LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat

Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang

Disusun oleh :

Kurniawati Khusnul Khotimah

H2A009027

Pembimbing :

dr. Noorjanah Pujiastuti, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2014

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama: Tn. Kasno

Umur: 53 tahun

Agama: Islam

Alamat: Boja.

Pekerjaan: Pensiunan

Status: Menikah

No RM: 43-83-99

II. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 21 Maret 2014 jam 13.00 WIB.

Keluhan utama : Anggota gerak kanan terasa lemah

Riwayat Penyakit Sekarang

Onset : Minggu pagi

Lokasi : Anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan.

Kualitas : mengganggu aktifitas sehari-hari.

Kuantitas : tangan dan kaki kanan masih bisa digeser

Kronologi : 5 hari sebelum masuk RS pasien tidak keluar kamar sejak minggu pagi, sore hari ketika anak pasien mendatangi kamar pasien ternyata pasien sudah lemah di tempat tidur, anggota badan sebelah kanan menjadi tidak bisa digerakan dan tidak bisa bicara. Keluarga langsung membawa pasien ke klinik rawat inap Boja. Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), mual (-), muntah (-), kejang (-). Selasa pagi pasien dirujuk ke RSUD Tugurejo Semarang.

Faktor yang memperberat : -

Faktor yang memperingan: -

Keluhan lain : kesulitan bicara

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya (-)

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat kencing manis : disangkal

Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat stroke : disangkal

Riwayat alergi makanan, dan obat-obatan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat darah tinggi: disangkal

Riwayat kencing manis: disangkal

Riwayat alergi: disangkal

Riwayat pribadi :

Pasien tidak merokok. Pasien menyukai makanan yang berlemak, gorengan, asin, bersantan, dan Jarangberolahraga.

Riwayat sosial ekonomi

Pasien sudah pengsiun. Tinggal bersama istri dan 1 orang anaknya Yng sudah menikah. Biaya perawatan rumah sakit ditanggung pribadi. Kesan ekonomi cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 21 Maret 2014 jam 14.30 WIB

A. Keadaan Umum: tampak sakit sedang

B. Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5

C. Vital Sign

Tekanan Darah: 170 / 110 mmHg

Frekuensi Nadi: 80x/menit

Frekuensi Nafas: 24x / menit

Suhu : 370C

D. Status Internus

1. Kulit : warna sawo matang, turgor kulit turun (-), ikterik (-), petekie (-)

2. Kepala : kesan mesosefal, simetris, nyeri tekan (-)

3. Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat,central, reguler dan isokor 3mm

4. Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)

5. Telinga : serumen(-/-), nyeri tekan tragus(-/-), nyeri tekan mastoid(-/-)

6. Mulut : bibir kering(-), bibir sianosis(-), lidah kotor(-), gusi berdarah (-)

7. Leher : pergerakan baik, pembesaran kelenjar limfe (-), deviasi trakea(-)

8. Thorax:

Paru

Paru depan

Paru belakang

I inspeksi

Statis

Dinamis

Normochest,simetris,kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa dalam batas normal, ICS dalam batas normal

Pengembangan pernafasan paru Normal

Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa dalam batas normal, ICS dalam batas normal

Pengembangan pernapasan paru normal

Palpasi

Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus dalam batas normal

Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus dalam batas normal

Perkusi

Kanan

Kiri

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru.

Sonor seluruh lapang paru

Sonor seluruh lapang paru.

Auskultasi

Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Tampak anterior paruTampak posterior paru

SD : vesikuler SD : vesikuler

ST : ronki (-), wheezing (-) ST : ronki (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi: ictus cordis tidak tampak

Palpasi: ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)

Perkusi :

batas atas : ICS II linea parasternal sinistra

pinggang jantung: ICS III linea parasternal sinsitra

batas kanan bawah: ICS V linea sternalis dextra

kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula sinistra

Konfigurasi jantung (dalam batas normal)

Auskultasi : regular

Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler.

Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-)

Abdomen

Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar, ikterik (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen

Pekak sisi (-), pekak alih (-)

Tidak terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra

Palpasi: Nyeri tekan epigastrum (-),

Tidak teraba pembesaran hepar

Lien dan ginjal tidak teraba

F. Status Neurologis

UMUM

1. Kesadaran: Compos mentis

2. Kuantitas: GCS 15 (E4M6V5)

3. Kualitas: Tingkah laku : wajar

4. Perasaan hati: baik

5. Orientasi : Tempat: baik, Waktu: baik, Orang: baik, Sekitar: baik

6. Jalan pikiran: baik

7. Daya ingat baru: baik

8. Daya ingat lama: baik

9. Kemampuan bicara: baik

10. Sikap tubuh: baik

11. Gerakan abnormal: tidak ada

12. Motorik

Anggota Gerak Atas

Inspeksi

Kanan

Kiri

Gerakan

Tertinggal

N

Kekuatan

2/2/2

5/5/5

Tonus

Eutoni

Eutoni

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Sensibilitas

(+)

(+)

Nyeri

(+)

(+)

Reflek fisiologis

a. Biceps

b. Triceps

c. Radius

d. Ulna

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Reflek Patologis

a. Hofman

b. Tromer

(-)

(-)

(-)

(-)

Anggota Gerak Bawah

Inspeksi

Kanan

Kiri

Gerakan

Tertinggal

N

Kekuatan

2/2/2

5/5/5

Tonus

Eutoni

Eutoni

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Sensibilitas

(+)

(+)

Nyeri

(+)

(+)

Reflek fisiologis

a. Patella

b. Achiles

(+)

(+)

(+)

(+)

Perluasan reflek

-

-

Reflek Patologis

a. oppenheim

b. gordon

c. schaeffer

d. gonda

e. babinsky

f. chaddock

g. mendel bachterew

h. rossolimo

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

12. Nervus Cranialis

Nervus Kranialis

Kanan

Kiri

N. I (Olfactorius)

Daya Penghidu

Normosmia

Normosmia

N.II (Opticus)

a. Daya penglihatan

b. Pengenalan warna

c. Medan penglihatan

d. Perdarahan arteri/vena

e. Fundus okuli

f. Papil

g. Retina

Baik

Baik

Baik

Baik

t.d.l

t.d.l

t.d.l

Baik

Baik

Baik

Baik

t.d.l

t.d.l

t.d.l

N.III (Oculomotorius)

a. Ptosis

b. Gerak mata keatas

c. Gerak mata kebawah

d. Gerak mata media

e. Ukuran pupil

f. Bentuk pupil

g. Reflek cahaya langsung

h. Reflek cahaya konsesuil

i. Reflek akmodasi

j. Strabismus divergen

k. Diplopia

(-)

(+)

(+)(+)

3 mm

bulat

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

3 mm

bulat

(+)

(+)

(+)

(-)

(-)

N.IV (Trochlearis) :

a. Gerak mata lateral bawah

b. Strabismus konvergen

c. Diplopia

(+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

N.V (Trigeminus)

a. Menggigit

b. Membuka mulut

c. Sensibilitas muka atas

d. Sensibilitas muka tengah

e. Sensibilitas muka bawah

f. Reflek kornea

g. Reflek bersin

h. Reflek masseter

i. Reflek zigomatikus

j. Trismus

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)

N.VI (Abducens) :

a. Pergerakan mata (ke lateral)

b. Strabismus konvergen

c. Diplopia

(+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

N. VII (Facialis)

a. Kerutan kulit dahi

b. Kedipan mata

c. Lipatan nasolabia

d. Sudut mulut

e. Mengerutkan dahi

f. Mengangkat alis

g. Menutup mata

h. Meringis

i. Tik fasial

j. Lakrimasi

k. Daya kecap 2/3 depan

(+)

(+)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(-)

t.d.l

t.d.l

t.d.l

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

t.d.l

t.d.l

t.d.l

N. VIII (Vestibulocochlearis)

a. Mendengarkan suara berbisik

b. Mendengarkan detik arloji

c. Tes rinne

d. Tes weber

e. Tes schwabach

N

Nt.d.l

t.d.l

t.d.l

NNt.d.l

t.d.l

t.d.l

N IX (Glossopharyngeus)

a. Arkus faring

b. Uvula

c. Daya kecap 1/3 belakang

d. Reflek muntah

e. Sengau

f. Tersedak

Simetris

Simetris

t.d.l

t.d.l

(-)

(-)

Simetris

Simetris

t.d.l

t.d.l

(-)

(-)

N X (Vagus)

a. Arkus faring

b. Daya kecap 1/3 belakang

c. Bersuara

d. Menelan

Simetris

t.d.l

(+)

(+)

Simetris

t.d.l

(+)

(+)

N XI (Accesorius)

a. Memalingkan muka

b. Sikap bahu

c. Mengangkat bahu

d. Trofi otot bahu

(+)

(+)

(-)

N

(+)

(+)

(+)

N

N XII (Hypoglossus)

a. Sikap lidah

b. Artikulasi

c. Tremor lidah

d. Menjulurkan lidah

e. Kekuatan lidah

f. Trofi otot lidah

g. Fasikulasi lidah

Asimetris

Buruk

-

+

N

N

+

13. Sensorik : dalam batas normal.

14. Fungsi vegetatif

Miksi: inkontinensia urin (-), retensio urin (-)

Defekasi: inkontinensia alfi (-), retensio alfi (-)

15. Koordinasi dan Keseimbangan

Tes romberg : tidak dilakukan

Tes Tandem gait : tidak dilakukan

Stepping Test: tidak dilakukan

Post-pointing Test: tidak dilakukan

Dix-Hallpike Manoeuvre : tidak dilakukan

Disdiadokenesis : tidak dilakukan

Tes telunjuk hidung : Dalam batas normal

Tes telunjuk telunjuk : Dalam batas normal

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Refleks Khusus

Kanan

Kiri

Tes lasegue

Tes Kerniq

Tes patrick

Tes kontra patrick

Tes brudzinski I

Tes brudzinski II

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium: darah rutin, kimia darah (kolesterol, kolesterol total, trigliserid, LDL, HDL gula darah, ureum kreatinin)

b. EKG

c. CT-SCAN Kepala tanpa kontras

VI. RESUME

Seorang laki-laki 53 tahun mengeluh hemiparese dextra disertai disartia sejak 4 hari yang lalu. 5 hari sebelum masuk RS 5 hari sebelum masuk RS pasien tidak keluar kamar sejak minggu pagi, sore hari ketika anak pasien mendatangi kamar pasien ternyata pasien sudah lemah di tempat tidur ,dan pasien juga afasia. Keluarga langsung membawa pasien ke klinik rawat inap Boja , 2 hari kemudian pasien dirujuk ke RSUD Dr. Tugurejo Semarang.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan Umum: tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis, GCS E4M6V5

Vital Sign

Tekanan Darah: 170 / 110 mmHg

Frekuensi Nadi: 80x/menit

Frekuensi Nafas: 24 x / menit

Suhu : 370C

Status internus: dalam batas normal

Pemeriksaan neurologidekstrasinistra

N. VII: Lipatan nasolabial - +

Sudut mulut - +

Meringis - +

Motorik : GerakanTertinggalNormal

TertinggalNormal

Kekuatan 2/2/25/5/5

2/2/25/5/5

Skor Siriraj = { (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x petanda ateroma)12= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 110)} (3 x 0)12=1 (Stroke Non Hemoragik)

VII. DIAGNOSIS

1. Diagnosis Klinis: - Parese N.VII sentral dextra

- Afasia motorik

Hemiparese dextra spastik

Diagnosis Topis: Lesi pada hemisferium cerebri sinistra

Diagnosis Etiologi: Stroke Non Hemoragik

2. Hipertensi Grade II

VIII. ASSESMENT

1. IpTx

a. Medikamentosa

IV line : Ringer laktat 20 tetes/menit

Injeksi citicolin 4x500 mg iv

Injeksi piracetam 3x4 gr iv

Aspilet 1x80 mg

Captopril 2x25 mg

b. Non-Medikamentosa

Konsul ke ahli Rehabilitasi Medik untuk menjalani fisioterapi.

2. IpDx

Laboratorium: darah rutin, kimia darah (kolesterol, kolesterol total, trigliserid, LDL, HDL gula darah, ureum kreatinin).

EKG

CT-SCAN Kepala tanpa kontras

3. IpMx

Monitoring keadaan umum dan tanda vital, perbaikan gejala dan tanda, pemeriksaan neurologis.

Monitoring asupan makanan dan minuman serta obat yang dikonsumsi.

4. IpEx

Edukasi menjelaskan penyakit yang diderita kepada keluarganya dan risiko bahaya yang dapat muncul belakangan.

Cukup istirahat, tenangkan pikiran, dan minum obat secara teratur.

Rutin menjalankan fisioterapi dan kontrol rutin di poliklinik saraf.

Berikan dukungan kepada pasien agar pasien semangat dalam menjalani pengobatan.

IX. PROGNOSA

Ad vitam: Dubia ad bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad bonam

Ad sanam : Dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. STROKE

A. Pengertian 1, 2, 5

Stroke merupakan kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan otak yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi. Kadang pula di sebut sebagai CVS (Cedera Vascular Serebral) atau CVA (Cerebro Vascular Accident).

Stroke merupakan gangguan neurologis mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum yang timbul secara mendadak dalam waktu yang singkat yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah ke atas akibat penyumbatan atau perdarahan.

Stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejal-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular (WHO 2005).

B. Etiologi 1, 3

Stroke Hemoragik : perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid, perdarahan akibat tumor otak, perdarahan sistemik termasuk terapi anti koagulan, hipertensi dan pecahnya aneurisma.

Stroke Iskemik / Oklusi : karena adanya penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli, aterosklerosis atau oklusi trombotik pada pembuluh darah, trombosis, vaskulitis, gangguan darah (polisitemia), vasokonstriksi.

Obat-obatan : kokain dan amfetamin

C. Faktor risiko 7

1. Faktor yang tidak bisa di modifikasi :

Usia, jenis kelamin, ras dan genetik.

2. Faktor yang bisa di modifikasi :

Hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, alkohol, hiperkoagulasi, stenosis carotid, infeksi (virus, klamidia), fibrilasi atrial, hiperhomosisteinemia, kontrasepsi oral.

D. Klasifikasi 7, 9

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Etiologi :

1. Stroke iskemik :

a. TIA (Transient Ischaemic Attack)

b. Trombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Stadium / Pertimbangan Waktu :

1. TIA (Transient Ischaemic Attack serangan sepintas stroke, kurang 24 jam)

2. RIND (Reversible Ischaemic Neurologi Deficit serangan stroke kurang 3 minggu)

3. Progressing Stroke (gejala stroke masih berlangsung)

4. Complet Stroke (stroke yang sudah menetap)

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah ;

1. Tipe carotis

2. Tipe vertebrobasiler

E. Patofisiologi 1, 7, 10

Pola Terjadinya Ateroma 7

A. Distribusi Pembentukan Ateroma

Ateroma sering ditemukan pada orang tua, akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda.

Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuran besar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis), dan arteri yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Sehingga lepasnya ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri serebri media.

Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dan trauma endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat dimana terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan turbulensi.

Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau claudicasio. Proses pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri, diotak, aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses yang sama. Adanya faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut, yang diperberat dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal ini menjelaskan mengapa pada ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial

B. Proses Pembentukan Ateroma

Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to Injury Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan struktural ataupun perubahan fungsional, akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional shear stress aliran darah pada endotel pembuluh darah, ataupun adanya disfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permeabilitas endotel, perubahan sel-sel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah dan dinding arteri. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan factor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport aktif dan pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol LDL, sehingga akan terbentuk foam sel. Oleh karena itu, gambaran mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells. Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis (fibrosis). Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen.

Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali koagulasi darah dan trombosis.

Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik.

C. Trombosis

Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting, yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Sherry mengatakan pula bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak.

Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan tersebut ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah.

Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung, membentuk psodopodia, dan menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor. Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF). Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti sera-tserat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP, dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit.

Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada aliran darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin 2 1, dan GP Ib-V-IX pada vWF.

Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor,yaitu moderate affinity reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor). Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin tersebut.

Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan merangsang pembentukan psodopodia dan penyebaran sel trombosit.Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, -granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit.

Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-zat didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth derived factor), -TG ( thrombo globulin), PF-4 (platelet 4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand factor), dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga kalium ke dalam plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregasi trombosit laindisekitarnya. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit, menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel.

Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli mekanik, trombin, norepineprin, bradikinin, trauma fisik dan sebagainya.

Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur, seperti dibawah ini:

1.oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan prostaglandin lain

2.oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene)

3.akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid

4.akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih belum jelas.

Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2 (PGH2), yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan dirubah menjadi PGF2 (vasokonstriksi), PGE2 (vasodilatasi), PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah dan Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit.

Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang. Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase, dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit. Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan pengumpulan trombosit.

Stroke Iskemi 1, 7

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah lambat turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli oklusi atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi

Stroke Hemoragik 1, 7

Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah menjadi lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan setempat kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Hemoragik

F. Manifestasi Klinik 1

1. Gejala penyumbatan sistem karotis :

a. Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis kontralateral

b. Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan mental bila lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas

c. Arteri serebri media : hemiparesis, gangguan fungsi luhur

d. Pada kedua sisi : hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan emosional (mudah menangis)

2. Gejala gangguan sistem vertebrobasiler :

a. Arteri serebri posterior : hemianopsia homonim kontralateral, hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik kontralateral

b. Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior : ataksia serebelar lengan dan tungkai yang sama, reflex kornea hilang, disfagia, nistagmus

3. Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya :

a. Stroke Iskemik : unilateral weakness, aphasia, mati rasa, gangguan penglihatan sebelah.

b. Stroke Hemoragik : sakit kepala, pusing, dan penurunan kesadaran

G. Dasar Diagnosis 7

1. Anamnesis (alloanamnesis)

a. Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, status, dan sebagainya

b. Keluhan Utama : mendadak lumpuh

c. Riwayat Penyakit Sekarang

lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ?

onset : sejak kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ?

kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ?

kualitas : bagaimana kualitas keluhan ?

kuantitas : seberapa sering keluhan terjadi ?

faktor yang memperberat : adakah faktor yang memperberat keluhan ? stress ?

faktor yang memperingan : adakah faktor yang memperingan keluhan ? istirahat ?

gejala penyerta : selain lumpuh, adakah keluhan lain yang dirasakan ? hipertensi ? penyakit jantung ?

d. Riwayat Penyakit Dahulu : apakah dahulu pernah mengalami keluhan seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ?

e. Riwayat Penyakit Keluarga : adakah anggota keluarga yang mengalami stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ?

f. Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam keluarga atau lingkungan sekitar ?

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan gejala 7

Gejala / symptom

Stroke Hemoragik

Stroke non Hemoragik

Onset / awitan

Saat onset

Peringatan

Nyeri kepala

Kejang

Muntah

Penurunan kesadaran

Mendadak

Sedang aktif

-

+ + +

+

+

+ + +

Mendadak

Istirahat

+

-

-

2. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum : Kesadaran (GCS)

b. Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu)

c. Pemeriksaan fungsi motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus otot

Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella, achiles.

Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon, schaeffer, mendel bechterew, rossolimo, gonda.

d. Pemeriksaan Nervus Cranialis

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan tanda 7

Tanda / sign

Stroke Hemoragik

Stroke non Hemoragik

Bradikardi

Udem papil

Kaku kuduk

Tanda kernig, Brudzinski

+ + (dari awal)

Sering +

+

+ +

(hari ke empat)

-

-

-

3. Pemeriksaan Penunjang 7

Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :

- Menegakkan diagnosis

- Mencari faktor risiko

- Mencari faktor penyulit

Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :

a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II, kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin, elektrolit

Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer, homocystein, fibrinogen, protein C dan S

b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid

c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru

d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung

e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta proksimal

f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme

g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma

h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial

i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular

j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajam

Perbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu 7

Pemeriksaan

Stroke Hemoragik

Stroke non Hemoragik

1. Funduskopi

2. Pungsi Lumbal

Tekanan

Warna

3. Arteriografi

4. CT-Scan

Perdarahan retina dan korpus vitreum

Meningkat

Merah

Ada shift

Lesi hiperdens, ada daerah putih

Crossing phenomen

Silver wire arteries

Normal

Jernih air

Oklusi

Lesi hipodens, terlihat daerah hitam

4. Differensial diagnosis 1

Stroke non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Neoplasma

Kelumpuhan terjadi saat pasien istirahat

Nyeri kepala ringan

Penurunan kesadaran ringan

Kelumpuhan akibat perdarahan saat aktifitas

Nyeri kepala berat

Penurunan kesadaran bersifat nyata

Biasanya ada emosi yang mendukung serangan

Defisit neurologi lambat

Nyeri kepala hebat saat aktifitas

Nyeri kepala turun bila istirahat

Berat badan turun, lesu

5. Diagnosis 7

Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada

Diagnosis berdasarkan Siriraj Stroke Score

Diagnosis berdasarkan Djoenaedi Stroke Score

Diagnosis Stroke ditegakkan berdasarkan :

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisik

c. Pemeriksaan penunjang

d. Gold standar pakai CT Scan

e. Bila tidak ada CT Scan gunakan skoring

f. Diagnosis klinis (berdasar pada temuan klinis)

g. Diagnosis anatomis (berdasar pada letak kelainan anatomis)

h. Diagnosis etiologis (berdasar pada penyakitnya)

Maka didapatkan diagnosis dari kasus tersebut adalah Stroke non Hemoragik (Stroke Iskemi)

H. Komplikasi 1, 3, 4

a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak.

b. Paresis kerusakan kortek

c. Gangguan psikologi

d. Kelumpuhan total

e. Stroke rekuren

f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)

g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru.

h. Infark miocard, aritmia jantung dan gagal jantung

i. Ketidakseimbangan cairan

j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragik

I. Penatalaksanaan 1, 3, 4, 8, 14

a. Emergensi :

Perbaiki keadaan umum : 5B

1. Breath: memperbaiki pernafasan, misalnya dengan pemberian oksigen

2. Blood: mengawasi tekanan darah

3. Brain: mempertahankan sirkulasi darah otak

4. Bowel: pengawasan BAB

5. Bladder: pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan DC

Airway (bebaskan jalan nafas), Breathing (Pemberian O2), Circulation (i.v. cairan normal salin 0,9% 20 ml/jam)

Jangan dulu menurunkan tensi karena bisa menyebabkan risiko udema serebri

Atasi kejang demam dengan Diazepam i.v.

Atasi perdarahan intraserebral dengan Aspirin 300 mg dalam 48 jam

Kondisi stabil CT Scan, Laboratorium, MRI, EKG

b. Medikamentosa berdasarkan jenis Stroke

1. Stroke Iskemi

Trombolisis rt-PA i.v. berikan dalam 3 jam sejak onset

i.v. 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg), 10% pada menit pertama, 90% i.v. kontinyu selam 60 menit

Monitoring dan perawatan di ICU Stroke

Analisis neurologic per 15 menit selama infuse, setipa 30 menit pada 6 jam berikutnya, tiap jam sampai 24 jam pertama

Monitoring tensi

Kombinasi dipiridamol (antikoagulan) dan aspirin (antiplatelet) sedini mungkin pada stroke iskemi dosis 25 mg dua kali sehari dan di tingkatkan bertahap Selama 7-14 hari hingga 200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas lambat

Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari jika pasien tidak dapat mentoleransi aspirin.

Atasi Hipertensi

2. Stroke hemoragik di atasi dengan penekanan pada penghentian perdarahan dan pencegahan kekambuhan, mungkin di perlukan pembedahan. Penggunaan agen trombotik seperti activator plasminogen jaringan (Tissue Plasminogen Activator / TPA) diberikan sedini mungkin minimal 3 jam pertama serangan agar lebih efektif dalam mencegah kerusakan jangka panjang.

c. Rehabilitasi medik

Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya sasaran fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program rehabilitasi yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan ini meliputi 4 bidang evaluasi, yaitu:

1. Evaluasi neuromuskuloskeletal

Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara umum dg perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap komunikasi fungsi cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan (terutama visus dan lapangan penglihatan). Evaluasi sistem motorik meliputi: pemeriksaan ROM, tonus otot dan kekuatan otot.

2. Evaluasi medik umum

Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut dan mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi tentang sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem saluran kencing dan genital adalah penting. Diperkirakan 12% penderita stroke disertai dengan penyakit jantung symptomatik. Bila terdapat hipertensi diabetes mellitus, kontrol yang baik adalah sangat perlu.

3. Evaluasi fungsional

Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas kegiatan hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian, kebersihan diri, transfer dan ambulasi.

Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat kemandirian atas ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat bantu.

Derajat kemandirian tersebut adalah:

a. Mandiri (independent)

Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik

b. Perlu supervisi

Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas fungsional

c. Perlu bantuan

Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan), sedang atau maksimal

d. Tergantung (dependent)

Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun dengan bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan dengan bantuan orang lain

4. Evaluasi psikososial dan vokasional

Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh karena rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi cerebral intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal motivasi penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan dengan keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan juga harus dievaluasi. Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan menyuruh penderita mengerjakan suatu hal yang sederhana yg dapat dipakai untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan pendapat, kemampuan daya ingat, daya pikir dan orientasi.

Program Rehabilitasi Medik :

Fisioterapi

Memberikan program latihan untuk membantu pasien memaksimalkan mobilitasnya dengan cara memberikan berbagai macam latihan. Fasilitas fisioterapi yang bisa diberikan adalah sebagai berikut :

Gimnasium (outdoor dan indoor)

Pemanasan luar : hot pack, infra red radiation, paraffin bath

Pemanasan dalam : MWD (Microwave Diathermy)

Terapi listrik : TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation), ES (Electrical Stimulation)

Continous Passive Movement Machine

Therapeutic Exercise

Stroke exercise : Latihan pada penderita stroke, baik perdarahan ataupun sumbatan

Facial Massage : stimulasi otot-otot wajah secara manual pada kelumpuhan otot wajah

Speech Therapy

Merangsang, meningkatkan dan mempertahankan kemampuan berkomunikasi melalui latihan sensori motorik organ bicara

Mengembangkan kemampuan makan atau minum dengan latihan organ mengunyah, menelan dan menghisap pada disfagia

Program latihan gangguan fungsi luhur

Ditangani oleh speech therapist dengan cara:

Latihan pernafasan (pre-speech training) berupa latihan nafas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan tenggorokan

Latihan di depan cermin utk latihan gerakan lidah, bibir dan mengucapkan kata-kata. Untuk afasia motorik: contoh gerakan dan instruksi secara tertulis dan utk afasia sensorik rangsangan suara lebih ditekankan, bicara perlahan-lahan serta jelas.

Latihan bagi penderita disartri lebih ditekankan ke artikulasi, pengucapan kata-kata

Pelaksanaan terapi : tim medik dan keluarga

Memerlukan waktu 3 bulan

Occupational Therapy

Mempertahankan dan meningkatkan kemandirian, terutama fungsi aktivitas kehidupan sehari-hari

Melatih dan memberikan terapi pada gangguan koordinasi, keseimbangan, aktivitas lokomotor

Membuat alat adaptik fungsional

Latihan koordinasi, aktivitas kehidupan sehari-hari, berbagai fasilitas/stimulasi untuk penyandang cacat termasuk penggunaan kursi roda

Ortotik Prostetik

Penggunaan prostetis anggota gerak atas dan bawah

Penggunaan ortosis anggota gerak bawah, alat bantu jalan (tongkat, walker, dan sebagainya)

Psikologi

Melakukan penilaian dan evaluasi terhadap kesehatan mental dan emosional pasien

Fase-fase psikologis tersebut adalah :

1. Fase shock

Waktu: segera setelah serangan

Gejala: panik, cemas, putus asa

Program : memberi keyakinan dan dukungan semangat, konsultasi dengan keluarga

2. Fase penolakan

Waktu: fase akut

Gejala: agak panik

Program : dorongan semangat bagi penderita untuk melakukan aktivitas yang dapat dikerjakan, pemberian hadiah atas usaha yang dapat dikerjakan

3. Fase penyesuaian

Waktu: fase pemulihan awal

Gejala: cemas, rasa kepahitan hidup, depresi

Program: secara bertahap memberikan aktivitas baru yang bersifat tantangan

4. Fase penerimaan

Waktu: fase pemulihan lanjut

Gejala: kenaikkan terhadap gairah hidup

Program: paksa penderita untuk mencapai sasaran yang telah ditetapkan

J. Prognosis 8

Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup 10 tahun lagi atau lebih lama.

Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja

K. Edukasi 1, 4

Olahraga teratur

Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress)

Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah kolesterol

Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter

Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi aspirin-dipiridamol)

Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah untuk mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak

Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko terjadinya stroke

2. Area Fungsi Luhur pada Otak 3, 8

Fungsi Luhur

fungsi yang memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan jasmani dan rohani sesuai dengan nilai moral yang berlaku

terdiri dari :

- kognisi (pengenalan / pengertian)

- memori

- bahasa

- emosi

- visuospatial

merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal (korteks), dimana tiap bagian korteks berintegrasi baik antar lobus dalam satu hemisfer maupun antar hemisfer

Area Otak

Korteks prefrontal (Lobus Frontal) : berbicara, pengendalian gerak

Korteks Auditori (Lobus Temporal) : pemanggilan, semantik, ingatan indriawi

Korteks Indriawi (Lobus Parietal) : spasil, pembelajaran, sentuhan

Korteks Visual (Lobus Oksipital) : penglihatan, visualisasi gambar

Serebelum (Keseimbangan) : pembelajaran procedural dan refleksif, respons

Hipokampus : ingatan semi-semantik dan episodic

Amigdala : ingatan emosional

Thalamus : kewaspadaan dan fungsi indra motorik

Secara Anatomis Ada 3 Daerah Utama Otak Untuk Fungsi Bahasa

1. Dua daerah reseptif

a. Area Wernicke (area 22) untuk bahasa yang didengar

b. Area Girus angularis (area 39) untuk bahasa yang dilihat

2.Satu Daerah Yang Berfungsi Ekspresif (mengontrl pembentukan / artikulasi bicara) yaitu area Broca (area 44) yang terletak di lobus frontalis sinistra. Jika lesi terjadi pada hemisfer kiri kesulitan dalam srtikulasi (afasia motorik / afasia ekspresif)

Struktur anatomi otak untuk emosi

Bagian otak yang berkaitan dengan emosi adalah sistem Limbik

Sistem limbik merupakan batas antara diensefalon (batang otak) dengan cerebrum

Bangunan utama sistem limbik :

amigdala

septum (dinding)

hipokampus

girus singulatus

thalamus anterior dan hipotalamus

Menurut papez (1958, yang dikenal sebagai sirkuit papez) :

Bagian otak yang mengurus emosi adalah : hipokampus,

Amigdala, corpus mamillare, nuclei anterior thalamus,

Dan girus singulatus

Fungsi visuospatial

Fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi :

- pengamatan

- perlindungan diri dan lingkungan

Gangguan persepsi visual :

- hemispatial neglect (pengabaian ruang)

- anosognosia

Gangguan gerakan visual (integrasi visuo-motor) :

- gangguan konstruksi (apraksia konstruksional)

- gangguan berpakaian (apraksia berpakaian)

3. Perbedaan Paralisis, Plegi, dan Paresis 12

Paralisis

Plegi

Paresis

Kelumpuhan

Hilangnya atau penurunan nilai kontrol motor atau fungsi suatu bagian atau wilayah

Kelumpuhan

Hilangnya fungsi motorik akibat banyaknya motor unit atau semua dalam satu otot yang tidak terkonduksi

Kelemahan (weakness)

Paralisis yang tidak lengkap

Paralisis sebagian dari otot volunteer dan involunter

4. Lumpuh Menyilang 13

Hemiparese disebabkan karena pengaturan motorik anggota gerka dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf afferent (sensorik) sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral. Pada pasien terjadi kelemahan anggota gerak kanan sehingga kemungkinan besar terjadi kerusakan pada hemisfer sinistra otak

Daftar Pustaka

1. Price, Wilson Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC

2. Shaleh, gadir abdul. 2007. Mengenal dan Memahami Stroke . Jogja

3. Ginsberg, lionei. 2005. Lectures notes Neurologi. Jakarta : EGC

4. Corwin, Elizabeth.j. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

5. FK Unimus. 2010. Buku Panduan Skillab Blok 13 : Sistem Saraf dan Kesehatan Jiwa. Semarang : FK Unimus

6. Pasijan R. 2009. Hipertensi. Semarang : FK Unimus

7. Tugasworo Dodyk. 2005. Stroke. Semarang : FK Undip

8. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke. Semarang : FK Unimus

9. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19329/4/Chapter%20II.pdf

10. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf

11. http://file.upi.edu/Direktori/A%20%20FIP/JUR.%20PEND.%20LUAR%20BIASA/197710132005012%20%20EUIS%20HERYATI/FUNGSI%20LUHUR%20[Compatibility%20Mode].pdf

12. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/

13. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=STROKE+NON+HEMORAGIK+DENGAN+HEMIPARESE+DEXTRA+

14. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=PENATALAKSANAAN+STROKE+NON+HEMORAGIK+PADA+PADA+PASIEN+TANPA+RIWAYAT+HIPERTENSI

39

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

No GEJALA/TANDA

PENILAIAN INDEKS SKOR

1. KESADARAN (0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

X 2,5 +

2. MUNTAH (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

3. NYERI KEPALA (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

4. TEKANAN DARAH

Diastolik X 10 % +

5. ATEROMA

a. DM

b. Angina pektoris

c. Klaudikasio

Intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -

6. KONSTANTE - 12 -12

HASIL SSS

CATATAN : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

No

GEJALA/TANDA

PENILAIAN

INDEKS

SKOR

1.

KESADARAN

(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/koma

X 2,5

+

2.

MUNTAH

(0) Tidak

(1) Ya

X 2

+

3.

NYERI KEPALA

(0) Tidak

(1) Ya

X 2

+

4.

TEKANAN DARAH

Diastolik

X 10 %

+

5.

ATEROMA

a. DM

b. Angina pektoris

c. Klaudikasio

Intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3)

-

6.

KONSTANTE

- 12

-12

HASIL SSS

CATATAN: 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

DJOENAEDI STROKE SCORE

1. TIA sebelum serangan 1

2. Permulaan serangan -Sangat mendadak (1-2 menit) 6,5

-Mendadak (menit-1jam) 6,5

-Pelan-pelan (beberapa jam) 1

3. Waktu serangan -Bekerja (aktivitas) 6,5

-Istirahat/duduk/tidur 1

-Bangun tidur 1

4. Sakit kepala waktu -Sangat hebat 10

serangan -Hebat 7,5

-Ringan 1

-Tidak ada 0

5. Muntah -Langsung sehabis serangan 10

-Mendadak (beberapa menit-jam) 7,5

-Pelan-pelan (1 hari / >) 1

-Tidak ada 0

6. Kesadaran -Menurun langsung waktu serangan 10

-Menurun mendadak (menit-jam) 10

-Menurun pelan-pelan (1 hari / >) 1

-Menurun sementara lalu sadar lagi 1

-Tidak ada gangguan 1

7. Tekanan darah sistolik -Waktu serangan sangat tinggi (>200/110) 7,5

-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110) 7,5

-Waktu serangan tinggi (>140/100) 1

-Waktu MRS tinggi (>140/100) 1

8. Tanda rangsangan -Kaku kuduk hebat 10

selaput otak -Kaku kuduk ringan 5

-Tidak ada kaku kuduk 0

9. Pupil -Isokor 5

-Anisokor 10

-Pinpoint kanan/kiri 10

-Midriasis kanan/kiri 10

-Kecil dan reaksi lambat 10

-Kecil dan reaktif 10

10. Fundus okuli -Perdarahan subhialoid 10

-Perdarahan retina (flame shaped) 7,5

-Mormal 0

TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK

DJOENAEDI STROKE SCORE

1. TIA sebelum serangan1

2. Permulaan serangan-Sangat mendadak (1-2 menit)6,5

-Mendadak (menit-1jam)6,5

-Pelan-pelan (beberapa jam)1

3. Waktu serangan-Bekerja (aktivitas)6,5

-Istirahat/duduk/tidur1

-Bangun tidur1

4. Sakit kepala waktu-Sangat hebat10

serangan-Hebat7,5

-Ringan1

-Tidak ada0

5. Muntah-Langsung sehabis serangan10

-Mendadak (beberapa menit-jam)7,5

-Pelan-pelan (1 hari / >)1

-Tidak ada0

6. Kesadaran-Menurun langsung waktu serangan10

-Menurun mendadak (menit-jam)10

-Menurun pelan-pelan (1 hari / >)1

-Menurun sementara lalu sadar lagi1

-Tidak ada gangguan1

7. Tekanan darah sistolik-Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)7,5

-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)7,5

-Waktu serangan tinggi (>140/100)1

-Waktu MRS tinggi (>140/100)1

8. Tanda rangsangan-Kaku kuduk hebat10

selaput otak-Kaku kuduk ringan5

-Tidak ada kaku kuduk0

9. Pupil-Isokor5

-Anisokor10

-Pinpoint kanan/kiri10

-Midriasis kanan/kiri10

-Kecil dan reaksi lambat10

-Kecil dan reaktif10

10. Fundus okuli-Perdarahan subhialoid10

-Perdarahan retina (flame shaped)7,5

-Mormal0

TOTAL SCORE( 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK