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L’infarctus du myocardeL’infarctus du myocarde
Conférence UV internat
14 mars 2006
DéfinitionDéfinition
L'infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde dont l'étendue dépasse 2 cm2. Il correspond généralement à une thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire. Cette définition classique de l'IDM correspond à une réelle entité diagnostique (associant douleur et sus décalage persistant de ST) et thérapeutique.
Définition (2)Définition (2)
Une nouvelle définition de l'infarctus a été proposée récemment (conférence de consensus européenne et américaine, 2000) qui est différente car elle repose sur une définition biologique (ascension des marqueurs de l'infarctus - troponines et MB-CK). Cette définition est plus large car elle inclue aussi des infarctus " rudimentaires ", " sans onde Q ", ou sans sus décalage initial du segment ST.
EpidémiologieEpidémiologie
L'infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont l'incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France.
Son pronostic reste grave puisque l'IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l'adulte.
Cardiopathies ischémiques = 1ère cause de décès dans les pays développés
PhysiopathologiePhysiopathologie L'infarctus résulte d'une THROMBOSE CORONAIRE AIGUË,
elle-même secondaire à une fracture de plaque d’athérome (au niveau de l’intima de l’artère) entraînant l'agrégation plaquettaire puis l'occlusion coronaire.
Les conséquences myocardiques sont la DESTRUCTION CELLULAIRE se propageant de l'endocarde jusqu'à l'épicarde.
La nécrose myocardique entraîne une altération de la fonction pompe du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche, parfois insuffisance ventriculaire droite) dès qu'elle atteint ou dépasse 20% du myocarde ; elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40% de la masse myocardique (choc cardiogénique).
La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone myocardique fibreuse non contractile.
Diagnostic positifDiagnostic positif Circonstances de survenue :
– soit l'infarctus est inaugural (la moitié des cas)– soit il existe des antécédents coronariens
Douleur rétro sternale constrictive avec irradiations– le plus souvent d'apparition spontanée, elle survient parfois après un
effort, une exposition au froid ou au stress et dure plusieurs heures– ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré. – signes associés : sueurs, troubles digestifs, agitation.
Examen clinique est essentiel pour rechercher les éventuelles complications :– Auscultation cardiaque– TA– Recherche de crépitants pulmonaires
Diagnostic positif (2)Diagnostic positif (2)
L'électrocardiogramme (ECG) :– A la phase initiale, grandes ondes T géantes– Puis onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST– + tardivement apparaît l’onde Q de nécrose
Sur ces seuls signes, il faut : - évoquer le diagnostic, - demander l'hospitalisation d'urgence en USIC
Diagnostic différentielDiagnostic différentiel
Péricardite aiguëEmbolie pulmonaireUrgences digestives (ulcère gastro
duodénal, pancréatite aiguë)Dissection aortique
Et la biologie…Et la biologie… Dans la cas de formes atypiques (+++)
– Validation à posteriori du diagnostic– Valeur pronostique
Caractéristiques du marqueur idéal:– Cardiospécificité– Libération précoce dans la circulation– Stable dans le sang pr permettre son dosage– C° sanguine mesurable après nécrose myocardique– Méthode de dosage rapide et fiable
Critères de choix des Critères de choix des marqueursmarqueurs
But: combiner précocité, sensibilité et spécificité
Associer 2 marqueurs (NACB 1999):– L’un précoce: myoglobine– L’autre cardiospécifique et restant élevé
plusieurs jours: troponine– Tendance 2005: prescrire uniquement troponine
et répéter le test si négatif à l’admission
Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDMl’IDM
Marqueurs obsolètes (car non cardiospécifiques)– ASAT et ALAT– CK totale– LDH
Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (2)l’IDM (2)
Myoglobine: – Protéine cytosolique de bas PM (18kD)– Dosage en immunonéphélémétrie et en immunoturbidimétrie– 1ère protéine à être libérée dans le sang après IDM– 1ère à être éliminée: 24h après IDM, retour à des valeurs
normales– Métabolisme rénal: Δ° si IR– Non cardiospécifique: s’élève après tout traumatisme
musculaire (chirurgie, effort intense, IM, chute, rhabdomyolyse, myopathies, IR)
– Excellente VPN: exclusion IDM si <130 µg/L 6h après le DDL
Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (3)l’IDM (3)
Troponines:– Protéines structurales de la fibre musculaire– Trimère: Tnc, Tni, TnT– Rôle: régulation de la contraction musculaire– Tni: 3 isoformes, cTni spécifique du muscle cardiaque– Tnt: 5 à 12 isoformes squelettiques, 4 isoformes
cardiaques– Tnc: forte similitude entre les formes squelettiques et
cardiaques seules la cTnT et surtout la cTnI ont un intérêt concret dans
le diagnostic et le suivi de l'infarctus du myocarde
Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (4)l’IDM (4)
Troponine I:– Spécificité moléculaire: séquence de 32 aa à
l’extrémité N-terminale, différencie la cTnI des formes du muscle squelettique
– Spécificité clinique: absence de cTnI dans le muscle squelettique humain spécificité cardiaque de la cTnI
Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (5)l’IDM (5)
En cas d’IDM, élévation des troponines entre la 3ème et la 6ème h après le DDL
Retour à la normale en 1 à 2 semaines diagnostic rétrospectif
TnT: 1 seule trousse, dosage brevetéTnI: nbreuses trousses, dosages corrélés
entre eux ms non superposables seuils différents selon la trousse utilisée!
Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (6)l’IDM (6)
Créatine kinase (CK):– La CK est un dimère cytosolique ou mitochondrial de 2 sous-
unités polypeptidiques: M (muscle) et B (brain)– Cette association 2 à 2 détermine 3 isoenzymes: CK-MM, CK-
MB, CK-BB CK-MM = 99% de l'activité totale dans le muscle strié et
80% dans le muscle cardiaque la CK-BB = 100% de l'activité totale du cerveau la CK-MB = 20% de l'activité cardiaque et 1% dans le
muscle strié. utilisation de la CK-MB comme marqueur de la cytolyse
cardiaque (CK totale obsolète car non cardiospécifique)
Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (7)l’IDM (7)
La CK-MB augmente 3 à 4h après le DDLCK-MB: méthodes de dosage
– CK-MB: Électrophorèse ou chromatographie: % de l’activité
totale Immunoinhibition: CK-MB activité (UI/L) Massique: technique immunoenzymatique (ng/ml)
Cinétique des marqueurs Cinétique des marqueurs biologiques de l’IDMbiologiques de l’IDM
Marqueur PM (kDa)
Délai d'apparition
Pic Normalisation
Myoglobine 18 2-3h 8-12h 24-36h
(CK) 86 6-8h 20-26h 3 jours
CK MB masse
86 3-8h 10-24h 3-4 jours
cTni 24 6-12h 2-4 jours
1-2 semaines
Myoglobine TnI TnT
Sensibilité +++ ++ ++
Précocité +++ +/- +/-
Fenêtre diagnostique
Etroite Large Large
Cardiospécificité 0 +++ +++
Myoglobine/troponines: Myoglobine/troponines: caractéristiques analytiques comparéescaractéristiques analytiques comparées
Applications des marqueurs Applications des marqueurs cardiaques (ischémie)cardiaques (ischémie)
Myoglobine TnI TnT
Suivi reperfusion
+++ +/- +/-
Diagnostic réinfarctus
+++ 0 0
IDM rétrospectif
0 +++ +++
Détection µinfarctus
+/- +++ +++
Algorithme diagnostiqueAlgorithme diagnostique
Douleurs thoraciques
Évaluation des facteurs de risque CV
ECG
Pas d’élévation du segment ST
Dosage troponine
Troponine +
Haut risque de complications CV
IDM sans onde Q
HBPM + anti Gp IIb/IIIa
Coronarographie semi urgente
Autres causes d’élévation des troponines?
Troponine nle
2ème dosage 4 à 6h après
Troponine nle et suspicion clinique ou
électrique d’IDM
3ème dosage 12h après
Troponine nle
Risque faible de complications
CV
Conduite à tenir devant un Conduite à tenir devant un SCASCA
Ttmt sur place en attendant le SAMU:– Calmer la douleur (pas d’IM!)– Dérivé nitré en sublingual
Transport en urgence par le SAMU: scope, voie veineuse, défibrillateur
A l’arrivée en USIC:– Calmer la douleur– Initier le plus rapidement possible une stratégie de
reperfusion coronaire adaptée au patient considéré– limiter les conséquences de l'ischémie (Trinitrine et surtout
bétabloquants)
Traitement de l’IDMTraitement de l’IDM Calmer la douleur: chlorhydrate de morphine IV Stratégies de reperméation coronaire
– Traitement thrombolytique: Doit être initié le + tôt possible / rapport au début de la douleur ( au mieux
avant la 6ème h, pas d’intérêt après la 12ème h) Altéplase, Rétéplase, Streptokinase, Tenectéplase Attention aux CI!
– Désobstruction immédiate par ballonet ou angioplastie primaire– Anti agrégants plaquettaires– Héparinothérapie
Traitements limitant les csquences de l’ischémie: dérivés nitrés et ß bloquants
EvolutionEvolution Complications aiguës:
– Troubles du rythme et conduction : troubles du rythme ventriculaire, BAV, blocs de branche…
– Complications hémodynamiques : IVG avec OAP, choc cardiogénique, choc hypovolémique, infarctus du ventricule droit…
– Complications mécaniques: ruptures septales…– Récidive ischémique précoce (4% des infarctus)
Complications à distance– récidive ischémique à distance– évolution vers l’IC gauche– troubles du rythme