia tetapi dapat dibandingkan efek
dengan atau tanpa penutup mata.
Perubahan kulit Tanning
Rashes
Burns
Bronze baby syndrome
Perubahan endokrin Perubahan kadar gonadotropin serum
Perubahan hematologi Peningkatan turnover trombosit
Cedera sel darah merah dengan penurunan kalium dan peningkatan
aktivitas ATP
Perhatian terhadap perilaku psikologis Isolasi
Perubahan status organisasi dan manajemen perilaku
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dikhawatirkan apabila kadar bilirubin terus
menerus naik adalah kern ikterus atau bilirubin ensefalopati.
Keadaan yang tampak pada minggu pertama sesudah bayi lahir disebut
dengan akut bilirubin ensefalopati. Kern ikterus terjadi akibat
penumpukan bilirubin pada sistem saraf pusat yaitu ganglia basalis
dan beberapa nucleus batang otak. Kern ikterus menyebabkan
perubahan neuropatologis, yang secara klinis tampak kronis dengan
sekuele permanen (Kosim, 2000).
Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati dan kern ikterus
dapat dilihat pada tabel berikut ini (Kosim, 2000) :
Manifestasi
Akut bilirubin ensefalopatiPada fase awal, bayi dengan ikterus
berat akan tampak letargis, hipotoni, dan refleks hisap buruk.
Pada fase intermediet akan ditandai dengan moderate stupor,
iritabilitas dan hipertoni (contoh : opistotonus)
Selanjutnya bayi akan demam, high-pitched cry, kemudian akan
menjadi drowsiness dan hipotoni.
Kern ikterusPada tahap kronis bilirubin ensefalopati, bayi yang
masih bertahan hidup akan berkembang menjadi athetoid cerebral
palsy yang berat, gangguan pendengaran, displasia dental enamel dan
paralisis upward gaze.
Berat Bayi Lahir Rendah (BBLR)
Definisi
Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir
kurang dari 2500 gram tanpa memandang usia gestasi. Berat lahir
adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 (satu) jam setelah lahir.
BBLR dapat terjadi pada bayi kurang bulan (< 37 minggu) atau
pada bayi cukup bulan (intrauterine growth restriction/IUGR).
KlasifikasiBBLR dapat digolongkan sebagai berikut :
a. Prematuritas murni
Adalah masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya
sesuai dengan berat badan untuk masa gestasi itu atau biasa disebut
neonatus kurang bulan sesuai untuk masa kehamilan.
Kelompok BBLR ini sering mendapatkan penyulit dan komplikasi
akibat kurang matangnya organ karena masa gestasi yang kurang.
b. Dismaturitas
Adalah bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan
seharusnya untuk masa gestasi itu. Berarti bayi mengalami retardasi
pertumbuhan intrauterin dan merupakan bayi yang kecil untuk masa
kehamilannya.
Hal ini disebabkan oleh terganggunya sirkulasi dan efisiensi
plasenta, kurang baiknya keadaan umum ibu atau gizi ibu, atau
hambatan pertumbuhan dari bayinya sendiri.
Epidemiologi
Sampai saat ini BBLR masih merupakan masalah di seluruh dunia,
karena merupakan penyebab kesakitan dan kematian pada masa
neonatal.Prevalensi BBLR masih cukup tinggi terutama di
negara-negara dengan sosio-ekonomi rendah.Secara statistik
menunjukkan 90% kejadian BBLR didapatkan di negara berkembang dan
angka kematiannya 35 kali lebih tinggi dibandingkan pada bayi
dengan berat lahir > 2500 gram. Angka kejadian di Indonesia
sangat bervariasi antara satu daerah dengan daerah lain, yaitu
berkisar antara 9-30%.Secara nasional berdasarkan analisa lanjut
SDKI, angka BBLR sekitar 7,5 %. Angka ini lebih besar dari target
BBLR yang ditetapkan pada sasaran program perbaikan gizi menuju
Indonesia Sehat 2010 yakni maksimal 7%.
Kejadian BBLR yang tinggi menunjukkan bahwa kualitas kesehatan
dan kesejahteraan masyarakat itu masih rendah. Untuk itu diperlukan
upaya untuk menurunkan angka kejadian BBLR agar kualitas kesehatan
dan kesejahteraan menjadi meningkat. Kejadian BBLR ini bisa dicegah
bila kita mengetahui faktor-faktor penyebabnya.
Etiologi
Penyebab terbanyak terjadinya BBLR adalah kelahiran prematur.
Faktor ibu yang lain adalah umur, paritas, dan lain-lain. Faktor
plasenta seperti penyakit vaskuler, kehamilan kembar/ganda, serta
faktor janin juga merupakan penyebab terjadinya BBLR.
(1) Faktor ibu
a. Penyakit : Seperti malaria, anemia, sipilis, infeksi TORCH,
dan lain-lain
b. Komplikasi pada kehamilan : Komplikasi yang tejadi pada
kehamilan ibu seperti perdarahan antepartum, pre-eklamsia berat,
eklamsia, dan kelahiran preterm.
c. Usia Ibu dan paritas : Angka kejadian BBLR tertinggi
ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu dengan usia (<
20 tahun atau >40 tahun)
d. Faktor kebiasaan ibu : Faktor kebiasaan ibu juga berpengaruh
seperti ibu perokok, ibu pecandu alkohol dan ibu pengguna
narkotika.
(2) Faktor Janin
Prematur, hidramion, kehamilan kembar/ganda (gemeli), kelainan
kromosom.
(3) Faktor Lingkungan
Yang dapat berpengaruh antara lain; tempat tinggal di daratan
tinggi, radiasi, sosio-ekonomi dan paparan zat-zat
racun.KomplikasiKomplikasi langsung yang dapat terjadi pada bayi
berat lahir rendah antara lain :
Hipotermia
Hipoglikemia
Gangguan cairan dan elektrolit
Hiperbilirubinemia
Sindroma gawat nafas
Paten duktus arteriosus
Infeksi
Perdarahan intraventrikuler
Apnea of Prematurity Anemia
Masalah jangka panjang yang mungkin timbul pada bayi-bayi dengan
berat lahir rendah (BBLR) antara lain :
Gangguan perkembangan
Gangguan pertumbuhan
Gangguan penglihatan (Retinopati)
Gangguan pendengaran
Penyakit paru kronis
Kenaikan angka kesakitan dan sering masuk rumah sakit
Kenaikan frekuensi kelainan bawaan
DiagnosisMenegakkan diagnosis BBLR adalah dengan mengukur berat
lahir bayi dalam jangka waktu kurang lebih dapat diketahui dengan
dilakukan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
1. AnamnesisRiwayat yang perlu ditanyakan pada ibu dalam
anamesis untuk menegakkan mencari etiologi dan faktor-faktor yang
berpengaruh terhadap terjadinya BBLR:
Umur ibu
Riwayat hari pertama haid terakir
Riwayat persalinan sebelumnya
Paritas, jarak kelahiran sebelumnya
Kenaikan berat badan selama hamil
Aktivitas
Penyakit yang diderita selama hamil
Obat-obatan yang diminum selama hamil
2. Pemeriksaan FisikYang dapat dijumpai saat pemeriksaan fisik
pada bayi BBLR antara lain :
Berat badan
