LAPORAN KASUS

STROKE INFARK TROMBOTIK dengan DIABETES MELLITUS dan HIPERTENSI grade 2

Oleh

Hidayatullah H1A 010 049I Gede Vendi Cahyadi H1A 010 011

SUPERVISOR :dr. Ilsa Hunaifi, Sp.S

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYABAGIAN ILMU PENYAKITSARAF RSUP NTBFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MATARAM2014KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus Ilmu Penyakit Saraf ini dengan judul Stroke Infark Trombotik dengan Diabetes Mellitus dan Hipertensi grade 2 sebagai suatu laporan kasus atas hasil belajar yang berkaitan dengan kegiatan kepanitraan klinik di bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUP NTB.Kami mengucapkan terima kasih secara khusus kepada dr.Ilsa Hunaifi Sp.S, atas bimbingan beliau pada kami dalam proses diskusi dan pelaporan kasus penyakit saraf. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada para perawat dan tenaga medis lainnya yang membantu dalam proses perawatan dan pengobatan pasien.Kami juga ingin meminta maaf jika dalam laporan kasus ini masih terdapat banyak kekurangan. Maka dari itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun yang harus kami lakukan untuk dapat menyusun laporan yang lebih baik lagi dikemudian hari.

Mataram, 27 Desember 2014

Penulis

PENDAHULUAN1. Stroke1.1 Definisi Menurut definisi WHO, stroke adalah gangguan fungsi otak baik fokal maupun global yang timbul mendadak,berlangsung selama lebih 24 jam (kecuali bila mengalami tindakan pembedahan atau meninggal sebelum 24 jam) disebabkan oleh karena kelainan peredaran darah otak. (ANLS)

1.2 EpidemiologiStroke adalah penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Di Amerika terdapat sekitar 700.000 kasus stroke tiap tahunnya, 600.000 diantaranya stroke infark dan 100.000 lainnya stroke perdarahan. Belum ada angka pasti kejadian stroke di Indonesia.1

1.3 EtiologiBeberapa penyebab stroke, diantaranya :1. Trombosisa. Aterosklerosis (tersering)b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosac. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).2. Embolismea. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis distal.c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.3. Vasokonstriksia. Vasospasma serebrum setelah perdarahan subaraknoid.

1.4 KlasifikasiStroke menurut patologinya dapat dibagi menjadi: (ANLS)1. Stroke Infark a. Stroke Infark Trombotik b. Stroke Infark Emboli 2. Stroke Perdarahan a. Stroke perdarahan intraserebralb. Stroke perdarahan Subarachnoid Berdasarkan sistem pembuluh darah, dibagi menjadi:1. Sistem karotis.2. Sistem vertebra-basilar.

1.4 Faktor Resiko Faktor resiko stroke secara umum dapat dibagi menjadi faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.NoFaktor resikoKeterangan

1.Dapat dimodifikasiUsia Ras Jenis kelamin Riwayat keluarga menderita strokePenyakit vaskuler

2.Tidak dapat dimodifikasiHipertensi Penyakit jantung Obesitas Resistensi Insulin Sindroma Metabolik Diabetes Merokok DislipidemiaInaktifitas fisikOral kontrasepsi Menderita TIA atau Stroke sebelumnya

1.5 Tahapan terjadinya stroke1. TIA ( Trancient Ischemic Attack)Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung singkat < 24 jam dan sembuh tanpa gejala sisa. 2. RIND ( Residual Ischemic Neurological Deficit)Sama dengan TIA tetapi berlangsung > 24 jam dan sembuh sempurna dalam waktu < 3 minggu. 3. Stroke in EvolutionDefisit neurologi fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam atau hari.4. Stroke CompleteDefisit neurologi fokal akut yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi.2

2. Stroke Infark Trombotik2.1 DefinisiStroke infark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi pembuluh darah yang disebabkan karena adanya trombus. (buku ajar ilmu peny.saraf UNAIR)2.2 EpidemiologiMenurut penelitian Tsong Hai Leedi Taiwan pada tahun 1997-2001, terdapat 264 orang penderita stroke iskemik pada usia18-45tahun,yang disebabkan oleh kelebihan lemak, merokok, hipertensi dan riwayat stroke. Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukit tinggi pada tahun 2002, terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50 tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar 22,95%. Hasil penelitian Syarif.R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun 1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang (54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang(1,4%).Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita pertahun. Di China (2005) , terdapat 1,5juta penderita stroke dan1 juta penderita stroke meninggal dunia dengan CFR 66,66%. Di India,angka prevalensi stroke sebesar 8,6 per 100.000 populasi pertahun. Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000orang).5

2.3 Etiologi dan faktor resiko Hipertensi Obesitas Resistensi insulin Diabetes Sindroma metabolik Displidemia Merokok

2.4 Patofisiologi Stroke iskemik terjadi karena iskemia cerebri fokal. Turunnya aliran darah fokal akan menggangu metabolisme dan fungsi metabolisme neuron. Bila kondisi ini tidak diatasi maka akan menyebabkan kerusakan sel yang irreversible. Secara patologis jaringan infark terlihat sebagai pan nekrosis fokal sel neuron, glia dan pembuluh darah. Iskemia neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang dengan berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen sdan glukosa menyebabkan berkurangnya energi yang diperlukan untuk memelihara potensial membran dan gradien ion transmembran. Kalium akan bocor keluar dari dalam sel yang akan menyebabkan depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel dan juga menstimulasi release glutamat melalui glutamat transporter. Aktivitas glutamat pada celah sinaps juga menstimulasi reseptor asam amino eksitatorik yang akan berpasangan dengan kanal kalsium dan kanal natrium. Hal ini akan menghasilkan masuknya natrium pada neuron post sinaps dan dendrit yang akan menyebabkan depolarisasi dan edema sitotoksik. Asidosis memiliki kontribusi terhadap overload kalsium dengan cara mengaktivasi kanan ion yang sensitive terhadap kondisi asam. Influks kalsium (Protease, lipase dan Nuclease). Enzim ini dan metabolitnya seperti eicosanoids dan sitoskeleton menyebabkan kematian sel. Bila terjadi iskemia yang inkomplit, maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti pada area disekitar Infark yang disebut area penumbra.1

2.5 Manifestasi KlinisDefisit neurologis pada stroke trombotik biasanya perlahan-lahan saat onset, hal ini terjadi karena proses iskemia sel neuron oleh karena trombus terbentuk secara perlahan-lahan dan tidak langsung menimbulkan infark total. Gambaran klinis stroke iskemia tergantung pada area otak yang mengalami iskemi, oleh sebab itu kemampuan untuk mengidentifikasi topis neurologis berdasarkan defisit yang terjadi sangat diperlukan. Gejala klinis berdasarkan letak oklusi dapat dilihat pada tabel dibawah ini: Lokasi oklusiGejala dan tanda

Arteri serebri anterior Gejala oklusi arteri serebri anterior anatara lain gangguan buang air kecil yang terjadi oleh karena kegagalan penghambatan refleks kontraksi kandung kemih.

Arteri Serebri Media Hemiparesis kontralateral yang terjadi pada wajah, tangan, lengan namun kaki tidak mengalami paresis. Gangguan hemisensorik kontralateral pada daerah distribusi yang sama namun tidak terdapat homonimus hemianopsiaBila terjadi pada hemisfer dominan terdapat gejala afasia broca

Arteri karotis Interna Transient monocular blindness. Oklusi arteri karotis dapat asimptomatik.Oklusi symptomatik menyebabkan syndrome yang mirip dengan arteri serebri media( hemiplegi kontralateral, defisit hemisensorik dan homonimus hemianopsia, afasia pada hemisfer dominan.

Arteri Serebri posterior Homonim hemianopia kontralateral lapangan pandang dengan macular spared, abnormalitas okuler, parese N III, internuklear Opthalamoplegi, deviasi mata ke vertical. Oklusi di lobus occipital terutama pada hemisfer dominan pasien dapat mengalami afasia anomik

Wellenberg sindrom dari posterior inferior cerebellar artery (medula dan serebelum)

Mid basilar artery (pons dan cerebellum)

Bagian di atas artery basilar (midbrain, lobus occipital, dan lobus temporal )

Lacunar stroke teritory Capsula interna

Setengah atas batang otak / cerebelum

Setengah bawah batang otakVertigo, nistagmus, disfagia, dan disartria dengan ipsilateral homer sign (miosis, ptosis, menghilangnya keringat pada wajah), hilangnya rasa nyeri pada wajah dan persepsi suhu, ataxia tungkai, dan hilangnya sensasi rasa sakit dan suhu pada tenggorokan dan lemas kontralateral.

Sering melibatkan berkas cabang bilateral, menghasilkan tanda berupa kelemahan wajah, quadraparesis, disartria, disphagia, nistagmus vertikal dan horizontal. Ptosis, deviasi penglihatan, ataxia tungkai, dan menurunnya level kesadaran, locked in syndrom, dengan hilang secara sempurna gerakan volunter tungkai dan gerakan wajah.Melibatkan midbrain dan artery posterior cerebri , menghasilkan gangguan pada nervus 3 mengakibatkan palsi nervus tiga, ataxia, somnolen, homonimous hemianopia, dan quadrantopia dan hilangnya memori.

Hemiparesis contralateral, hilangnya hemisensori tanpa aphasia dan kehilangan penglihatan.

Kombinasi dari ataxia , vertigo, diplopia, disartria, tanda horner, kehilangan sensori kontralateral, kelemahan wajah ipsilateral, dan kelemahan atau hilangnya sensori wajah ipsilateral.

Hemiparesis kontralateral tanpa gangguan sensori (motorik stroke murni )

2.6 Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium 2. EKG 3. Ekokardiografi 4. CT SCAN dan MRI

2.6 TerapiPerawatan pasien stroke iskemik harus meliputi:1. Terapi umum (tekanan darah, kebutuhan cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi eksresi, rehabilitasi medis untuk (mencegah dekubitus dan kontraktur)2. Terapi spesifik berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemikBerdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemia, ada beberapa jenis pengobatan, yaitu trombolisis dan revaskularisasi untuk melisis trombus dan menghilangkan hambatan aliran darah ke otak, antikoagulan atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya trombus pada aliran darah kolateral, dan neuroprotektan untuk menghambat proses kerusakan neuroglia pada area penumbra.1a. Trombolisis adalah melisis trombus dengan menggunakan trombolitik t-PA (tissue plasminogen activator) intravena, t-PA merupakan katalisator konversi plasminogen menjadi plasmin, sehingga meningkatkan kecepatan melisis fibrin yang menyumbat pembuluh darah otak pada saat terjadi stroke iskemi. Terapi ini hanya diterapkan pada kasus stroke iskemi dengan onset < 3 jam, bila diberikan > 3 jam akan menimbulkan komplikasi perdarahan otak dan organ lain. Untuk menghindari perdarahan pada pasien stroke iskemia beronset < 3 jam, maka pasien tersebut harus memenuhi syarat antara lain : hasil CT-Scan kepala tidak menunjukan gambaran iskemi luas atau perdarahan, faal koagulasi bagus (trombosit > 100.000/mm3), tidak ada resiko terjadinya perdarahan otak akibat kejang, riwayat perdarahan sebelumnya, riwayat stroke atau trauma dalam tiga bulan, tak ada riwayat prosedur operasi dalam 14 hari, tidak ada riwayat perdarahan gastrointestinal dan traktus urinarius dalam 21 hari, tekanan darah tidak boleh > 185/110 mmHg, kadar glukosa tidak < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL.b. Antikoagulan dan antiplatelet adalah terapi untuk mencegah terjadinya trombus pada arteri kolateral, antikoagulan dipergunakan untuk stroke emboli yang embolinya berasal dari jantung. Antikoagulan yang biasa dipakai adalah heparin, warfarin atau golongan LMWH (low-weight mollecular heparin). Pada kasus stroke iskemi trombotik, untuk mencegah terjadinya trombus digunakan antiplatelet (asetosal, clopidogrel, cilostazol, dipiridamol).c. Neuroprotektan merupakan golongan obat yang dapat bersifat neuroprotektif, artinya bisa menghambat proses sitotoksik yang merusak sel saraf dan sel glia pada area penumbra. Neuroprotektan yang sering digunakan adalah citicholin.3. Terapi komplikasi langsung berupa terjadinya herniasi akibat edema dan komplikasi tidak langsung seperti sepsis akibat imobilisasi lama.5 Terapi stroke infark trombotik TujuanTerapi

Memperbaiki Blood Flow Trombolitik (rt-PA intravena atau intraarterial) dan antikoagulan

Memperbaiki glikolisis aerob Oksigenasi terapi insulin

Mengurangi eksitotoksik Neuroprotektan

Mengurangi inflamasi Inhibisi mikroglia (tahap riset )

Regenerasi sel neuron melalui mekanisme multipel Stem sel (tahap riset) ,albumin, hypotermia (riset)

KASUS

1. IDENTITAS PASIEN Nama: Iq.Miah Usia: 55 tahun Jenis kelamin: Perempuan Alamat: Narmada, LOBAR Suku: Sasak Agama: Islam Status : Menikah Pekerjaan: Petani No. RM: 551906 Tanggal MRS: Sabtu, 20 Desember 2014 Tanggal Pemeriksaan : Senin, 22 Desember 2014

2. ANAMNESISKeluhan Utama: lemas separuh tubuh bagian kiriRiwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan lemas separuh tubuh bagian kiri sejak 2 hari sebelumnya pukul 16.00 WITA. Pasien mengaku keluhan tersebut terjadi tiba-tiba saat selesai melakukan shalat. Keluhan lemas separuh badan ini diakui baru pertama kali dirasakan. Riwayat sakit kepala, bicara pelo, mual, muntah dan kejang disangkal oleh pasien. BAB diakui normal oleh pasien, frekuensi 2 kali sehari, berwarna kuning dengan konsistensi lunak. BAK juga diakui normal, frekuensi 2-3 kali sehari, berwarna kuning jernih, nyeri (-), riwayat kencing berpasir (-).

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien mengaku sebelumnya memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu dengan riwayat minum obat penurun tekanan darah yang tidak teratur. Riwayat kencing manis (+) sejak 10 tahun yang lalu, riwayat minum obat kencing manis tidak teratur. Riwayat kejang (-), batuk- batuk (-), diare (-).

Riwayat Penyakit Keluarga Pasien mengaku anak dan saudara kandungnya memiliki tekanan darah tinggi. Sedangkan riwayat kencing manis pada keluarga tidak diketahui. Riwayat Sosial Pasien merupakan seorang petani. Riwayat Alergi Pasien menyangkal adanya riwayat alergi obat ataupun makanan tertentu.

3. PEMERIKSAAN FISIKStatus Generalis Keadaan umum: Sedang Kesadaran/GCS: Compos mentis/E4V5M6 Tanda vital Tekanan darah: 170/100 mmHg Nadi radialis: 89x/mnt Pernapasan: 18x/mnt Suhu axila: 36,8C, suhu Aksiler Status Gizi Berat Badan: 80 kg Tinggi Badan: 160 cm IMT: 31,25 (obesitas grade..?) Kepala Bentuk dan ukuran: normal Rambut: normal Edema: (-) Parese N. VII: (-) Hiperpigmentasi: (-) Nyeri tekan kepala: (-) Mata Simetris Alis normal Exopthalmus: (-/-) Retraksi kelopak mata: (-/-) Lid Lag: (-/-) Ptosis: (-/-) Nystagmus: (-/-) Strabismus: (-/-) Edema palpebra: (-/-) Konjungtiva: anemis (-/-), hiperemia (-/-) Sclera: ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-). Kornea: normal Lensa: normal, katarak (-/-) Pergerakan bola mata: normal ke segala arah Telinga Bentuk: normal, simetris antara kiri dan kanan. Liang telinga (MAE): normal, sekret (-/-), serumen (-/-). Nyeri tekan tragus: (-/-) Peradangan: (-/-) Pendengaran: kesan normalHidung Simetris Deviasi septum: (-/-) Napas cuping hidung: (-) Perdarahan: (-/-) Sekret: (-/-) Penciuman: kesan normal.Mulut Simetris Bibir: sianosis (-), pucat (-), stomatitis angularis (-). Gusi: hiperemia (-), perdarahan (-). Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-). Gigi: dalam batas normal Mukosa : normal

Leher Simetris Deviasi trakea: (-) Kaku kuduk: (-) Pembesaran KGB: (-) JVP: normal (5+2) cm Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-) Pembesaran tiroid : (-) Thorax Inspeksi : Bentuk dan ukuran dada: normal, simetris Pergerakan dinding dada: normal, simetris Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak tampak. Penggunaan otot bantu napas: SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot bantu napas abdomen aktif (-). Tulang iga dan sela iga: pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga normal. Fossa supra dan infraklavikula : cekung simetris, fossa jugularis : deviasi trakea (-). Tipe pernapasan: torako-abdominal dengan frekuensi napas 20 x/menit. Palpasi : Posisi mediastinum: deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra, thrill (-). Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-) Pergerakan dinding dada simetris Vocal fremitus +/+ simetris Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Batas paru-jantung : Dextra ICS IV linea mid clavicula dekstra Sinistra ICS VI linea mid axilla sinistra Batas paru-hepar : Inspirasi ICS VI Ekspirasi ICS IV Auskultasi : Cor: S1S2 tunggal irregular, murmur (-), gallop (-). Pulmo: Vesikuler : (+/+) Rhonki basah : (-/-) Wheezing: (-/-) AbdomenInspeksi : Dinding perut dalam batas normal Umbilikus masuk merata Permukaan kulit: tanda-tanda inflamasi (-), scar (-), massa (-), vena kolateral (-), caput medusa (-). Gerakan peristaltik usus tidak terlihat. Auskultasi : Bising usus (+) normal 12 x/ menit Metalic sound (-) Bising aorta (-)Perkusi : Timpani (+) Nyeri ketok (-/-) Shifting dullness (-)Palpasi : Nyeri tekan (-) Massa (-) Hepar/Lien/Ren : tidak terabaPemeriksaan Abdomen Khusus Tes Undulasi (-) Ekstremitas Ekstremitas Atas Akral hangat: +/+ Deformitas: -/- Edema: -/- Sianosis: -/- Petekie: -/- Clubbing finger: -/- Sendi: dalam batas normal CRT: < 2 detik

Ekstremitas Bawah Akral hangat: +/+ Deformitas: -/- Edema: -/- Sianosis: -/- Petekie: -/- Clubbing finger: -/- Sendi: Dalam batas normal Ulkus: -/-Genitourinaria: tidak dievaluasi

Pemeriksaan Psikiatri Emosi dan Afek: normal Proses berpikir: normal Kecerdasan: normal Penyerapan: normal Kemauan: normal Psikomotor: normal

Status Neurologis a. Kepala : Posisi : normal terletak di tengah Penonjolan : (-) b. Saraf Cranial N I ( Olfaktorius) : Penghidu : (+/+) normal N II Optikus: a. Ketajaman penglihatan : normalb. Lapang pandang : normal ke segala arah c. Funduskopi : tde N III, IV, VI 1. Celah kelopak mataa. Ptosis : ( -/-)b. Eksoftalmus : (-/-)2. Posisi bola mata : orthoforia3. Pupil a. Ukuran atau bentuk : normal ( 3 mm/ 3 mm)b. Isokor atau anisokor : Isokor c. Refleks cahaya langsung : kanan (+/+), kiri (+/+)dan tidak langsung4. Gerakan bola mata a. Parese ke arah : tidak ada parese b. Nistagmus : tidak ada N V (Trigeminus)a. Sensibilitas : - N V.I: dalam batas normal - N V.2: dalam batas normal - N V.3: dalam batas normalb. Motorik: kontraksi otot masseter dan temporalis dalam batas normal. c. Refleks dagu/ massseter : dalam batas normald. Refleks kornea: dalam batas normal

N VII ( Fasialis )a. Motorik MotorikM.frontalisM.Orbikularis okuliM.Orbi Oris

IstirahatNormalNormalNormal

Gerakan mimikNormalNormalNormal

b. Pengecapan 2/3 lidah bagian depan : normal N VIII ( Auditorius )a. Pendengaran : (+/+)b. Tes rinne/ weber : Rinne: normal, Weber: normal c. Fungsi vestibularis : sulit dievaluasi karena pasien tidak dapat berdiri N IX / X ( Glosopharingeus/ Vagus )a. Posisi arkus pharink (istirahat/AAH) : berada di tengah (normal)b. Refleks menelan atau muntah : (+) c. Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : (+)d. Suara : normal e. Takikardi/ bradikardi : (-) N XI ( Accesorius)a. Memalingkan kepala dengan atau tanpa tahanan : dalam batas normal b. Angkat Bahu : bisa mengangkat (+) N XII ( Hipoglosus)a. Deviasi lidah : (-)b. Fasiculasi : (-)c. Atropi : (-)d. Tremor : (-)e. Ataksia : (-)

A. Leher Tanda-tanda perangsangan selaput otak: 1. kaku kuduk : (-)2. Kernig Sign : (-) Kelenjar lympe : tidak ada pembesaran (-) Artery carotis a. Palpasi : normal/ kuat angkat b. Auskultasi : bruit (-) Kelenjar tyroid :B. Abdomen a. Refleks kulit dinding perut : dbn C. Kolumna vertebralis Inspeksi: Tidak tampak deformitas, kifosis(-), Lordosis (-) Skoliosis(-) Pergerakan: Kaku(-), krepitasi (-), keterbatasan gerak(-) Palpasi: Spasme (-), Massa (-), hematom (-) dan Asimetri(-)Perkusi: nyeri (-) D. Ekstremitas Motorik MotorikSuperiorInferior

dekstrasinistradekstraSinistra

PergerakanBergerak aktiflemah Bergerak aktif lemah

Kekuatan5454

Tonus ototNormalNormalNormalNormal

Bentuk ototNormal Normal Normal Normal

Otot yang terganggu: tidak ada Refleks fisiologis a. Biceps: +/ +b. Triceps: +/+c. Radius: tde d. Ulna: tde Klonus a. Lutut: (-) b. Kaki: (-) Refleks patologis a. Hoffman dan Tromer: (-/-)b. Babinsky: (-/-)c. Chaddock: (-/-) d. Gordon: (-/-) e. Scaefer: (-/-) f. Oppenhelm: (-/-) Tropik: (-) Sensibilitas: dbna. Ekteroseptik 1. Nyeri : dbn ( + /+)2. Suhu : tde 3. Raba Halus : dbn ( + /+)b. Propioseptik 1. Rasa sikap : tde 2. Rasa nyeri dalam: tde c. Fungsi kortikal 1. Rasa diskriminasi: tde 2. Stereomosis: tde E. Pergerakan abnormal yang spontan: khorea (-), parkinson (-), F. Gangguan koordinasi Tes jari hidung: sde Tes pronasi dan supinasi: sde Tes tumit: sde Tes pegang jari: sdeG. Gangguan keseimbangan: tes romberg sulit dievaluasi H. Gait : sde I. Pemeriksaan fungsi luhur Reaksi emosi: sde Intelegensia: sde Fungsi bicara: dbn Fungsi Psikomotorik: sde Fungsi Psikosensorik: sde

Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan CT SCAN ( tanggal 24 Desember 2014)

Interpretasi : Fraktur basis kranii (-), fraktur orbita (-) Perdarahan lapisan duramater (-) Perdarahan lapisan subaraknoid (-) Tampak gambaran hipodens batas tegas pada hemisfer kanan dengan ukuran ... cm Gambaran hipoderns pada kapsula interna kanan Kesan : Infark serebri kanan

2. Pemeriksaaan EKG

Interpretasi EKG: Identitas EKG : sesuai Irama: Sinus Rhythm HR: 95 x/menit Axis: normal Abnormalitas gelombang : Gel P : reguler,normal Gelombang P diikuti kompleks QRS P-R interval : normal Gelombang kompleks QRS normal ST-elevasi : (-) ST-depresi : (-) T inversi : (-) Kesimpulan : normal

3. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksan Laboratorium (23 Desember 2014)ParameterHasil LabNilai Normal

HGB13,611,5 16,5 g/dL

RBC4,924,0 5,0 [10^6/L]

HCT40,037-45 [%]

MCV81,582-92 fL

MCH28,027-31 pg

MCHC34,532-37 g/dL

WBC7,64,0 11,0 [10^3/ L]

PLT208150-400 [10^3/ L]

Kolesterol total 197