L’infarctus du myocardeL’infarctus du myocarde

Conférence UV internat

14 mars 2006

DéfinitionDéfinition

L'infarctus du myocarde (IDM) est une nécrose ischémique du myocarde dont l'étendue dépasse 2 cm2. Il correspond généralement à une thrombose occlusive brutale d'une artère coronaire. Cette définition classique de l'IDM correspond à une réelle entité diagnostique (associant douleur et sus décalage persistant de ST) et thérapeutique.

Définition (2)Définition (2)

Une nouvelle définition de l'infarctus a été proposée récemment (conférence de consensus européenne et américaine, 2000) qui est différente car elle repose sur une définition biologique (ascension des marqueurs de l'infarctus - troponines et MB-CK). Cette définition est plus large car elle inclue aussi des infarctus " rudimentaires ", " sans onde Q ", ou sans sus décalage initial du segment ST.

EpidémiologieEpidémiologie

L'infarctus du myocarde constitue une urgence cardiologique absolue dont l'incidence reste encore élevée avec 120 000 cas par an en France.

Son pronostic reste grave puisque l'IDM est responsable encore de 10 à 12% de la mortalité totale annuelle chez l'adulte.

Cardiopathies ischémiques = 1ère cause de décès dans les pays développés

PhysiopathologiePhysiopathologie L'infarctus résulte d'une THROMBOSE CORONAIRE AIGUË,

elle-même secondaire à une fracture de plaque d’athérome (au niveau de l’intima de l’artère) entraînant l'agrégation plaquettaire puis l'occlusion coronaire.

Les conséquences myocardiques sont la DESTRUCTION CELLULAIRE se propageant de l'endocarde jusqu'à l'épicarde.

La nécrose myocardique entraîne une altération de la fonction pompe du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche, parfois insuffisance ventriculaire droite) dès qu'elle atteint ou dépasse 20% du myocarde ; elle est incompatible avec la survie lorsqu'elle atteint 40% de la masse myocardique (choc cardiogénique).

La conséquence de cette nécrose est l'apparition d'une zone myocardique fibreuse non contractile.

Diagnostic positifDiagnostic positif Circonstances de survenue :

– soit l'infarctus est inaugural (la moitié des cas)– soit il existe des antécédents coronariens

Douleur rétro sternale constrictive avec irradiations– le plus souvent d'apparition spontanée, elle survient parfois après un

effort, une exposition au froid ou au stress et dure plusieurs heures– ne cède jamais complètement après la prise d'un dérivé nitré. – signes associés : sueurs, troubles digestifs, agitation.

Examen clinique est essentiel pour rechercher les éventuelles complications :– Auscultation cardiaque– TA– Recherche de crépitants pulmonaires

Diagnostic positif (2)Diagnostic positif (2)

L'électrocardiogramme (ECG) :– A la phase initiale, grandes ondes T géantes– Puis onde en dôme de Pardee : sus décalage de ST– + tardivement apparaît l’onde Q de nécrose

Sur ces seuls signes, il faut : - évoquer le diagnostic, - demander l'hospitalisation d'urgence en USIC

Diagnostic différentielDiagnostic différentiel

Péricardite aiguëEmbolie pulmonaireUrgences digestives (ulcère gastro

duodénal, pancréatite aiguë)Dissection aortique

Et la biologie…Et la biologie… Dans la cas de formes atypiques (+++)

– Validation à posteriori du diagnostic– Valeur pronostique

Caractéristiques du marqueur idéal:– Cardiospécificité– Libération précoce dans la circulation– Stable dans le sang pr permettre son dosage– C° sanguine mesurable après nécrose myocardique– Méthode de dosage rapide et fiable

Critères de choix des Critères de choix des marqueursmarqueurs

But: combiner précocité, sensibilité et spécificité

Associer 2 marqueurs (NACB 1999):– L’un précoce: myoglobine– L’autre cardiospécifique et restant élevé

plusieurs jours: troponine– Tendance 2005: prescrire uniquement troponine

et répéter le test si négatif à l’admission

Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDMl’IDM

Marqueurs obsolètes (car non cardiospécifiques)– ASAT et ALAT– CK totale– LDH

Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (2)l’IDM (2)

Myoglobine: – Protéine cytosolique de bas PM (18kD)– Dosage en immunonéphélémétrie et en immunoturbidimétrie– 1ère protéine à être libérée dans le sang après IDM– 1ère à être éliminée: 24h après IDM, retour à des valeurs

normales– Métabolisme rénal: Δ° si IR– Non cardiospécifique: s’élève après tout traumatisme

musculaire (chirurgie, effort intense, IM, chute, rhabdomyolyse, myopathies, IR)

– Excellente VPN: exclusion IDM si <130 µg/L 6h après le DDL

Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (3)l’IDM (3)

Troponines:– Protéines structurales de la fibre musculaire– Trimère: Tnc, Tni, TnT– Rôle: régulation de la contraction musculaire– Tni: 3 isoformes, cTni spécifique du muscle cardiaque– Tnt: 5 à 12 isoformes squelettiques, 4 isoformes

cardiaques– Tnc: forte similitude entre les formes squelettiques et

cardiaques seules la cTnT et surtout la cTnI ont un intérêt concret dans

le diagnostic et le suivi de l'infarctus du myocarde

Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (4)l’IDM (4)

Troponine I:– Spécificité moléculaire: séquence de 32 aa à

l’extrémité N-terminale, différencie la cTnI des formes du muscle squelettique

– Spécificité clinique: absence de cTnI dans le muscle squelettique humain spécificité cardiaque de la cTnI

Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (5)l’IDM (5)

En cas d’IDM, élévation des troponines entre la 3ème et la 6ème h après le DDL

Retour à la normale en 1 à 2 semaines diagnostic rétrospectif

TnT: 1 seule trousse, dosage brevetéTnI: nbreuses trousses, dosages corrélés

entre eux ms non superposables seuils différents selon la trousse utilisée!

Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (6)l’IDM (6)

Créatine kinase (CK):– La CK est un dimère cytosolique ou mitochondrial de 2 sous-

unités polypeptidiques: M (muscle) et B (brain)– Cette association 2 à 2 détermine 3 isoenzymes: CK-MM, CK-

MB, CK-BB CK-MM = 99% de l'activité totale dans le muscle strié et

80% dans le muscle cardiaque la CK-BB = 100% de l'activité totale du cerveau la CK-MB = 20% de l'activité cardiaque et 1% dans le

muscle strié. utilisation de la CK-MB comme marqueur de la cytolyse

cardiaque (CK totale obsolète car non cardiospécifique)

Marqueurs biochimiques de Marqueurs biochimiques de l’IDM (7)l’IDM (7)

La CK-MB augmente 3 à 4h après le DDLCK-MB: méthodes de dosage

– CK-MB: Électrophorèse ou chromatographie: % de l’activité

totale Immunoinhibition: CK-MB activité (UI/L) Massique: technique immunoenzymatique (ng/ml)

Cinétique des marqueurs Cinétique des marqueurs biologiques de l’IDMbiologiques de l’IDM

 Marqueur PM (kDa)

Délai d'apparition

 Pic Normalisation

Myoglobine  18  2-3h 8-12h  24-36h

(CK) 86 6-8h 20-26h 3 jours

CK MB masse

86 3-8h 10-24h 3-4 jours

cTni 24 6-12h 2-4 jours

1-2 semaines

Myoglobine TnI TnT

Sensibilité +++ ++ ++

Précocité +++ +/- +/-

Fenêtre diagnostique

Etroite Large Large

Cardiospécificité 0 +++ +++

Myoglobine/troponines: Myoglobine/troponines: caractéristiques analytiques comparéescaractéristiques analytiques comparées

Applications des marqueurs Applications des marqueurs cardiaques (ischémie)cardiaques (ischémie)

Myoglobine TnI TnT

Suivi reperfusion

+++ +/- +/-

Diagnostic réinfarctus

+++ 0 0

IDM rétrospectif

0 +++ +++

Détection µinfarctus

+/- +++ +++

Algorithme diagnostiqueAlgorithme diagnostique

Douleurs thoraciques

Évaluation des facteurs de risque CV

ECG

Pas d’élévation du segment ST

Dosage troponine

Troponine +

Haut risque de complications CV

IDM sans onde Q

HBPM + anti Gp IIb/IIIa

Coronarographie semi urgente

Autres causes d’élévation des troponines?

Troponine nle

2ème dosage 4 à 6h après

Troponine nle et suspicion clinique ou

électrique d’IDM

3ème dosage 12h après

Troponine nle

Risque faible de complications

CV

Conduite à tenir devant un Conduite à tenir devant un SCASCA

Ttmt sur place en attendant le SAMU:– Calmer la douleur (pas d’IM!)– Dérivé nitré en sublingual

Transport en urgence par le SAMU: scope, voie veineuse, défibrillateur

A l’arrivée en USIC:– Calmer la douleur– Initier le plus rapidement possible une stratégie de

reperfusion coronaire adaptée au patient considéré– limiter les conséquences de l'ischémie (Trinitrine et surtout

bétabloquants)

Traitement de l’IDMTraitement de l’IDM Calmer la douleur: chlorhydrate de morphine IV Stratégies de reperméation coronaire

– Traitement thrombolytique: Doit être initié le + tôt possible / rapport au début de la douleur ( au mieux

avant la 6ème h, pas d’intérêt après la 12ème h) Altéplase, Rétéplase, Streptokinase, Tenectéplase Attention aux CI!

– Désobstruction immédiate par ballonet ou angioplastie primaire– Anti agrégants plaquettaires– Héparinothérapie

Traitements limitant les csquences de l’ischémie: dérivés nitrés et ß bloquants

EvolutionEvolution Complications aiguës:

– Troubles du rythme et conduction : troubles du rythme ventriculaire, BAV, blocs de branche…

– Complications hémodynamiques : IVG avec OAP, choc cardiogénique, choc hypovolémique, infarctus du ventricule droit…

– Complications mécaniques: ruptures septales…– Récidive ischémique précoce (4% des infarctus)

Complications à distance– récidive ischémique à distance– évolution vers l’IC gauche– troubles du rythme