LE ALTERAZIONI DEGLI ERITROCITI E DELLA LORO PRODUZIONE

• La funzione principale degli eritrociti è quella fungere da veicolo perl’emoglobina (Hb), che trasporta ossigeno dai polmoni ai tessutiperiferici.

• Questa funzione di trasporto può essere alterata in vario modo:• per variazione numerica dei globuli rossi,• per modificazione della quantità di emoglobina• per modificazioni della qualità dell’emoglobina.• Le variazioni numeriche sono le POLICITEMIE se il numero dei globuli

rossi aumenta (valori normali circa 5 milioni per mmc nel maschio, 4,5per mmc femmina);

• sono dette OLIGOCITEMIE (impropriamente dette anemie chesignifica letteralmente assenza di sangue), le condizioni in cui ilnumero dei globuli rossi diminuisce.

anemie• Le anemie possono riguardare sia la diminuzione del numero

dei GR che la diminuzione del contenuto assoluto di Hb (MCH)per GR, oppure della sua concentrazione (MCHC).

• MCH (contenuto emoglobinico globulare medio) è laquantità media di emoglobina contenuta all'interno di un GR.È uno dei valori che costituiscono l'esameemocromocitometrico.

• MCHC (concentrazione emoglobinica media per cellula), èla concentrazione media dell'emoglobina all'interno di unglobulo rosso. È uno dei valori che costituiscono l'esameemocromocitometrico.

•Altro parametro importante è il volume eritrocitario medioMCV: ematocrito/n° delle emazie, che indica il volumecorpuscolare medio dei globuli rossi. È uno dei valori checostituiscono l'esame emocromocitometrico.

esameemocromocitomètrico

• Conteggio dei vari elementi cellulari del sangue periferico (globuli rossi,globuli bianchi, piastrine).

• Un esame completo comprende:

1. il conteggio dei globuli rossi;

2. la valutazione della quantità media emoglobinica globulare (MCH) edella concentrazione dell’emoglobina globulare (MCHC);

3. l’ematocrito (Ht) ovvero il volume percentuale di sangue che è costituitoda cellule;

4. la misurazione del volume corpuscolare medio (MCV),

5. le osservazioni sulla morfologia delle varie cellule;

6. il conteggio dei globuli bianchi con la determinazione della loropercentuale relativa (formula leucocitaria)

7. il conteggio delle piastrine.

Anemia: alcuni segni clinici connessi all’ipossia tissutale

• pallore• Muscolari: astenia, crampi notturni,

ecc• Cerebrali: cefalea, ronzii, amnesia,

vertigini

Anemia: segni di compenso alla ipossia tissutale

• Il difetto di perfusione degli organi induceuna risposta riflessa del simpatico che sitraduce in una vasocostrizione periferica euna vasodilatazione a livello di cuore edencefalo. Questo fenomeno ha un dupliceeffetto:

• Ha il significato di spostare l’irrorazione versogli organi maggiormente dipendenti dall’O2(cuore ed encefalo) a sfavore dei tessutimeno sensibili alla deficienza di O2 (muscolie cute)

Anemia: segni di compenso alla ipossia tissutale

• Aumento della gittata cardiaca(volume di sangue che un ventricoloriesce a espellere in un min.)

• Dispnea quale impropria risposta deicentri respiratori

• Aumentata produzione dieritropoietina nei soggetti il cui midolloosseo è in grado di rispondere aglieffetti dell’ormone

ANEMIE

• possono essere distinte in primitive(es: anemia aplastica) e secondarie(a. post-emorragica), a seconda chederivino da un difetto intrinsecodell’eritrocita oppure da alterazioni dialtri organi.

ANEMIE: CRITERI DIFFERENZIATIVI• In base al criterio delle dimensioni globulari (MCV,

volume eritrocitario medio normale 85-100), leanemie si distinguono in:

• macrocitiche (MCV>103),• normocitiche (MCV 85-100)• microcitiche (MCV<85).

ANEMIE: CRITERI DIFFERENZIATIVI• Altro criterio differenziativo morfologico è la forma. I

globuli rossi normali hanno forma di discobiconcavo. In certe anemie la forma risultaalterata. Esempi:

• anemia drepanocitica (globuli rossi a falce)

• quella ellipsocitica (ovali o ellittici)• sferocitica (a palla).• Si tratta di malattie su base genetica.

• Spesso esistono diverse forme nello stesso soggetto

ANEMIE DA VARIAZIONI DEL NUMERO DI GLOBULI ROSSI

• Possono derivare da:1. diminuita produzione di globuli rossi2. aumentata distruzione dei globuli

rossi (compresa l’emorragia)

DIMINUITA PRODUZIONE DI GLOBULI ROSSI

• Dovuta:• blocco proliferazione o differenziazione cellule

staminali totipotenti In tal caso si parla di anemiaaplastica e il risultato è la pancitopenia, odiminuzione di tutte le cellule del sangue, inclusi iglobuli bianchi e le piastrine.

• blocco proliferazione o differenziazione dellecellule staminali orientate in senso eritroide(BFU-E oCFU-E): si parla allora di ipolasia pura della serierossa.

• della sintesi di DNA, si avranno anemiemegaloblastiche

ANEMIE APLASTICHE• Cause principali: radiazioni ionizzanti,

antimicotici, benzolo, presenza nel midollodi metastasi neoplastiche chesostituiscono il tessuto normale.

malattia di Fanconi• Esiste una forma di aplasia midollare familiare o malattia

di Fanconi, (oltre l’anemia: malformazioni ossee, ipoplasiarenale e splenica, ipoevolutismo psichico e sessuale). Lamalattia evolve in pochissimi anni verso la morte (malattiainfettiva ricorrente o leucemia acuta).

• La causa è genetica. Sono state studiate le mutazioni di13 geni, di cui una sarebbe legata al cromosoma X. Laereditarietà segue la via consueta con trasmissionematrilineare di madri portatrici e figli maschi sempreaffetti.

malattia di Fanconi• Nei casi più gravi la malattia è fatale nei primi 5-9 anni di vita,

esistono peraltro anche a misura della estremità variabilità

nella espressione della patologia, casi di adulti con effetti

patologici più limitati.

• Per quanto si possa manifestare con una varietà di vistosi

effetti somatici la malattia è fatale prima di tutto per i suoi

effetti ematici, dovuti al crollo della produzione dei

componenti corpuscolati del sangue, in particolare dei GB e

delle piastrine, la sopravvivenza media è stimata a 16 anni.

• Nei casi più gravi di aplasia il midollo emopoietico scompare

ed è sostituito da grasso o connnettivo fibroso.

aplasia pura della serie rossa• è rara: si ipotizza una patogenesi autoimmune, con

produzione di anticorpi rivolti contro le cellulestaminali orientate.

• Esistono anche casi in rapporto ad infezioni virali ointossicazioni ed è stata descritta anche una formadi origine genetica (sindrome di Diamond-Blackfan),spesso associata a malformazioni viscerali oscheletriche multiple.

• Nei nefropatici cronici si può assistere ad anemie daaplasie della serie rossa, con patogenesi multipla. Viè, infatti, una componente emolitica (accumulo nelplasma di cataboliti tossici) ed una componenteiporigenerativa

ANEMIE MEGALOBLASTICHE• Le anemie megaloblastiche hanno in comune la

caratteristica della presenza in circolo di megalociti,ossia di GR con dimensioni superiori al normale, spesso diforma abnorme, derivanti dalla serie megaloblastica,tipica della vita embrionale invece che quellaeritroblastica, propria della vita adulta. Distinguiamo:

• anemia perniciosa essenziale• anemie perniciosoformi o perniciososimili• Il blocco maturativo opera a livello della sintesi del DNA

nelle cellule del compartimento proliferante ematurante.

• Dipendono da carenza di vitamina B12 e acido folico.

malattia perniciosa essenziale

• La malattia perniciosa essenziale è caratterizzata da 3lesioni: ematologiche, nervose e del tratto gastro-enterico.

• Quest’ultima consiste in una gastrite atrofica, condiminuita secrezione di HCl, pepsina e muco. A ciò sonoconnessi disturbi digestivi vari (enteriti, diarree).

• Il quadro delle alterazioni neurologiche consiste nelladegenerazione dei cordoni posteriori spinali. Il soggetto èatassico. Il quadro si spiega con il fatto che i cordonispinali posteriori portano stimoli ai centri sensoriali,compresi quelli che provengono dai propriocettori deimuscoli.

• I globuli rossi dell’anemia perniciosa presentanoresistenza osmotica diminuita. Alla patogenesidell’anemia contribuisce quindi una componenteemolitica.

malattia perniciosa essenziale

• La determinante principale è la gastrite atrofica: la mancanza nelsucco gastrico di mucoproteine ostacola l’assorbimento divitamina B12 che costituisce il fattore estrinceso di Castle, mentrela mucoproteina è il fattore antianemico-pernicioso o intrinseco.

• La funzione della mucoproteina (cellule del collo delle ghiandoletubulari gastriche) è quella di rendere facilmente assorbibile lavitamina, che altrimenti verrebbe distrutta dalla flora intestinale oeliminata con le feci.

• Il complesso vitamina B12-fattore intrinseco viene assorbito a livelloileale, attraverso il legame con un recettore specifico.

• Nella cellula della mucosa ileale la vitB12 si lega poi ad unaproteina di trasporto prodotta dal fegato: la trascobalamina II(TCII), legata alla quale raggiunge tutte le cellule dell’organismo.

• Il complesso vitB12-TCII si lega ad uno specifico recettore e vieneinternalizzata per endocitosi.

malattia perniciosa essenziale• Sotto forma di deossiadenosilcobalamina, la vitamina B12 interviene

in due processi:• conversione di metilmalonil-CoA in succinil-CoA tramite l'enzima

metilmalonil-CoA mutasi• sintesi dei 2-desossiribonucleotidi• Sotto forma di metilcobalamina interviene in questa reazione:• conversione di omocisteina in metionina tramite l'enzima omocisteina

metiltrasferasi e l'ausilio del metiltetraidrofolato. • È interessante notare che questa reazione è una delle poche in cui

vengono in contatto la vitamina B12 e l'acido folico.• La vit B12 agisce nel condizionare la transmetilazione ed anche la

sintesi dei nucleosidi a partire dalle basi puriniche e pirimidiniche,nonché nel consentire la interconversione fra ribosio e desossiribosio.Si inserisce pertanto nella sintesi degli acidi nucleici e ciò renderagione delle alterazioni che si creano a livello del sangue, dove glieventi proliferativi sono intensi.

• Nell’anemia perniciosa esistono ridotte attività proliferative anche acarico di altri tessuti cambiali come quelli delle gonadi, della cute edelle mucose.

anemie perniciososimili• Sono dette anemie perniciososimili quelle in

cui si ripetono i segni ematologicidell’anemia perniciosa ma con minoreintensità e per cause diverse. Rientrano inquesto gruppo quelle:

• Nutrizionali (carenza vit B12, acidoascorbico e folico)

• Da resezione gastrica (mancanza di fattoreintrinseco)

• Gravidica• Da epatiti croniche (ridotta sintesi di TCII)

• Anemie megaloblastiche si possono realizzare percarenza di acido folico.

• L'acido folico venne scoperto nel 1939 dopo unaserie di studi relativi alla terapia di una forma dianemia provocata artificialmente nei polli.

• La forma attiva dell'acido folico è l'acidotetraidrofolico, il quale viene ottenuto per riduzioneenzimatica. Tale processo avviene attraverso duereazioni di riduzione della 6-metilpterina catalizzatedalla tetraidrofolato riduttasi.

• la sua funzione principale è il trasferimento digruppi metilici a vari composti come la sintesi dimetionina a partire dall’omocisteina e la sintesidelle purine.

Anemie da aumentata distruzione dei globuli rossi

• Dipendono da uno squilibrio tra laproduzione e distruzione dei globulirossi, con prevalenza di questa ultima.

• Emolisi è la fuoriuscita di Hb dalglobulo rosso che passa in soluzione

• Le anemie emolitiche possono averecausa intraglobulare (difetto internodel globulo rosso) o extraglobulare(cause esterne al globulo rosso)

anemie emolitiche da causa extraglobulare

• Possono essere in rapporto a reazioniantigene anticorpo (anemia emoliticapost-trasfusionale, eritroblastosi fetaleda incompatibilità Rh), da causemeccaniche, da agenti di naturachimica (piombo), batterica.

anemie emolitiche da causa intraglobulare

• Le anemie emolitiche da causa intraglobulare possono derivare da:

1. Difetto delle membrane;2. Mancanza di enzimi eritrocitari;3. Presenza di emoglobine alterate

Difetto delle membrane

• Sono malattie ereditarie, alcune connotevole incidenza tra le popolazionidell’Asia Orientale. Caratteristica comune èla perdita della normale forma biconcava el’assunzione di forme anomale.

• Il prototipo di difetto della membrana è lasferocitosi ereditaria, caratterizzata daemolisi di GR sferoidali di piccole dimensioni

Sferocitosi erediteria• Si presenta poco dopo la nascita, le emazie hanno

una vita media da 10-15 giorni e la loro resistenzaosmotica è diminuita

• Sintomi:• Ittero: colorazione giallastra della pelle e delle

mucose causata dall'eccessivo innalzamento deilivelli di bilirubina (pigmento giallo-rossastro,contenuto nella bile, prodotto dal catabolismodell’emoglobina nel sangue. E’ un indicatore dieccessiva demolizione dell’Hb).

• Splenomegalia (aumentato impegno della milzanella fagocitosi delle emazie)

Mancanza di enzimi eritrocitari• Sono anch’esse malattie ereditarie,

alcune poco diffuse, altre con discretaincidenza in alcune regioni del bacinodel Mediterraneo.

• Il GR è particolarmente sensibile allamancanza di enzimi chemetabolizzano il glucosio (mancanzadi nucleo, incapacità di sintesiproteica)

Mancanza di enzimi eritrocitari• La forma più nota da anemia è quella da deficienza congenita di

glucosio 6-fosfato deidrogenasi, il primo enzima dello shunt degliesosofosfati posto sul cromosoma X.

• La glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD) è l'enzima che catalizza laprima reazione della via dei pentoso fosfati:– D-glucosio 6-fosfato + NADP+ ? D-glucono-1,5-lattone 6-fosfato +

NADPH + H+– La G6PD, nella prima tappa della via, catalizza la

deidrogenazione del glucosio-6-fosfato a 6-fosfogluconolattone,utilizzando come cofattore una molecola di NADP+(Nicotinammide Adenin Dinucleotide Fosfato) che preleva gliequivalenti riducenti dal carbonio 1 del glucosio-6-fosfato. Dunquein questa reazione si genera NADPH + H+, il quale è un riducenteimportantissimo in processi anabolici quali la biosintesi degli acidigrassi e del colesterolo, ma anche come cofattore di enzimi checatalizzano la detossificazione di specie reattive perossidanticome il perossido di idrogeno (H2O2).

Glutatione Reduttasi•

necessaria per la rigenerazione del glutatione ridotto• La glutatione reduttasi è un enzima NAD(P)H e flavina adenina

dinucleotide (FAD)-dipendente che si trova negli eritrociti. L’enzimacatalizza l’ossidante del glutatione ossidato (GS-SG) per formareglutatione ridotto (GSH).

La malattia colpisce molti milioni di persone nell’Africa Occidentale, nel Medio ed Estremo Oriente e nel Bacino del Mediterraneo (Sicilia e Sardegna). Le emazie sono facilmente idrolizzabili poiché la mancanza dell’enzima fa si che si alterino i processi riduttivi con conseguenza che i lipidi di membrana vengono perossidati.

• In caso di carenza genetica di G6PD, condizione nota comefavismo, la prima reazione della via del pentosio fosfato non èsvolta efficientemente, per cui si crea una carenza di NADPH.

• Da ciò deriva l'impossibilità di riportare ogni volta il glutatione dallareduttasi in forma ridotta, cosicché diventa difficile ladetossificazione di specie reattive perossidanti come l'acquaossigenata ed altri radicali derivanti da farmaci (antimalarici,sulfamidici) o anche da un agente tossico contenuto nelle fave, ladivicina.

• In caso di contatto con questi tossici, tali soggetti, vengono espostiad altissimo stress ossidativo, a cui vanno particolarmente soggettele membrane cellulari. Il danno maggiore è subito dagli eritrociti, iquali vanno incontro a lisi, con liberazione di emoglobina in circoloe conseguente possibilità di ittero: si ha una crisi emolitica.

• Persone affette da tali patologie non devono venire a contattocon fave fresche o con certi farmaci (crisi emolitica fatale).

Anemie da alterata sintesi dell’emoglobina

• Possono essere di tipo quantitativo o qualitativo

• Le anemie da alterata sintesi di tipo quantitativo possono dipendere:

1. Da carenza di ferro2. Da difettosa utilizzazione di ferro3. Difetto biochimico della produzione

di globina (sindromo talassemiche)

Il ferro• Il ferro viene normalmente introdotto con gli alimenti ed

è liberato nello stomaco ed intestino dalla sua formaorganica.

• Esso viene assorbito come ione ferroso (Fe2+): la suaestrazione dai composti organici è compiuta dall’HCl, lariduzione del Fe3+ è invece compiuta da sostanzeriducenti come il glutatione o ac. ascorbico.

• Nella mucosa intestinale Fe2+ è riossidato a Fe3+ ecombinato con la apoferritina; prende così origine laferritina che dalle cellule della mucosa intestinale cedeil suo ferro al sangue previa nuova riduzione a Fe2+

• Nel sangue lo ione ferroso è veicolato ad un’altraproteina, la transferrina, che lo ricede, previariossidazione all’apoferitina epatica. La ferritina epaticaè quindi una importante riserva di ferro.

ANEMIE IPOCROMICHE o IPOSIDEREMICHE

• Carenze di ferro per la sintesi di Hb si possono realizzareper:

1. Carenza alimentare2. Incapacità dell’organismo a ionizzare ferro organico

(ipocloridria)3. Incapacità di assorbimento intestinale (morbo celiaco,

coliti)4. Per carenza alimentare relativa ovvero aumentato

fabbisogno in seguito a perdite abnormi (sanguinamentoocculto intestinale o emorragie cospicue)

5. Le anemie derivanti da questi stati carenziali sonocaratterizzati da un quadro ematologico di anemiamicrocitica ipocromica ovvero presenza nel sangue di unnumero ridotto di GR con dimensioni inferiori alla norma(microcitosi) con basso contenuto emoglobinico.

ANEMIE IPOCROMICHE o IPOSIDEREMICHE

• Prima di curare l'anemia con unaintegrazione di ferro, bisogna comprenderequale sia l’origine del problema:

• ci sia una effettiva carenza nel sangue(sideremia < 70 mg/dl)

• ci sia una carenza di scorte nel fegato(ferritina è < 50 ng/dl)

• l'organismo sia un grado di trasferire il ferroingerito alle scorte e al sangue (transferrina> 200 mg/dl)

ANEMIE DA ANORMALITA’ DELLA SINTESI DI EMOGLOBINA

• Si possono suddividere in:• Quelle caratterizzate da alterazioni di

di tipo qualitativo, cioè contenenticatene anomale (emoglobinopatie)

• Quelle caratterizzate da alterazioni ditipo quantitativo, ovvero ridotta oassente sintesi di una catena(talassemie)

Anemie caratterizzate da alterazioni di tipo qualitativo dell’Hb

• Tra queste ricordiamo l’anemia drepanocitica o anemia acellule falciformi.

• E’ dovuta ad una modificazione per sostituzione, comeconseguenza si verifica nella proteina la sostituzionedell’ac.glutammico con la valina. Ciò determina laformazione di un ponte intramolecolare, capace dimodificare la forma delle catene rispetto a quelle normali o dicambiare la solubilità, determinando così la falcizzazionedell’Hb nelle aree in cui la PO2 è bassa.

• Deformati, i GR non flessibili aderiscono all’endoteliovascolare ostruendo le piccole arteriole e i capillari,provocandone l’ostruzione.

• I GR falciformi, essendo più fragili di quelli normali e incapaci aresistere al trauma meccanico della circolazione, vannoincontro ad emolisi.

• Nella figura si può vedere come i globuli rossi normali (in alto)mantenendo la loro forma originaria passano facilmente attraverso icapillari e rilasciano ossigeno ai tessuti mentre i globuli rossi falcizzati(in basso) aderiscono facilmente alla pareti dei vasi, formando untappo (trombo), con conseguente blocco della circolazionesanguigna nell'organo colpito, producendo alterazioni irreversibilidelle zone di tessuto interessato e conseguente dolore.

TALASSEMIE• Sono dovute ad un difetto ereditario che comporta, a seconda

del tipo di delezione genica, ridotta o assente sintesi delle cateneglobiniche.

• Le forme con maggiore incidenza riguardano le catene a e ß (deltutto o parzialmente assenti) o presenti in quantità ridotta poichéla sintesi procede più lentamente

• I difetti delle catene a si presentano fin dalla nascita in quantosono presenti anche nell’emoglobina fetale

• I I difetti delle catene ß si presentano dopo qualche mese dallanascita quando si ha la transizione dalla HbF alla HbA

• Lo sbilanciamento nella sintesi di due delle 4 catene globiniche,comporta un eccesso di catene residue, le quali facilmente siaggregano, formando i cosiddetti corpi inclusi, che danneggianola membrana cellulare causando una eritropoiesi inefficace inquanto molti eritroblasti muoiono durante il percorso maturativo.

• Le catene a che vengono sintetizzate in eccesso nelle ßtalassemie si aggregano con grande facilità, fatto questo che èalla base della maggior gravità delle forme ß rispetto alle a

ß TALASSEMIE• Il gene che codifica per la ß globina è localizzato

sul cromosoma 11. Quando entrambe le copie(materna e paterna) del gene sono difettose(omozigosi) si manifesta la talassemia major (conquadro clinico più grave) oppure la talassemiaintermedia (forma più lieve).

• La talassemia major si manifesta verso il 4-6 mese divita. L’assenza totale di catene ß comporta unagrave anemia e modificazioni scheletriche, poichéil midollo osseo, aumenta di volume per cercare dicompensare la perdita di GR.

• Le talassemie (minor e major) sono contrassegnateda caratteri comuni come: aumento del numerodei globuli rossi, riduzione del contenuto globularedi emoglobina, riduzione del diametro dei globulirossi (microcitosi), i quali sono più fragili del normalee di forma disuguale.

• Talassemia minor. I soggetti affetti da talassemiaminor sono solitamente sani, ma spesso pallidi efacili a stancarsi; possono mostrare lieve aumentodi volume della milza, disturbi digestivi e calcolibiliari. Nel sangue mostrano lieve anemia coneritrociti ridotti di volume, ma talora aumentati dinumero, ridotta resistenza eritrocitaria, sideremia(ferremia) normale.

• Talassemia major. Detta anche anemia mediterranea omorbo di Cooley (dal nome dell’ematologo americano che ladescrisse nel 1925), la microcitemia si manifesta dopo i primimesi di vita: sussiste difetto di produzione della forma adultadell’EMOGLOBINA, e quindi il soggetto si ammala di unagrave anemia.

• Nel tentativo di produrre più globuli rossi, il midollo osseo siipertrofizza e conseguentemente si deformano le ossa, per cuicompaiono alterazioni scheletriche ( «cranio a spazzola», la«facies mongoloide», l’avvallamento del setto nasale).

• L’anemia tende ad aggravarsi rapidamente, le alterazioniematologiche divengono sempre più marcate; talorasopravvengono malattie intercorrenti gravi, comebroncopolmonite, setticemia, insufficienza cardiaca.

• in Africa è più diffusa l'alfa talassemia,mentre nel bacino del Mediterraneo èpiù diffusa la beta talassemia, dettaper questo anche anemia"mediterranea"

anemia da sportIl termine descrive quella patologia concernente ridottilivelli di Hb, che comunque risultano più alti rispetto aquelli dell'anemia clinica.Alcuni ricercatori sostengono che l'allenamento crea unbisogno maggiore di Fe, che spesso supera la dosegiornaliera assunta.Questo fatto avrebbe influenza sulle riserve di Fe, checominciano a diminuire, così come diminuisce diconseguenza la sintesi di Hb e la quantità di compostiferrosi nella cellula.Gli individui affetti da mancanza di Fe potrebbero avereuna capacità fisica minore in allenamento, visto il ruolocruciale del Fe nel trasporto dell’O2.

anemia da sportL’allenamento pesante potrebbe teoricamente

provocare un aumento nella domanda di Fe per leseguenti ragioni:

1. perdita col sudore2. Perdita di Hb nell'urina a causa della distruzione di

GR provocata dall'elevazione della temperaturacorporea, dall'attività splenica e dall'aumentatoritmo della circolazione sanguigna.

3. trauma meccanico del piede che urta la superficiedel tessuto nella corsa (emolisi da impatto delpiede).

4. Inoltre in corse di lunga distanza si può verificaresanguinamento gastrointestinale non correlato conetà, sesso e prestazione

anemia da sport

Tutte queste cause di perdita possonodiminuire le riserve di Fe che devonogarantire la sintesi di nuovi GR del sangue.

La perdita di Fe rappresenta un ulteriorecarico per le donne, che hanno piùelevate richieste dietetiche.

Il fatto che, negli atleti praticanti sport diresistenza, vengano riscontrateconcentrazioni non ottimali di Hb e diematocrito, sostiene l'ipotesi di un rischio dianemia legata all'esercizio fisico

anemia da sport• Benché durante gli esercizi pesanti possa capitare che

alcuni GR rossi vengano distrutti meccanicamente, (oltrealla perdita di ferro dovuta alla sudorazione) non c'ènessuna evidenza che ciò possa far precipitare le riserve diferro degli atleti, facendo così insorgere un'anemia clinicain presenza di una corretta assunzione di ferro nella dieta.

• Applicando criteri più restrittivi per verificare l'insorgeredell'anemia, si constata che l'anemia da sport è menoprevalente in atleti ben allenati rispetto a quantogeneralmente creduto.

• Per i corridori e nuotatori di sesso maschile, non è statanotata alcuna indicazione di un'iniziale anemia, nelle variefasi dell'allenamento della stagione agonistica.

• Inoltre, i dati sulle atlete indicano che la prevalenza dideficienza di ferro non differisce paragonando differentigruppi di atlete o comparandoli a gruppi di non atlete.

Gli atleti hanno bisogno di dosi supplementari di ferro?

• Nell’atleta la cui dieta contiene dosi corrette di ferro, dosisuppletive non aumentano nè l’Hb nè l’ematocrito.

• Anche in presenza di una lieve anemia, dosi suppletive nonaiutano l’esecuzione di esercizi aerobici

• Un consumo eccessivo potrebbe essere addirittura dannosospecie se in concomitanza con l’uso di vit. C. Dosi eccessivedi Fe possono essere addirittura tossiche e contribuireall’insorgenza di alcune patologie (fegato, cuore,articolazioni, ecc)

• Negli atleti che si sottopongono a forti carichi diallenamento, onde evitare di introdurre dosi suppletivesenza reali indicazioni è bene monitorare le riserve di Fedell’organismo (concentrazione ferritina).