“PRINCIPALES LESIONES (EN HISTOPATOLOGÍA)”

NECROSIS

La necrosis se refiere a un espectro de cambios morfológicos que siguen la muerte celular en el tejido vivo como resultado, en gran medida, de la acción degradante progresiva de las enzimas en la célula letalmente lesionada (las células fijadas inmediatamente están muertas pero no necróticas). Como se usa habitualmente, la necrosis es la correlación macroscópica e histológica de la muerte celular que ocurre en una situación de lesión exógena irreversible. Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y, a menudo, sus contenidos se escapan. Esto puede ocasionar inflamación en el tejido circundante (Robins y Cotran 2006).

En la necrosis, la muerte celular patológica es reconocible por los signos morfológicos de la necrofanerosis. Estos son: en el citoplasma, hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal; en el núcleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis (Ver Figura 1). La picnosis es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina; la cariolisis, la disolución del núcleo; la cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes. La picnosis, cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan, aparentemente, formas distintas de reacción (Barahona, 1976).

Figura 1. Signos de la necrofanerosis. A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y cariólisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de puntos.

Noxas que pueden causar necrosis

Tóxicos vegetales. Falta de aporte de oxigeno. Lesiones mecánicas. Cambios térmicos. Tóxicos y metabolitos de parásitos y bacterias. Virus.

Fases de la necrosis

El término de necrosis comprende la muerte celular y el proceso que le sigue, es decir, la necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis (Ver Esquema 1). Los autores angloamericanos lo usan de manera algo diferente: el momento en que ocurre daño celular irreversible lo llaman "punto sin retorno" ("point of no return"), a la muerte celular que se produce en ese momento, la llaman simplemente "muerte celular", y denominan "necrosis" el proceso que sigue a la muerte celular refiriéndose en particular a la necrofanerosis (Barahona, 1976).

Esquema 1. Fases de la necrosis.

Alteraciones nucleares

Los cambios nucleares aparecen en forma de uno de tres patrones (Ver Figura 2), todos debidos a la fragmentación inespecífica del DNA. La basofila de la cromatina puede desvanecerse (cariólisis), un cambio que posiblemente refleja la actividad DNasa. Un segundo patrón (que se ve también en la muerte celular apoptótica) es la picnosis, caracterizada por encogimiento nuclear y aumento de la basofila. Aquí el DNA aparentemente se condensa en una masa solida, encogida, basofilica. En el tercer patrón conocido como cariorrexis, los núcleos picnóticos sufren

fragmentación. Con el paso del tiempo (1 o 2 días), el núcleo de la célula desaparece totalmente (Robins y Cotran, 2006).

Figura 2. Alteraciones nucleares (Cariorexis, Picnosis y Cariolisis).

Tipos de necrosis

Necrosis de coagulación (Ver Figuras 3, 4 y 5). Es el tipo más común de necrosis. Se presenta en los infartos. Ocurre en órganos muy irrigados. Conserva estructura general del tejido.

Figura 5. Carbunclo sintomático.

Necrosis de licuefacción (Ver Figuras 6 y 7). Perdida estructural del tejido. Característica de infecciones fúngicas o bacterianas. Material necrótico se transforma en una masa liquida. Se presenta en SNC, páncreas y en abscesos.

Figura 6. Absceso hepático. Figura 7. Encefalomalacia.

Necrosis de caseificación (Ver Figuras 8 y 9). Pérdida total de estructura del tejido. Material necrótico se transforma en una masa caseosa. Es posible encontrar depósitos de calcio.

Figura 8. Tuberculosis.

Figura 9. Linfoadenitis caseosa.

Necrosis grasa (Ver Figura 10). Muerte del tejido adiposo. Reacción inflamatoria periférica. Tipos: pancreática, traumática y nutricional.

Figura 10. Necrosis grasa pancreática.

Evolución de la necrosis

Reabsorción. Cicatrización. Calcificación. Demarcación y formación secuestro. Ulceración. Infección secundaria. Gangrena.

La gangrena es la invasión del tejido necrótico por bacterias saprofitas y su posterior putrefacción. Existe húmeda (Ver Figura 12, 14 y 15) y seca (Ver Figura 11 y 13) (Troncoso, 2008).

Figura 11. Gangrena seca. Figura 12. Gangrena húmeda.

Figura 13. Gangrena seca “Ergotismo”.

Figura 14. Gangrena húmeda “Mastitis séptica”.

Figura 15. Gangrena húmeda “Torsión intestinal”.

INFLAMACIÓN

La inflamación es un proceso vascular y celular de los tejidos de un ser vivo en contra de una agresión local y comprende una serie de eventos escalonados, complejos y continuos que involucran al sistema circulatorio y al tejido conjuntivo, tendiente a eliminar el agente irritante y reparar el daño causado.

Se denomina rubor al enrojecimiento que sufre el área inflamada por efecto de los cambios vasculares como vasodilatación, congestión y hemorragia.

El dolor se debe principalmente a la acción de mediadores químicos sobre terminaciones nerviosas, la bradicinina es uno de los mediadores que produce dolor local, así como la prostaglandina E. Se genera calor al intensificarse las reacciones biológicas en el sitio de la inflamación, y el tumor o aumento de volumen se debe a la acumulación en el sitio de células y líquidos (Fuentes, 2006).

Una descripción abreviada y completa de los procesos inflamatorios, se les denomina, con base en diversos criterios de clasificación en cuanto a:

a) Órgano afectadob) Tipo de exudado o lesiónc) Distribución o extensiónd) Duracióne) Gravedad o severidad (Fuentes, 2006).

a) Órgano afectado

Para denotar inflamación en un órgano determinado se agrega la terminación itis al sufijo griego o latino con que se denomina al órgano, ejemplo: encefalitis, enteritis. En algunos casos se utiliza un prefijo u otra palabra para denotar con mayor precisión el sitio anatómico afectado ejemplo: otitis media, endocarditis (Fuentes, 2006).

Figura 16. Otitis.

b) Tipo de exudado o lesión

Los tipos de exudado califican al órgano que sufre la inflamación, con información sobre las características del proceso que a su vez tiene implicaciones de duración, daños a vasos sanguíneos, etc.Así, se habla de inflamación serosa, catarral o mucosa, fibrinosa, hemorrágica o purulenta, y también de sus formas mixtas, como son: rinitis serosa, peritonitis fibrinopurulenta, etc.

En algunas ocasiones, en lugar de nombrar el tipo de exudado se utiliza un término que denote el daño o alteración causada en el sitio de la inflamación, por ejemplo: enteritis ulcerativa, estomatitis necrótica, artritis anquilosante (Fuentes, 2006).

c) Distribución o extensión

Esta se refiera a la extensión del proceso inflamatorio en un órgano. Los términos más utilizados son:

Focal. Indica un solo sitio afectado, generalmente con bordes bien definidos en el órgano.

Multifocal. Denota que son varios los sitios donde se desarrolla el proceso y que se encuentran separados por tejido normal. Cuando estas zonas crecen y llegan casi a juntarse puede agregarse el término coalescente.

Zonal. Se utiliza para implicar que un área del órgano está afectada. Extensiva. El término implica un aumento de tamaño de la lesión inicial que

pudo haber sido focal o zonal y que en sus bordes muestra actividad. Difusa. Se utiliza cuando la totalidad del órgano está afectada en mayor o

menor grado (Fuentes, 2006).

d) Duración

La denominación de acuerdo con el tiempo o edad de una reacción inflamatoria es un poco arbitraria pero por el predominio de ciertas características se pueden utilizar los términos: aguda, subaguda y crónica (Fuentes, 2006).

Aguda: se caracteriza por cambios vasculares, principalmente congestión, trombosis, edema, hemorragia, salida de fibrina y presencia de neutrófilos. En forma un poco arbitraria, se considera aguda la reacción que dura entre cuatro horas y tres días.

Subaguda: no existe una separación precisa entre la inflamación aguda y subaguda; sin embargo, la subaguda representa la disminución de los cambios vasculares y la exudación neutrofílica, así como predominio de las células mono nucleares. La duración del proceso subagudo va de unos cuantos días hasta una o dos semanas.

Crónica: La característica de este tipo de inflamación es la evidencia de respuesta reparativa por parte del huésped. En la mayor parte de los casos, la inflamación crónica presenta las siguientes características:

1. Persistencia del estimulo dañino por incapacidad del organismo del huésped para destruirlo.

2. En esta fase el proceso inflamatorio se acompaña de una respuesta inmune.

3. Existe evidencia de proceso de reparación por parte del huésped ya sea por regeneración o sustitución por fibrosis y proliferación de vasos sanguíneos.

En algunos casos las lesiones crónicas pueden presentar exacerbaciones, o sea, reacciones superpuestas de inflamación aguda, denominándose inflamación crónica activa (Fuentes, 2006).

HEMORRAGIA

Llamamos hemorragia a la presencia de glóbulos rojos fuera de los vasos sanguíneos. Puede que el vaso este físicamente dañado y las células sencillamente fluyan a través de un orificio, o bien puede que los hematíes atraviesen la pared vascular intacta, mediante un proceso conocido como diapédesis .La hemorragia por diapédesis se presenta cuando existe un aumento de la presión hidrostática venosa, en vasos que no están rotos visiblemente, pero que quizás se encuentran algo anóxidos o no funcionen adecuadamente; o bien cuando existe una alteración en el mecanismos de coagulación de la sangre, hecho que parece permitir que los hematíes pasen fácilmente a través de la pared vascular (Thomson 1984).

Para descubrir la apariencia macroscópica la hemorragia existen adjetivos específicos. A si la hemorragia de tamaño comprendido entre de una cabeza de alfiler y la de un diámetro de 1-2 mm se denominan hemorragias petequiales. Una hemorragia equímotica aparece en el tejido a modo de listado, como si este hubiese sido pincelado de rojo, se denomina de tipo vivice. Estos tres tipos se presentan frecuentemente en las membranas mucosas serosas. Cuando la cantidad de células extravasadas es tal que hacen prominencia, la lesión se denomina hematoma (Thomson 1984).

Las hemorragias masivas en el interior de las cavidades corporales reciben la denominación de hemapericardio hemotorax o hemoperitoneo, dependiendo de la cavidad afectada.

Purpura

Es un término clínico que se aplica a un animal que presenta extensas hemorragias petequiales en sus mucosas y serosas. Es un término descriptivo que no aplica una enfermedad concreta .La púrpura es característica de alteraciones de las plaquetas debidas a diversas causas: producción anormal, en depresión toxica; procesos autoinmunes, donde los trombocitos son destruidos a velocidad mayor de la habitual o a una coagulación extravascular diseminada, denominándose de modo general estos dos últimos casos “cogulopatias por consumo”. A sí mismo una lesión endotelial externa y difusa puede llevar también a un consumo excesivo de plaquetas (Thomson 1984).

El color de una hemorragia depende de la naturaleza arterial o venosa d la sangre, la cantidad de células extravasadas y de tiempo transcurrido desde que ocurrió. Una extravasación numerosa de hematíes, proporciona un color oscuro, debido a la concentración de estos y a la anoxia que se produce. Macroscópicamente, se ven con facilidad fuera de de los vasos, y parece que son capaces de permanecer allí varios días. Luego son eliminados por lisis o fagocitosis.

La presencia de macrófagos cargados de hemosiderina, y procesos de eritrofagocitos indica unos procesos hemorrágicos previos (Thomson 1984).

Cuadro 1. Algunas causas de hemorragia en los animales

Defectos adquiridos Causa Traumatismos Accidentes o intervenciones quirúrgicas Envenenamientos Warfarina, trébol dulce, sobredosis de

aspirina.Carencias vitamínicas Escorbuto, fallo de absorción,

deficiencia de vitamina kEnfermedades hepaticas Ictérica obstructiva, hepatitis infecciosa

canina, tumores, insuficiencia hepática. .

Trombocitopenia Idiopática, viral, por enfermedad autoinmune.

Coagulación intravascular diseminados y síndrome de fibrinólisis

Complicaciones obstétricas, procesos sépticos, shock, enfermedades hepáticas, transfusiones incompatibles, filariasis, tumores malignos.

Defectos de funcionamiento de las plaquetas

Uremia, hiperestrogenismo, alergias, fármacos.

Defectos ocasionados por fármacos Aspirina, esteroides, fenibutazona (butazolidina) , vacunas vivas,, nitrofuranos (furacin) , sulfamidas etc.

DEFECTOS HEREDITARIOS CAUSADefectos de la coagulación Hemofilias A y B, deficiencia de factor

VII, deficiencia de factor XI.

DERRAMES DE LA CAVIDAD CORPORAL

Los derrames de las cavidades corporales casi siempre se clasifican como trasudados o exudados.

Trasudados

Los trasudados son la acumulación de líquido en espacios intesticiales y cavidades, eeste líquido contiene agua, electrólitos y muy pocas proteínas; las causas comunes son hipoproteinemia y estasis venosa (Ver Figura 17). Las bajas concentraciones de albúmina en suero (<1 a 2 g/dL) originan una menor presión osmótica coloidea y la subsecuente acumulación de liquido extravascular. La hipoproteinemia puede deberse a inadecuada ingestión de proteínas (ayuno, digestión inapropiada de proteínas, malabsorción , parasitismo), síntesis inadecuada de proteínas por enfermedades crónicas en hígado (cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva), desviaciones portocavales, neoplasia), o perdida excesiva de proteínas (glomerulonefropatía con pérdida de proteínas, hemorragias, lesiones exudativas masivas). La estasis venosa puede ocurrir por insuficiencia cardiaca o por obstrucción linfática o venosa. Esta última se presenta en enfermedades como alteraciones tromboembólicas, neoplasias y hepatopatías. Los trasudados puros se originan por hipoalbuminemia; por lo general son incoloros y claros, presentan proteínas totales de menos de 1.5 g/dL, y contienen menos de 500 células/μL.

Un trasudado modificado es un líquido que se ha modificado por la adición de proteínas o células o ambas. En general, se acumula en pacientes que tienen estasis nerviosa o drenaje linfático alternado (insuficiencia cardiaca congestiva, congestión pasiva del hígado, neoplasias). Este tipo de trasudado, puede contener de 2 a 3.5 g/dL, de proteínas y por lo general menos de 5000 células por μL.

Aspecto macroscópico

Un tejido edematoso aumenta de grosor y, al cortarlo, fluye de él el trasudado, que es transparente, amarillento y por lo general no coagula. Cuando se encuentra en cavidades, puede causar, según su localización, trastornos cardiacos, pulmonares o digestivos. Cuando existe edema en el pulmón, este órgano no colapsa al abrir la cavidad torácica y con frecuencia se encuentra un líquido espumoso en bronquios y tráquea.

Aspecto microscópico

Figura 17. Trasudado pulmonar severo y difuso en un perro intoxicado con alfanaftil- tio-urea.

En un corte histológico teñido con hematoxilina-eosina (HyE), el líquido se presenta como un material traslúcido o de coloración rosada, que se extiende entre el tejido conectivo intersticial, en espacios perivasculares. Cuando el edema es pulmonar, los alvéolos están distendidos y ocupados con este material eosinofílico. En el tejido subcutáneo, para verificar que se trata de edema, el clínico utiliza el “signo de Godete”. Al presionar con el dedo se forma en la piel una depresión, que permanece por corto tiempo en ella.

Causas de trasudados

La causa del trasudado es un trastorno en el intercambio de líquidos y otras moléculas, entre los capilares sanguíneos y el tejido extravascular (intersticial).

En condiciones de salud, los capilares son permeables para agua y moléculas pequeñas, como electrolitos y cantidades minimas de albumina del plasma, que atraviesan la pared capilar, a través de las uniones entre las células endoteliales (capilares continuos), o de pequeños orificios, como se trata de capilares fenestrados (Trigo y Valero, 2002).

Exudados

Los exudados se forman en condiciones en que una elevada permeabilidad capilar ha permitido que líquido, proteínas y células salgan de los capilares en una proporción incrementada. La elevada permeabilidad es resultado de un proceso inflamatorio, el cual puede o no deberse a infección bacteriana. Los exudados no sépticos no contienen bacterias, y también se forman en condiciones en que la permeabilidad capilar es elevada (por ejemplo, rotura de vejiga o vesícula, cuerpos extraños estériles, pancreatitis, peritonitis infecciosa felina, neoplasias y trasudados modificados por posiciones estáticas prolongadas). Esta última puede por sí sola favorece una respuesta inflamatoria. Los exudados sépticos son causados por gran variedad de microorganismos).

Los derrames hemorrágicos, por lo general ocasionados por traumatismos, neoplasias, cirugía o infarto de los intestinos, se forma principalmente de sangre.

Aunque no existe una división clara entre trasudado y exudado, los líquidos se pueden clasificar como trasudados o exudados con base a diferentes criterios (Banks, 1996).

Clasificación de los exudados

Los exudados se forman por la acumulación de células dañadas, así como de líquidos y células provenientes del torrente circulatorio. De acuerdo al agente causal del daño, así como a la duración y severidad del daño, habrá en un momento dado, predominio de algunos elementos por lo que se reconocen diferentes tipos de exudado:

a) Seroso

b) Catarralc) Fibrinosod) Purulentoe) Caseoso o granulomatosof) Linfocitariog) Eosinofílico,h) Mixtos (Trigo y Valero, 2002).

a) Exudado seroso

Este tipo de exudado está compuesto principalmente por agua y proteínas, y se produce en respuesta a daños leves o en la etapa inicial del proceso inflamatorio, especialmente en membranas serosas y mucosas. Su apariencia es la de un líquido claro, aunque en algunos casos, debido a la presencia de células o fibrina, toma un aspecto opaco.

Es común observar el exudado seroso al inicio de problemas inflamatorios del sistema respiratorio, en las fosas nasales (rinitis serosa) o en casos de irritación de la conjuntiva (conjuntivitis serosa). En quemaduras de segundo grado, o en enfermedades de tipo vesicular se producen ámpulas o ampollas, que son acumulaciones de exudados serosos en la epidermis (Trigo y Valero, 2002).

b) Exudado catarral

El exudado catarral o mucoso es característico de las membranas mucosas, debido a la presencia de glándulas y células caliciformes. El exudado se compone de mucopolisacáridos, además de material necrótico, anticuerpos, fibrina y neutrófilos en algunas ocasiones.

El aspecto de este exudado puede ser de líquido a viscoso y de color diverso color según sus componentes. Se le encuentra a menudo en casos de rinitis, sinusitis, traqueítis, bronquitis, endometritis y enteritis (Ver Figura 18).

La producción de este material por las membranas mucosas representa uno de los mecanismos de defensa más importantes de los epitelios que recubren a las vías digestivas, respiratorias y genitourinarias (Trigo y Valero, 2002).

Figura 18. Exudado mucoso en los bronquios de un bovino infectado con Dictyocaulus viviparus.

c) Exudado fibrinoso

La presencia de este exudado indica aumento en la permeabilidad vascular que permite la salida de grandes cantidades de proteínas incluido el fibrinógeno que se transforma en fibrina, que es un material gelatinoso, adherente, y de coloración blanquecina o amarillenta.

Este exudado se presenta principalmente en membranas serosas y mucosas, como las de intestino, peritoneo, pleura, sinovias y meninges. Al inicio de la inflamación fibrinosa, los órganos afectados en su superficie toman el aspecto de vidrio molido para posteriormente cubrirse con seudomembranas de fibrina que toma la forma del órgano que le sirve de molde. Estas seudomembranas pueden ser difteroides o crupales, según sea el daño del tejido adyacente. La organización de la fibrina en las serosas tiende a formar adherencias entre las hojas parientales y viscerales. Ejemplos de este exudado pueden ser las neumonías por Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (neumonía fibrinosa), la pericarditis traumática, la poliserositis en cerdos por Haemophylus suis (Ver Figura 19).

Figura 19. Exudado fibrinoso en la mucosa de la vejiga urinaria de un perro.

d) Exudado purulento o supurativo

Está compuesto principalmente por neutrófilos atraídos por el fenómeno de químiotaxis y material necrótico. En ocasiones contiene además otros componentes inflamatorios, como en las vías aéreas, donde a menudo se le

encuentra asociado a moco (exudado mucopurulento), o en serosas, asociado con fibrina (exudado fibrinopurulento). El exudado purulento tiene consistencia cremosa y de color blanquecino, amarillento y en ocasiones verdoso (Ver Figura 20).

Por lo general, este exudado se forma como reacción a infecciones por bacterias piógenas. Esta respuesta está formada principalmente por neutrófilos, que al liberar sus enzimas proteolíticas producen necrosis licuefactiva del tejido, formando el pus. También como respuesta del organismo, en casos crónicos el pus es rodeado por proliferación de tejido conectivo fibroso, formando una cápsula o membrana piógena. Los abscesos así formados pueden permanecer por largo tiempo ya sea que el agente causal sea destruido y el material del absceso se vaya reabsorbiendo lentamente hasta desaparecer, o que por la presión del exudado la cápsula se rompa y libere el pus, con la consiguiente diseminación del proceso. En algunos casos se forma una fístula o conducto para vaciar el contenido hacia el exterior o hacia alguna cavidad corporal; cuando estas fístulas llegan a desembocar en vasos sanguíneos, producen una embolia de pronóstico grave o un proceso septicémico. A las acumulaciones de exudado purulento, según los diversos órganos, se les denomina específicamente:

Hipopión: Pus en la cámara anterior del ojo.Piotórax: Pus en cavidad torácica.Piometra: Pus en útero.Empiema: Acumulación de pus en cualquier órgano o cavidad; por ejemplo: empiema pleural.

Figura 20. Exudado fibrinoso en la mucosa de la vejiga urinaria de un perro.

e) Exudado caseoso o granulomatoso

En este tipo de inflamación crónica, las células predominantes son los macrófagos, aunque también pueden coexistir linfocitos y otras células como neutrófilos o eosinófilos; de ahí los nombres de pio granuloma y granuloma eosinofílico, respectivamente.

En algunas ocasiones este exudado se encuentra contenido en una cápsula fibrosa, formando así un granuloma, que macroscópicamente se observa como un nódulo duro, el cual, al corte, presenta un aspecto granular.

Otra característica de este tipo de inflamación es la persistencia del agente causal en el centro de la lesión rodeado por macrófagos y linfocitos, y todo esto rodeado por una cápsula de tejido conectivo fibroso. Las células epiteliodes son macrófagos agrandados, con núcleo excéntrico y vesiculado, y citoplasma extendido y pálido. Las células gigantes son sincicios de macrófagos con citoplasmas fusionados y múltiples núcleos (Ver Figuras 21 y 22).

Entre las causas de la inflamación granulomatosa están: bacterias como Brucella spp., Mycobacterium spp., Actinomyces, Corynebacterium ovis, Nocardia; hongos como Blastomyces, Histoplasma; reacciones a compuestos oleosos, polisacáridos complejos, algunos cuerpos extraños, y reacciones de hipersensibilidad de tipo IV mediada por células.

Figura 21. Sección histológica de pulmón de bovino con un granuloma tuberculoso.

Figura 22. Sección histológica de pulmón de bovino con un granuloma tuberculoso.

f) Exudado linfocitario

Particularmente en el sistema nervioso, el proceso inflamatorio de etiología viral se caracteriza por acumulación de linfocitos alrededor de vasos sanguíneos, tanto en meninges como en parénquima. Ejemplos de esta reacción se observan en rabia, moquillo, encefalitis equina, y pseudorrabia entre otras. Este exudado sólo es visible microscópicamente y comúnmente se le denomina como inflamación no supurativa o linfocítica (Ver Figura 23).

Figura 23. Sección de cerebro de bovino con infiltración linfocitaria perivascular severa, en un caso de fiebre catarral maligna. H y E. Muestra en detalle dos células gigantes de Langhans. H y E. Purulento.

g) Exudado eosinofílico

La respuesta inflamatoria contra una gran cantidad de parásitos y en procesos anafilácticos tiende a estar constituida por eosinófilos. En la intoxicación por sal en cerdos, la lesión característica consiste en la acumulación de una gran cantidad de eosinófilos alrededor de vasos sanguíneos en el encéfalo. Como en el exudado linfocitario, el exudado eosinofílico sólo es visible microscópicamente (Ver Figura 24).

Figura 24. Sección de cerebro de cerdo con una infiltración eosinofílica perivascular moderada, como resultado de la intoxicación por sal y deficiencia de agua. H y E.

h) Exudados mixtos

Los exudados se denominan según el elemento predominante; pero, en ocasiones, presentan características de dos o más elementos, y entonces reciben

nombres compuestos: mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso, seromucoso, etcétera (Trigo y Valero, 2002).

Diferencias entre exudado y trasudado

La diferenciación entre ellos es importante para el diagnóstico, por la interpretación que se hace del origen y patogenia del proceso (Ver Cuadro 2).

Cuadro 2. Diferencias entre exudado y trasudado

PROPIEDADES TRASUDADO EXUDADOCausa

Apariencia

Gravedad especifica

Proteína

Coagulación

Cuenta de células

Bacterias

Trastorno circulatorio (edema)Claro

Menor 1.015

Menor de 3%

No tiene

Por lo general bajo

No

Inflamatoria

Por lo general nubosa

Mayor 1.018

Mayor 4%

Sí tiene

Por lo general alta

Frecuentes

NEUTRÓFILO (Polimorfonucleares)

 Los neutrófilos son un tipo de glóbulo blanco, de tipo de granulocito, cuya principal función es fagocitar y destruir a bacterias y participar en el inicio del proceso inflamatorio. Los neutrófilos se caracterizan por tener un núcleo lobulado y gran cantidad de gránulos y lisosomas en su citoplasma con diferentes contenidos que les permiten realizar sus funciones específicas.

Los neutrófilos se presentan en la mayoría, si no en todos, los exudados inflamatorios; si bien el numero depende del agente y de la reacción del hospedador.

Masas de neutrófilos mueren y en degeneración son los constituyentes mayoritarios de pus. La consistencia fluida se debe a la acción de enzimas lisosomales líticos liberados por los neutrófilos que actúan sobre otros neutrófilos y sobre los tejidos próximos. Los neutrófilos se desplazan por movimientos ameboides y pueden arrastrarse sobre fibrillas tales como la fibrina. En medios

líquidos no se desplazan con facilidad, pero son capaces de responder a estímulos quimiotacticos.

Cuando el organismo produce un foco de necrosis son atraídos quimiotácticamente y rodean el tejido necrótico producido su licuefacción. También son atraídos quimiotácticamente por complejos antígeno-anticuerpo que fijan el complemento.

Los productos más importantes que liberan los neutrófilos son: proteínas cationicas, proteasas acidas y proteasas neutras. Las proteínas cationicas aumentan la permeabilidad vascular desencadenando la liberación de histamina por los mastocitos (células cebadas).

Las proteasas acidas actúan primordialmente dentro de los fagosomas. Las proteasas neutras son las encargadas de digerir componentes extracelulares tales como colágeno, membranas basales, fibrina, elastina y tejido cartilaginoso y por lo tanto son las responsables de la destrucción tisular que acompaña a los acúmulos de neutrofilos de tejidos. Pueden inducir también la liberación cininas y de fragmentos de C3 y C5 que son quimiotácticos para los neutrófilos. En las preparaciones histopatológicas su citoplasma de forma variable (puede incluso no sea visible), pero su identificación es fácil debido a la forma característica de núcleo.

Cuando los neutrófilos degeneran, el núcleo se vuelve picnotico y se fragmenta, pero durante cierto periodo de tiempo tras la muerte de la célula, es todavía identificable. El proceso fagocitico de los neutrófilos (Ver Figura 25) es muy semejante al de los macrófagos. La mayoría de las partículas fagocitadas han sido previamente por IgG y por fragmentos de C3.

En aquellos procesos en que se consumen muchos neutrófilos es conveniente realizar un examen de medula ósea, a fin de apreciar si responde de forma adecuada al organismo (Thomson 1984).

Figura 25. Representación esquemática de la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares (PMN) y por macrófagos tisulares, tras la penetración del organismo de bacterias patógenas.

ATROFIA

La disminución en el tamaño de la célula madura, por una pérdida de sustancias celulares, se conoce como atrofia. Ésta representa una forma de respuesta adaptativa y cuando afecta un número suficiente de células, todo el tejido u órgano disminuye de tamaño y función. Además de la reducción en el volumen celular, otra causa de atrofia tisular u orgánica, es la muerte celular programada (apoptosis) de un número importante de células, que ocurre durante la desaparición programada de tejidos embrionarios, o tejidos linfoides, como el timo y la bolsa de tousila cecal, en la vida posnatal. El proceso de apoptosis también juega un papel importante en la atrofia de las glándulas endocrinas.

Al igual que otras respuestas de adaptación celular, la atrofia puede ser fisiológica o patológica y puede ser reversible.

Las causas más frecuentes de atrofia son las siguientes:

Atrofia por desuso: puede ser el resultado de inactividad o limitación del movimiento, como ocurre cuando un paciente permanece postrado, al requerir reposo completo, o bien, cuando se fractura un hueso largo y el miembro involucrado es inmovilizado con una férula. En ambos casos, el músculo esquelético se atrofia rápidamente, y si la inmovilidad se prolonga, puede acompañarse de un aumento de la reabsorción ósea.

Atrofia neurogénica (o por denervación): se debe a la pérdida de inervación, debido al daño de nervios periféricos o lesiones en cerebro y médula espinal. La función normal del músculo esquelético depende de su inervación, tal manera que la lesión de un nervio puede conducir a atrofia de las fibras musculares inervadas por el mismo (Ver Figura 26).

Figura 26. Músculo con atrofia neurogénica. Nótese la diferencia de tamaño entre las miofibras y la proliferación de

tejido conectivo entre ellas.

Atrofia endocrina: se debe a la falta de estimulación hormonal en órganos cuya función normal depende de dicho estimulo. Tal es el caso de muchas glándulas endocrinas, la glándula mamaria y los órganos del aparato reproductor, la próstata del perro suele atrofiarse después de la castración y el cese de estimulación androgénica.

Atrofia vascular: es consecuencia de la falta de irrigación (isquemia) de un órgano. Ésta se puede deber a enfermedades arteriales oclusivas como la aterosclerosis. El cerebro puede sufrir atrofia progresiva debido a una disminución en su aporte vascular. La encefalopatía isquémica felina constituye un ejemplo de atrofia por isquemia que, incluso, puede llegar a afectar a todo un hemisferio cerebral.

Atrofia por presión: un tumor que crece en forma expansiva puede producir atrofia del tejido normal que lo circunda. Ésta puede deberse a la presión directa sobre las células, pero con más frecuencia es el resultado de isquemia por compresión vascular, inducida por la masa en crecimiento. Asimismo, el bloqueo por presión externa de un conducto pancreático o salival puede causar atrofia (en parte por apoptosis) de las células acinares. Otro ejemplo, es la atrofia del parénquima renal que ocurre en la hidronefrosis, debido a la obstrucción al flujo de orina. Al no ser excretada, la orina se acumula y ejerce una presión en la pelvis renal y los túbulos colectores, con la consiguiente atrofia del parénquima adyacente (Ver Figura 27).

Figura 27. Riñón de perro con hidronefrosis, pielonefritis y atrofia por presión del parénquima renal.

Atrofia por desnutrición: se debe a estados intensos de desnutrición caracterizados por falta de aporte proteínico y calórico. Lo anterior, da lugar a la utilización de los depósitos de grasa y músculo esquelético como fuentes de energía. Este proceso conduce a una pérdida importante de la masa muscular y a la sustitución de tejido adiposo por un material translúcido de aspecto mucoide o gelatinoso (atrofia serosa de la grasa) rico en glucosaminoglicanos.

Atrofia senil: se refiere a la pérdida progresiva y lenta de células parenquimatosas, asociada al proceso de envejecimiento. Ésta se observa primero en órganos del aparato reproductor, después en músculos, hueso, y más tarde en sistema nervioso.

Atrofia por inflamación: muchas citosinas que participan en la respuesta inflamatoria pueden causar atrofia de órganos parenquimatosos, e indirectamente, sustitución por tejido conectivo fibroso. Esto ocurre sobre todo en enfermedades inflamatorias crónicas causadas por bacterias y virus. Asimismo, la infección por algunos virus que se replican en el epitelio de las vellosidades o las criptas intestinales, puede causar atrofia de vellosidades.Las células atróficas son más pequeñas de lo normal, sus organelos (mitocondrias, ribosomas y retículo endoplásmico) suelen ser pequeños, y generalmente desaparecen sus gránulos secretorios. Estas células por lo regular exhiben autofagia (auto fagocitosis) exagerada. Dicho proceso consiste en la inclusión de organelos con cambios degenerativos, en el interior de vacuolas autofágicas, cuyo contenido es digerido al fusionarse con los lisosomas. Algunos de los restos de organelos en el interior de las vacuolas, pueden resistir la digestión y permanecer como cuerpos residuales, rodeados por membrana. Un ejemplo de estos cuerpos residuales lo constituyen los gránulos de lipofuscina, que cuando están presentes en cantidades suficientes, producen una coloración marrón en el tejido (atrofia parda) (Trigo y Valero, 2002).

DISTENCIÓN MUSCULAR

La distensión muscular, aparece cuando un musculo es sometido a un estiramiento exagerado y hay desgarro. Esta dolorosa lesión, también llamada “tiron muscular” aparece frecuentemente durante algún movimiento brusco o bien durante o inmediatamente después de una carrera, ejercicio sostenido o un día de cacería. No es fácil detectar la zona afectada, se comienza palpando y presionando ligeramente el miembro (los músculos deben palparse colocando las manos perpendicularmente a la dirección de las fibras musculares) hasta encontrar la zona afectada localizada por el dolor.De no lograrlo se revisan los músculos posiblemente afectados provocando la extensión y/o flexión, pudiendo localizar de esta forma el músculo dañado. Si surgen dudas, se utilizará la ecografía como método complementario.

FIBROSIS

Es la formación de tejido conjuntivo fibroso en respuesta a irritación crónica, es consecuencia de la actividad de los fibroblastos (Banks, 1996).

Los fibroblastos son unas de las células mesenquimatosas más importantes del tejido conectivo encargadas de producir la fibrosis (Ver Figura 28 y 29), sostener y dirigir el movimiento de otras células dentro de los tejidos en reparación. En los tejidos normales, los fibroblastos están generalmente en estado de reposo pero pueden ser rápidamente activados a través de señales paracrinas emitidas localmente en los sitios de daño tisular. Entre los mediadores químicos más conocidos para la activación fibroblástica sobresalen los factores plaquetarios de crecimiento, factor fibroblástico de crecimiento, factor de crecimiento parecido a la insulina (insulin-like growth factor), factor epidermal de crecimiento, etc. Precipitados de calcio y fósforo también tienen la propiedad de activar los fibroblastos del tejido intersticial.

Una vez activados, los fibroblastos entran en mitosis y proliferan proporcionando no sólo células nuevas sino también un gran número de factores químicos adicionales que regulan los procesos de inflamación y reparación. La síntesis de colágenos y producción de adhesinas son desde luego dos de las funciones importantes atribuidas a los fibroblastos. En los últimos años se ha demostrado que algunas citosinas (TNF-α, IL-4), factores de crecimiento, leucotrienos y otros mediadores de la inflamación actúan como agentes quimo tácticos para los fibroblastos. Como sucede en la mayoría de las reacciones fisiológicas, existen también factores químicos que inhiben la proliferación de los fibroblastos; tal es el caso del interferón-α y β. En condiciones óptimas, el exceso de fibroblastos y sus productos desaparecen progresivamente una vez concluido el proceso de reparación. Las matrices extracelulares son degradadas por sus enzimas correspondientes como son las colagenasas, elastasas, proteoglicanasas, licoproteinasas, etc. En condiciones adversas, la proliferación exagerada de fibroblastos y sus matrices, no pudiendo ser degradadas, se acumulan en los tejidos con consecuencias nefastas en la arquitectura normal (Marcato, 1990).

Figura 29. Recto de un cerdo con estructura rectal. Note el anillo fibroso que causa una reducción en el lumen

del recto (estilete) y ulceración en la mucosa adyacente a la estructura.

Figura 28. Rumen bovino con cicatriz de tejido fibroso.

GLOSARIO

Adrogénico: relacionado con las hormonas masculinizantes.

Albúmina: es una proteína producida en el hígado, se encuentra en mayor proporción en la sangre (en la parte plasmática de esta).

Autofagia: es un proceso catabólico altamente conservado en eucariotas, en el cual el citoplasma, incluyendo el exceso de orgánulos o aquellos deteriorados o aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma/vacuola para su descomposición y eventual reciclado de las macromoléculas resultantes.

Bradicinina: es un hormona peptídica que se produce localmente en los tejidos, muy frecuentemente en respuesta a un trauma. La bradicinina incrementa la permeabilidad vascular, dilata los capilares y contrae la musculatura lisa.

Carbunco sintomático: es una enfermedad infecciosa producida por Clostridium chauvoei, no contagiosa, que afecta principalmente a bovinos causando depresión, fiebre, claudicación aguda, tumefacción edematosa y crepitación en la zona afectada o muerte súbita.

Caseificación: forma de necrosis tisular en la que hay una pérdida del contorno celular adquiriendo el tejido una consistencia amorfa.

Caseosa: que tiene aspecto de queso.

Célula acinar: es la célula sintetizadora de proteínas más activa que poseen los seres vivos; y más del 90% de la proteína que produce la elabora como enzimas digestivas.

Coalescente: propiedad o capacidad de ciertas sustancias y cosas para unirse o fundirse con otras en una sola.

Denervación: pérdida de la inervación nerviosa en una determinada estructura.

Diapédesis: proceso de salida de los elementos formes de la sangre, principalmente los leucocitos, a través de las paredes íntegras de los vasos.

Endocarditis: es una inflamación de la membrana interna del corazón.

Endometritis: es una inflamación o irritación del revestimiento del útero (el endometrio).

Enteritis: es una inflamación del intestino delgado.

Enteritis: es una inflamación del intestino delgado. Es causada por comer o beber sustancias contaminadas con bacterias o virus.

Ergotismo: intoxicación aguda o crónica producida por el cornezuelo de centeno o por algún medicamento derivado del ergot.

Eritrofagocito: célula del sistema mononuclear fagocítico que ha fagocitado eritrocitos.

Escorbuto: es una avitaminosis producida por la deficiencia de vitamina C.

Estasis: estancamiento o aglomeración de sangre u otro líquido en alguna parte del cuerpo.

Fenilbutazona: es el nombre de un medicamento del tipo antiinflamatorio no esteroideo (AINE) derivado de las pirazolonas, indicado para el alivio del dolor crónico, incluyendo los síntomas de la artritis.

Fibrina. sustancia albuminoidea, insoluble en el agua y en los líquidos salinos, producida por la coagulación de otra sustancia también albuminoidea que se halla disuelta en ciertos líquidos orgánicos como la sangre, la linfa, etc.

Fibrinolisis: consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos.

Fibrinoso: que tiene aspecto de fibra.

Filariasis: son un grupo de enfermedades parasitarias infecciosas diferentes que tienen como denominador común el ser producidas por nematodos (gusanos en forma de hilo).

Glucosaminoglicanos: son glúcidos de peso molecular elevado y en el tejido conjuntivo forman moléculas muy grandes que se vuelven aún mayores por la combinación de proteínas.

Granuloma: se utiliza genéricamente para designar "pequeños nódulos" que pueden abarcar desde nevus a tumores.

Hemosiderina: es un pigmento de color amarillo - dorado o pardo y aspecto granuloso o cristalino que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del necesario en el cuerpo.

Hepatopatía: inflamación aguda del hígado por cualquier noxa patológica.

Hidronefrosis: es una dilatación de la parte interna del riñón donde normalmente se acumula la orina antes de pasar por el uréter hasta la vejiga. la a edico

Hipereosinofilia: definida por un aumento de los eosinófilos en sangre mayor a 600 cel/uLt (1), pueden ser asociadas, en la mayoría de los casos, a distintas patologías tales como infecciones, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias, o alergias.

Hipoproteinemia: es la disminución de la concentración de proteínas en la sangre hasta un nivel anormalmente bajo, junto con edema, náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Isquemia: disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo de una parte del cuerpo.

Leucotrienos (LT: son ácidos grasos derivados del metabolismo oxidativo del ácido araquidónico por la vía de la 5-lipooxigenasa.

Linfoadenitis: es una infección de los ganglios linfáticos (también llamados nódulos linfáticos) y es una complicación común de ciertas infecciones bacterianas.

Lipofuscina: es un pigmento endógeno conocido tambien como lipocromo o pigmento del envejecimiento.

Mucopolisacaridos: los mucopolisacáridos son cadenas largas de moléculas de azúcar que se encuentran a lo largo de todo el cuerpo, a menudo en las mucosidades y en el líquido alrededor de las articulaciones. Comúnmente se denominan glucosaminoglucanos.

Necrobacilosis: enfermedad producida por una bacteria llamada Fusobacterium necrophorum, está considerada una patología secundaria a otras enfermedades.

Necrobiosis: es el proceso celular que media entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis.

Necrofanerosis: posterior a las alteraciones poco manifiestas de la necrobiosis aparecen alteraciones que se observan frecuentemente, algunas exclusivamente en la necrosis. Distinguimos fundamentalmente alteraciones en el núcleo y citoplasma.

Necrólisis: es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, por lo general provocado por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes.

Neoplasia: (llamada también tumor o blastoma) es una masa anormal de tejido, producida por multiplicación de algún tipo de células; esta multiplicación es descoordinada con los mecanismos que controlan la multiplicación celular en el organismo, y los supera.

Paracrina: células endócrinas secretan en el espacio extracelular circundante.

Perénquima: tejido constitutivo de un órgano que asegura su funcionamiento (secreción, depuración, etc.).

Petequias: son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar.

Pielonefritis: es una infección que ataca a los riñones.

Proteasa: es una enzima que cataliza la digestión de otras proteínas.

Rinitis: es una inflamación del revestimiento mucoso de la nariz, caracterizada clínicamente por uno o más síntomas: rinorrea, estornudo, prurito (picor) nasal, congestión, drenaje (secreción) postnasal.

Saprofita: grupo de microorganismos que viven en el cuerpo humano de forma natural, como la flora del colon, vagina, cavidad oral, piel, etc.

Séptico: que contiene gérmenes patógenos.

Trombocitopenia: es cualquier situación con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³, es decir, la disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales.

Uremia: síndrome debido a un exceso de sustancias nitrogenadas en la sangre secundario a una insuficiencia renal. Se caracteriza por náuseas, vómitos, cefaleas, prurito, somnolencia y coma.

Warfarina (Coumadin): es un medicamento anticoagulante que se administra oralmente, y muy rara vez por inyección. Se emplea para la profilaxis de la trombosis y la embolia en muchos desórdenes.

BIBLIOGRAFÍA

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