LESION Y MUERTE CELULAR
La clula est confinada en un rango muy estrecho de funcin y
estructurapor subprogramas genticos, de metabolismo, diferenciacin
yespecializacin, por las restricciones de las clulas vecinas y por
ladisponibilidad de sustratos metablicos. No obstante es capaz de
manejarlas demandas fisiolgicas normales(homeostasis) normal. Los
estmulosfisiolgicos ms excesivos y algunos patolgicos pueden llevar
a una seriede adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas en
las que se alcanzaun estado nuevo pero claramente alterado,
preservando la viabilidad de laclula y modulando su funcin en
respuesta a tales estmulos, ejemplo losmsculos prominentes de los
deportistas dedicados al levantamiento depesas. Si se exceden los
lmites de la respuesta adaptativa a un estimulo, seproducen una
serie de acontecimientos denominados lesin celular. Lalesin celular
es reversible hasta cierto tiempo, pero si el estmulo persiste oes
lo suficientemente intenso la clula alcanza el punto de no retorno
ysufre una lesin irreversible y la muerte celular. Ejemplo, si el
aportesanguneo de un segmento del corazn se interrumpe durante 10
15 minutosy despus s reestablecerlas clulas miocrdicas se lesionan
pero puedenrecuperarse y funcionar con normalidad: sin embargo si
el flujo no serestablece hasta una hora despus, sobreviene una
lesin celular irreversibley muchas clulas miocrdicas mueren.
CAUSAS DE LESIN Y MUERTE CELULAR.Las causas de lesin celular y
muerte oscilan entre la gran violencia externade un accidente de
transito y las causas endgenas internas, como una levecarencia
gentica de una enzima vital, que deteriora la funcin
metablicanormal. Hipoxia:Es una causa sumamente importante de lesin
celular, afecta a larespiracin oxidativa aerbica segn la gravedad
de la hipoxia, las clulaspueden adaptarse, sufrir lesin o morirse.
Ejemplo si se estrecha unaarteria femoral, las clulas de los
msculos esquelticos de la piernapuede disminuir su tamao(atrofia)
esta reduccin de la masa celularalcanza un equilibrio entre las
necesidades metablicas y el aporte deoxigeno disponible, una
hipoxia ms grave induce lesin y muerte celular. Agentes
fsicos:Comprenden traumatismos, temperaturas extremas, cambios de
presinatmosfrica, radiaciones etc. Agentes qumicos y frmacos:Una
gran lista de sustancias qumicas puede provocar lesin
celular,sustancias qumicas simples como la glucosa, sal, l oxigeno
enconcentraciones elevadas pueden ser altamente txicos. Cantidades
muypequeas de venenos, como arsnico, cianuro o sales de
mercurio,pueden destruir un numero suficiente de clulas en el
transcurso deminutos u horas, como para causar la muerte. Agentes
infecciosos:Desde virus, rickettsias, bacterias, hongos y parsitos
pueden causarlesiones diversas. Reacciones inmunolgicas:Aunque el
sistema inmunitario es til en la defensa contra agentesbiolgicos,
las reacciones inmunitarias pueden de hecho causar lesincelular.
Trastornos genticos:La lesin gentica puede provocar un defecto tan
visible como lasmalformaciones congnitas asociadas al sndrome de
Down o dar origena lesiones sutiles como la sustitucin de un
aminocido en lahemoglobina S de la anemia de clulas falciformes.
Desequilibrio nutricional:Aun en la actualidad sigue siendo causa
importante de Lesin celular, losdficit calrico- proteico, causan la
muerte, irnicamente los excesosnutricionales, tambin se han
convertido en causa importante de lesin ala clula, los excesos de
lpidos provocan ateroesclerosis.
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
PATRONES DE MUERTE CELULAR.
NECROSIS:Es el tipo ms comn de muerte celular tras estmulos
exgenos y seproduce por agresiones como la isquemia, se manifiesta
por hinchazn,celular intensa, fragmentacin celular,
desnaturalizacin, coagulacin de lasprotenas y fragmentacin de las
organelas celulares.
APOPTOSIS:Se produce cuando la clula muere tras la activacin de
un programa internode suicidio.Se asocia morfolgicamente a: Una
intensa tumefaccin de las organelas mitocondrias, Lesin de las
membranas celulares, Aparicin de densidades grandes, floclentas, y
amorfas Aparicin de figuras de mielina.
LESION CELULAR REVERSIBLE:El primer punto de ataque de la
hipoxia es la respiracin aerbica de laclula, a medida que disminuye
la tensin de oxigeno en el interior de laclula se produce una
prdida de fosforilizacin oxidativa y una disminucindel ATP el
agotamiento resultante del ATP produce una amplia gama deefectos
sobre muchos sistemas intracelulares:
Reduccin de la actividad de la bomba de sodio dependiente
deenerga y localizada en la membrana plasmtica. Alteracin del
metabolismo energtico celular, las clulas recurren ala gluclisis
anaerbica para la obtencin de energa, lo que produceaumento del
cido lctico y esto disminuye el pH intracelular. Alteracin del
aparato de sntesis proteica, que se manifiesta por
eldesprendimiento de los ribosomas del retculo endoplsmico
granular.
Estos fenmenos se manifiestan morfolgicamente produciendo
cambioscelulares como hinchazn celular, y cambios grasos.No se sabe
con exactitud referente al sitio de transicin critica entre la
lesinreversible y la muerte celular.
