Les abcès cérébraux

Pr Thomas GEERAERTSPôle Anesthésie Réanimation

CHU de Toulouse

Sir William Macewen(1848-1924)

Gravité

• Mortalité

– 1960 (avant le scanner): 40%

– 2010 : 0 à 15%

• Séquelles neurologiques : 10 à 30%

• Diagnostic bactériologique manque dans 15 à 40%

– Pas de prélèvement profond

• Triade classique– Fièvre, céphalée, déficit neurologique dans

seulement 25% des cas

• Pas de fièvre dans 40%• Leucocyte < 11 000/mm3 dans 50%• CRP normale dans 30%

Un diagnostic clinique difficile

N Engl J Med 2014;371:447-56.

Origine de l’infection

Germes en cause

• Streptocoques (20 à 45%)

– Groupe milleri (S. Anginosus, intermedius, constellatus)

• Staphylocoque (15%)

• Anaérobies (5 à 25 %)

– Sous-estimés car fragiles

• BGN moins de 10%

• Polymicrobienne dans 20 % des cas

MAV pulmonaire et cardiopathie cyanogène

• 5% des causes d’abcès

• Shunt Droit-Gauche

• Perte du « filtre » pulmonaire

– Maladie de Rendu-Osler : 5 à 10 % de risque d’abcès

– FOP

– Cardiopathie cyanogène (pédiatrie +++)

Physiopathologie

• Greffe infectieuse

• Inflammation cérébrale (J1-J10)

• Formation de la capsule (à partir de J11)

• Œdème périphérique

– Ouverture BHE

Scanner

• Hypodensité

• Prise de contraste annulaire (inflammation)

• Hypodensité périlésionelle

– Oedème périlésionel

Scanner

• T1

• Hypersignal annulaire autour d’une zone de nécrose (hyposignal)

IRM

IRM

Bilan infectieux

• Hémocultures• ECBU• Radiographie de thorax (voir scanner)• Ponction lombaire

– Pas obligatoire– Contre-indiquée si HTIC– Souvent peu contributive

• Ponction aspiration de l’abcès– Bactériologie-Parasitologie

• Aérobie et Anaérobie

– Mycologie– Transport rapide vers le laboratoire

N Engl J Med 2014;371:447-56.

Diagnostic agent infectieux

• Parfois difficile voire impossible

• Pas de documentation dans 20 à 30 % des cas

• Souvent polymicrobien

• Adaptation du traitement sur

– Résultats du laboratoire

– Contexte (immumodépression)

– Image radiologique

Détection ADN ribosomal 16 S

• Ubiquitaire

• Régions conservées : « bacteria »

• Régions variables : groupes bactériens

• Régions hypervariables : espèces bactériennes

• 44 patients

• Détection de l’ADN ribosomal chez les patients avec culture négative

• Intérêt chez les patients ayant reçu des antibiotiques

• 51 patients

• Clonage et séquençages multiples de l’ADN ribosomal16s

• Jusqu’à 16 bactéries trouvées sur 1 prélèvement

• Bactéries « nouvelles » détectées

ARNr 16s

• Surtout utile si ATB préalable

• Pas systématique (coût)

• Congélation à -80°C et PCR si culture négative

Antibiothérapie

• Abcès communautaire

– C3G + Metronidazole

– Si allergie vraie : Clindamycine + Levofloxacine

• Durée 6 à 8 semaines

– Au moins 3 semaines IV

– Peut être allongée

• Si pas de guérison radiologique

• Si abcès multiples

Antibiothérapie

• Abcès nosocomial

– Considérer BMR et élargir au Staph Auréus

• C3G (sauf si ATB récente: élargir au meropenem)

• Fosfomycine ou Zyvoxid ou Vancomycine

• Durée 6 semaines

– Peut être allongée si pas de guérison radiologique

Abcès cérébraux « tropicaux »

• Globalement même bactériologie– Streptocoque du groupe mileri

• Mycobacterium tuberculosis

• Autres microorganismes

Abcès cérébral tuberculeux

• Rare

• 1 à 3% en zone endémique

• VIH

• Fosse postérieure

Toxoplasmose cérébrale

• HIV +, CD4 < 200 / mm3

• Devenue rare• Encéphalite diffuse si primoinfection• Abcès cérébral• Atteinte oculaire (choriorétinite)

• Diagnostic par PCR– Sang– LCR– Biopsie

• Traitement pour 6 semaines– Pyriméthamine (Malocide) + Sulfadiazine

Homme 41 ansHIV-1Charge virale 870 976 copies/mLCD4 68 cell/μLLymphome B

Current Opinion in Neurology 2008, 21:347–352

Aspergillose cérébrale

• Terrain – Immunodéprimé, corticothérapie– Neutropénie

• Aspergillose disséminée• Angio-invasif

– Tableau de vascularite cérébrale

• Antigène aspergillaire (Galactomannan)– Sang, sensibilité variable– LCR +++

• Traitement– Voriconazole (bonne diffusion méningée)– Neurochirurgie

Aspergillose cérébrale

Nocardiose

• Famille Actinomycètes

– N. asteroides, N. farcinica

• Infection par voie respiratoire ou cutanée

• Propagation par voie systémique

– Altération de l’immunité cellulaire dans 70% des cas

• VIH, Corticothérapie, Diabète, Syndrome myéloprolifératif

Nocardiose

• Aspect radiologique typique

– Lésions multinodulaires

– Prise de contraste

• Traitement

– Cotrimoxazole

– 6 mois

– Mortalité élévée

• Diabète (30%)• Cancer (20%)• Transplanté (10%)• Toxicomanie (5%)

Mucormycose

Mucormycose

• Forme rhino-cérébrale

• Traitement

– Chirurgie

– Ampho B ou dérivés lipidiques

Traitement chirurgical de l’abcès

• Neurochirurgie

– 80% des cas, le plus souvent seulement ponction

– Indispensable

• Si agent infectieux inconnu

• Non réponse au traitement

• Rupture intraventriculaire

• Effet de masse (Abcès > 2,5 cm)

• Traitement de la porte d’entrée

– Sinusite

– Mastoidite

Traitements associés

• Corticothérapie

– Prescrite dans 40% des cas

– Retarde la formation de la capsule

– Effet probable sur l’œdème périlésionnel

– Une fois les antibiotiques commencés

• Antiépileptique

– Plus de 50% des cas

– Souvent prolongé

– Arrêt après 1 an sans crise

Pronostic

• Mortalité : environ 10%

• Séquelles neurologiques : 10 à 25%

• Facteurs pronostics

– Altération de l’état de conscience

– Terrain immunodéprimé

– Rupture intra-ventriculaire

Conclusion

• Clinique « typique » souvent absente

• Sans immunodépression

• Image « typique » trompeuse

• Documentation infectieuse nécessaire (ARN 16s)

• Evaluer la réponse au traitement– Imagerie

• Traitement de la porte d’entrée

Merci pour votre attention

geeraerts.t@chu-toulouse.fr