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Università di Roma Tor Vergata Scienze della Nutrizione Umana
Biochimica della Nutrizione - Prof.ssa Luciana Avigliano
A.A. 2013-14 ( 2° parte - 2014)
LIPIDI acidi grassi - saturi, - monoinsaturi - polinsaturi - con doppi legami coniugati - a catena ramificata - trans-insaturi struttura, fonte alimentare, funzione, metabolismo, raccomandazioni nutrizionali
TRE CLASSI NON INTERCONVERTIBILI Acidi grassi insaturi più rappresentativi n-9 acido oleico - alimentare e di sintesi PUFA n-6 acido linoleico (18:2) - alimentare à acido arachidonico (20:4) - alimentare e di sintesi n-3 acido alfa linolenico ALA (18:3) - alimentare à acido ecosapentaenoico EPA (20:5) - alimentare e di sintesi à docosaesaenoico DHA (22:6) - alimentare e di sintesi
FUNZIONI
FISIOLOGICHE
STRUTTURALE nei fosfolipidi di membrana
Modulano le proprietà di recettori, canali ionici, trasportatori, enzimi
Acido linoleico: ceramidi della pelle (sfingosina C18 + acido grasso)
DHA: specifica funzione nei processi visivi e neuronali (↑fluidità di membrana)
Ø sistema nervoso -sinapsi (alti livelli di DHA ed acido arachidonico) Ø retina (DHA 50 % degli acidi grassi totali ed 80% dei PUFA dei FL di coni e bastoncelli) Ø spermatozoi MEDIATORI LIPIDICI nella TRASDUZIONE DEL SEGNALE Eicosanoidi (ac. arachidonico, EPA → prostaglandine, trombossani, leucotrieni) REGOLATORI della ESPRESSIONE GENICA ligandi e regolatori di fattori di trascrizion e“lipid sensors” Ø PPAR (Peroxisome Proliferator-Activate Receptor) - geni enzimi lipolitici Ø SRE-BP (Sterol Responsive Element-Binding Protein) - geni enzimi lipogenesi
Ø (acidi grassi, trigliceridi, colesterolo)
DHA estrema flessibilità, incompatibile con colesterolo e sfingolipidi
In genere nelle membrane cellulari “lipid rafts” ricche in colesterolo, sfingolipidi, ac grassi saturi
piattaforma per specifiche proteine di membrana
In alcune membrane specializzate: “domini non rafts” membrana del bastoncello: depleta in colesterolo e ricca in DHA
sottile e permeabile.
STRUTTURA PUFA presenza di strutture ripetitive
= CH−CH2−CH = CH−CH2−CH =CH−CH2−CH = che danno alla molecola alta flessibilità
La dieta induce cambiamenti nella composizione dei lipidi di membrana
l’unico organo che fa eccezione è il cervello.
EICOSANOIDI C20 § PROSTAGLANDINE (PGE; PGF serie 1,2,3 dal numero di doppi legami) § TROMBOSSANI (TX) § PROSTACICLINE (PGI) § LEUCOTRIENI Sintetizzati in tutte le cellule tranne eritrociti Non si immagazzinano Azione locale PG: Risposta infiammatoria
Febbre Pressione sanguigna Coagulazione del sangue Parto Riassorbimento osseo
Leucotrieni risposta immunitaria
risposta infiammatoria
Fosfolipidi di membrana serie n-6 serie n-3
ARA (20:4n-6), ciclossigenasi EPA (20:5 n-3) ê inattivata da aspirina ê
eicosanoidi derivati n-6 eicosanoidi derivati n-3 serie 2 prostanoide serie 3 prostanoide TXA2, PGE2, PGI2 TXA3, PGE3, PGI3 pro-infiammatori anti-infiammatori pro-aggreganti anti-aggreganti
n-6 contribuiscono alla risposta infiammatoria aspetto negativo à danno ossidativo con disfunsione epatica, cardiaca
n-3 - migliorano la emodinamica ed inibiscono la trombogenesi: - - prevenzione di malattie cerebrovascolari senili quali la sindrome di
Alzheimer e Parkinson, - prevenzione di malattie cardiovascolari
aspetto negativo à depressione immunitaria
PUFA quali regolatori del metabolismo lipidico
“sensori dello stato lipidico”
Nutrienti quali regolatori delle funzioni cellulari
METABOLISMO REGOLATO DA SEGNALI
INTERNI - ORMONI [nM ]
AMBIENTALI - NUTRIENTI [µM ]
ADATTAMENTO ALLA INTERMITTENZA DI RIFORNIMENTO DI CIBO L‘INTENSITA’ DEL SEGNALE INDOTTA DAL NUTRIENTE VARIA CON
v LA COMPOSIZIONE DELL’ALIMENTO
v LA FREQUENZA DELL’ASSUNZIONE
Cibo stimolo molto complesso con centinaia di nutrienti e composti bioattivi
AZIONE REGOLATORIA
§ NUTRIENTI macro e micronutrienti
§ NON NUTRIENTI sostanze vegetali
§ METABOLITI prostaglandine, acido retinoico
§ COMPOSTI FORMATI DURANTE LA COTTURA amine eterocicliche
EFFETTI BENEFICI diminuzione lipidi plasmatici EFFETTI DANNOSI alterazione metabolismo glucosio IMPORTANTE per la prevenzione di patologie legate alla alimentazione
DNA Trascritto primario
mRNA
mRNA inattivo
proteina inattiva
proteina attiva
Controllo trascrizionale
Controllo processamento
mRNA
Controllo traduzionale
Controllo degradazione
mRNA
Controllo post-traduzionale
vitamine minerali
ferro
ferro selenio
glucosio, acidi grassi, colesterolo
nucleo citoplasma
mRNA
Controllo epigenetico
donatori metile
NUTRIGENOMICA Effetto di nutrienti sulla regolazione della funzione genica (trascrizione, traduzione) e del metabolismo. interazione dieta Ú gene NUTRIGENETICA Impatto della variazione genetica individuale sulla richiesta nutrizionale ottimale per quel singolo individuo (nutrizione personalizzata)
interazione gene Ú dieta scopo conoscere l’azione di nutrienti e composti bioattivi al fine di promuovere la salute e prevenire la malattie
IL CONTROLLO DELLA TRASCRIZIONE E’ MEDIATO DA FATTORI TRASCRIZIONALI
diversi domini funzionali Dominio di legame al DNA
riconosce una specifica sequenza di 8-12 basi del DNA Zinc finger
Dominio di transattivazione
regola attività della RNA polimerasi II Dominio di regolazione
dipende da una specifica via di segnale cellulare
regolazione da ligando (allosterica) modificazione covalente (fosforilazione , proteolisi) modificazione redox (zinc-finger) interazione con altre subunità regolatorie
Dominio di regolazione con induzione di cambiamenti conformazionali
v regolazione da ligando (allosterica) superfamiglia dei recettori nucleari Meccanismo comune da parte di fattori lipofili e loro metaboliti recettori per gli ormoni steroidi ed ormoni tiroidei recettori per la vit D recettori per i retinoidi recettori per acidi grassi (peroxisome proliferator-activated receptors PPAR) Ûgeni enzimi lipolitici
v modificazione covalente § fosforilazione e defosforilazione attivazione di chinasi/fosfatasi § proteolisi SRE-BP (Sterol Responsive Element-Binding Protein) - Û geni enzimi lipogenici
v modificazione redox ( −SH Ú −S−S−) vitamine antiossidanti, glutatione, composti organici dello zolfo
fegato, muscolo, rene, cuore
Struttura cristallografica del dominio di legame del ligando PUFA a PPAR. Cavità idrofobica
sito di legame al DNA
Sito di legame del ligando
Appartengono alla superfamiglia dei recettori nucleari per gli ormoni. attivati da sostanze lipofile: ormoni steroidei e tiroidei, derivti da vit D e Vit A,
PUFA: potenti ligandi ed attivatori dei PPAR-α Peroxisome Proliferator Activated Receptor-α
PPAR-α: Attivati nel digiuno per favorire la ossidazione dei grassi inducono gli enzimi della lipolisi e della β-ossidazione
mitocondriale e perossisomiale.
PPAR + ligando à cambio conformazionale
PPAR-α Bersaglio dei fibrati, farmaci ipolipidemici
trascrizione
sequenza promotore Peroxisome Proliferatore Response Element
RXR
AR
RXR
AR PPARα
PPARα
formazione di eterodimero con RXR Retinoid X Receptor ligando = acido 9-cis retinoico
gli acidi grassi inducono il proprio catabolismo tramite PPAR-α
PUFA: buoni candidati per la gestione dietetica della iperlipidemia
SRE-BP: Sterol Responsive Element-Binding Protein Fattori di trascrizione responsabili della espressione degli enzimi lipogenici (per sintesi di acidi grassi, trigliceridi, colesterolo)
insulina ne stimola la sintesi nella fase di alimentazione
PUFA: inibitori della espressione di SRE-BP1c
Bassi livelli di SRE-BP portano a calo della lipogenesi Attivazione di PPAR-α porta aumento della lipolisi
PUFA doppia azione: favorita la lipolisi ed inibita la lipogenesi
LINEE GUIDA
Linee guida INRAN (2003) QUANTITÀ totale di lipidi Compresa tra il 20-25% della quota calorica giornaliera (30-35%: bambino fino a 3 anni; oppure intensa attività fisica) QUALITÀ Acidi grassi saturi: non più del 7-10% delle calorie totali Acidi grassi polinsaturi: ≈ 7% delle calorie totali con
rapporto n-6/n-3 ≈ 5:1 Acidi grassi trans: < 2%
LARN 2012 - LIPIDI APPORTI GIORNALIERI DI RIFERIMENTO PER LA POPOLAZIONE ITALIANA: SDT = Obiettivo nutrizionali per la prevenzione; AI = Livello di assunziona adeguata; RI = Intervallo di riferimento per l’assunzione di macronutrienti
ASSUNZIONI RACCOMANDATE per gli acidi grassi polinsaturi
NON SONO UNIFORMI Linee guida INRAN (2003): 7% delle calorie totali con un rapporto n-6/n-3 di 5:1 (monoinsaturi fino al 20% delle calorie totali) American Hearth Association (2002): mangiare pesce ricco in grassi almeno due volte la settimana Food and Nutrition Board USA (2002): ALA 1.6 g/d per Maschi adulti ed 1.1 g/d per F di cui il 10% EPA + DHA World Health Organization (2003). totale n-3 PUFA 1%-2% dell’introito calorico International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids (2004): ALA= 0.7% dell’intrito calorico; EPA+ DHA ≥ 500 mg/d
SEGNI CLINICI DI CARENZA
n-3 - alterazioni a carico del sistema nervoso § sviluppo neuronale § trasmissione sinaptica § funzionalità visiva § funzioni cognitive § metabolismo neurotrasmettitori monoaminergici (dopamina, serotonina, GABA)
Alterazioni molecolari ↓ captazione del glucosio
↓ attività citocromo c ossidasi mitocondriale ↓ interazione Fotorecettore-Proteine G
↓ Na+, K+ ATPasi
n-6 - alterazioni non neuronali § ritardo nella crescita § diminuita fertilità § lesioni cutanee § danni epatici
rari nelle diete occidentali (da malattia, malassorbimento dei grassi) evidenziati dopo lungo termine e possono essere confusi con altre cause
DIVERSI PER LA SERIE n-6 E LA SERIE n-3 DATE LE DIVERSE FUNZIONI
Dieta occidentale sbilanciata verso n-6 USA, UK, Nord Europa n-6/n-3 > 15
linee guida italiane ≈ 5 nel paleolitico si calcola 1:1
In Grecia prima del 1960 1:1 - 1:2 Giappone (attuale) 1:4
CAUSE
§ consumo olio di mais e di girasole ricchi in n-6 e basso
contenuto n-3
§ basso consumo di pesce
§ consumo di carne di bovino, pollo, maiale allevati con mangime a base di mais
Maggiore sintesi eicosanoidi n-6 derivati es aumenta aggregazione piastrinica Aumento ossidazione LDL Aumento aterogenesi Compete con l’incorporazione di n-3 derivati nei fosfolipidi
EFFETTI POSITIVI DEGLI n-3 Non è chiaro se legati all’ALA di per sé o ai sui derivati EPA e DHA
ASSUNZIONE INVERSAMENTE CORRELATA A RISCHIO DI
malattia cardiovascolare e morte improvvisa Ø effetti antitrombotici
riduzione dei trigliceridi ematici riduzione della attivazione piastrinica riduzione della espressione di molecole vascolari di adesione.
Ø effetti anti-aritmici effeti su membrana plasmatica e quindi canali ionici ?
disturbi neurologici
aggressività, impulsività depressione disturbi bipolari varie forme di demenza inclusa la malattia di Alzheimer
POTENZIALI EFFETTI NEGATIVI DI ALTI INTROITI DI n-3 FDA stabilisce UL n-3 = 3 g/d
2 g/d se assunti da integratori Ø Alterazione della permeabilità di membrana con alterazione di attività
enzimatiche; aumentata perossidazione dei lipidi di membrana se non è presente una adeguata assunzione di antiossidanti
Ø Aumento di ossidazione di LDL (necessario concomitante aumento di assunzione di antiossidanti)
Ø Aumentati tempi di coagulazione
Ø Presenza di contaminanti (metilmercurio, diossina) nel pesce, in particolare in quelli di grandi dimensioni dato che si accumulano nella catena alimentare (cautela: bambini, donne in gravidanza o in allattamento)
FORTIFICAZIONE in n-3 (approvata dalla FDA http://www.cfsan.fda.gov/ ∼rdb/opa-gras.html) (USA> Europa) ALIMENTI FORTIFICATI con DHA/EPA da olio di pesce (tonno, salmone, acciughe) olio di alga (ricchi in DHA ∼ 40%) (per vegetariani) con ALA da olio di lino (aggiunti ai cibi in microcapsule, dispersi in gelatina) MANGIMI a BASE DI SOIA, GRANO
PUFA e SISTEMA NERVOSO
Ruolo nello sviluppo neurologico fetale e neonatale Ruolo nella riduzione del declino delle capacità cognitive legate all’invecchiamento
MADRE
Ø SELETTIVO TRASPORTO PLACENTARE Ø PLACENTA CONTIENE Δ 6- e Δ 5 DESATURASI
livelli di DHA e ARA nei fosfolipidi plasmatici del feto 300-400 volte > madre
Livello di DHA dipende: § dieta § periodo di gestazione, § età della madre - biosintesi↓età- § fumo
ultimo trimestre di GESTAZIONE e primo periodo neonatale rapido sviluppo del tessuto nervoso e della retina
Supplementazione in n-3 durante la gravidanza
§ pochi dati § non sono riportati dati negativi § sembrerebbe positiva
FETO gli enzimi biosintetici presenti alla 17° settimana di gestazione NEONATO a termine o pretermine in grado di trasformare acido linoleico → acido arachidonico e acido α-linolenico → DHA
La capacità di biosintesi è adeguata? Importante per Ø allattamento al seno Ø formulazioni di latte sostitutivo
Bovino, umano lipidi totali -4 % trigliceridi - 98% dei lipidi totali
Latte bovino: 40% C4-C14 60% ≥ C16 Latte umano: 12% C4-C14 88% ≥ C16
Concentrazione totale lipidica costante nell’ambito di una specie ma composizione variabile in base alla v proporzione relativa nella dieta di lipidi e carboidrati
v composizione lipidica della dieta
LATTE
PUFA E LATTE UMANO
DHA varia > 10 volte e acido arachidonico (ARA) >3 volte fra popolazioni e a livello individuale (a seconda delle abitudini alimentari, dell’età) dieta occidentale
10-17% LA; 0,8-1,4% LNA; 0,3-0,7% ARA; 0,1-0,5%DHA Giappone 1% ARA; 1,1% DHA Cina 2,8% DHA Il contenuto in n-6/n-3 del latte materno (assumendo 3,7 g grasso /dL) potrebbe non fornire al neonato pretermine sufficienti quantità stimabili in 67 mg DHA e 552 mg di n-6 per Kg di peso
programma USA aumentare il consumo di pesce della madre 300 mg DHA durante la gravidanza 650 mg/d EPA + DHA
Formule per l’infanzia USA fino al 2002:
acido linoleico 15- 20% dei grassi totali ALA 1,5-2 % non contenevano ARA e DHA
adesso disponibili formule con ARA e DHA
AGGIUNTA DI DHA ed EFFETTI FUNZIONALI
§ positivi o nessuno a breve termine § positivi a lungo termine § nessun effetto negativo
ULTERIORI STUDI
n-3 e malattia coronarica
n-3 e malattia coronarica
American Heart Association
popolazione raccomandazioni ——————————————————————————— Pazienti senza malattia documentata mangiare pesce, preferibilmente
grasso, almeno due volte / settimana Pazienti con malattia documentata 1g/die EPA + DHA da pesce,
eventualmente anche da supplemento
Pazienti che necessitano di abbassare 2-4 g/die EPA + DHA, da supplemento Il livello di triglicerdi sotto controllo medico
INTEGRATORI Approvato dall FOOD DRUG ADMINISTRATION es. Omacor ω3-acid ethyl esters; Reliant Pharmaceuticals, Inc., Liberty Corner, NJ) EPA= 465 mg + DHA 375 mg per capsula (1-g) con 4 mg (6 IU) of vitamin E undetectable concentrations of heavy metals, halogenated polycarbons, and dioxins; and <0.05% of trans fatty acids. POSSONO ESSERE RISCHIOSI IFOS (International Fish Oil Standards) Standard volontario severo non accessibile a tuttte le aziende certificazione 5 stelle livelli di w3 > 60%, livelli di diossina, PCB, Hg, Pb, derivati ossidati,... inferiori a valori stabiliti
Acidi Linoleici Coniugati (CLA)
L’acido linoleico viene convertito dai batteri del rumine in diverse isoforme tramite un processo di bio-idrogenazione, che porta a cambiamento della posizione e della isomerizzazione dei doppi legami.
C18-PUFA → incompleta bio-idrogenazione batterica → CLA → C18:0 CLA = gruppo di isomeri della serie 18:2 con doppi legami coniugati differenti per posizione e stereoisomeria
cis9,trans11-CLA (acido rumenico): forma più abbondante negli alimenti (90% dei CLA presente nella carne di ruminanti e latte e derivati) t10,c12-CLA = 10% (altre forme minori t7,c9-CLA; c11,t13-CLA; c8 t10-CL) Nel latte e prodotti caseari, nel grasso di ruminanti (3-11 mg/g grasso) In base a diversi fattori (stagione,tipo di alimentazione dell’animale, sua età e stato nutrizionale) Più alti livelli pascolo > mangime (tranne in dieta arricchita con acido linoleico)
pascolo alpino > pascolo a valle
Livelli di assunzione con dieta non vegetariana 150 mg/die donna, 200 mg/die uomo Metabolismo - simile all’acido linoleico con cui compete C18:2-CLA → Δ 6-desaturasi → C18:3-CLA → elongasi → C20:3-CLA → Δ 5-desaturasi → C20:4-CLA CLA e metaboliti incorporati in lipidi e fosfolipidi
Le preparazioni commerciali di CLA si ottengono dall’acido linoleico di olio di girasole
composizione CLA naturale ≠ CLA sintetico
Le preparazioni commerciali di CLA contengono: 44% isomero t10,c12 ; 40% isomero c9,t11 ; 4%- 10% di isomeri t-9,t-11 e t-10, t-12 (e tracce di altri isomeri).
Latte umano: composizione in grassi dipende dalla dieta
IPOTIZZATA azione preventiva o terapeutica in patologie quali tumori, aterosclerosi, diabete di tipo 2
In modelli cellulari ed animali (nell’uomo?) ü aumento del metabolismo energetico ü riduzione della proliferazione e del differenziamento dei pre-adipociti ü modulazione del ciclo cellulare ü inibizione crescita epitelio mammario
Azione molecolare ü riduzione del livello di acido arachidonico in fosfolipidi e degli eicosanoidi derivati ü inibizione della ciclossigenasi e della sintesi di eicosanoidi pro-aggreganti ed infiammatori ü regolazione dei geni responsivi a PPAR: induzione β-ossidazione perossisomiale e lipolisi
ACIDI GRASSI
A CATENA RAMIFICATA
Acido fitanico: acido grasso 3-metilato (acido 3,7,11,15 tetrametil esadecanoico)
NON E’ SINTETIZZATO DALL’UOMO; ORIGINE ESOGENA acido grasso saturo derivato dalla catena isoprenica del fitolo - catena laterale della clorofilla - da cui è rilasciato dai microorganismi presenti nei ruminanti e quindi ossidato
Dieta 50-100 mg/die - grasso ruminanti: burro, latte e derivati, carne (5-10% ac grassi totali) - pesce, molluschi (0,01-0,3% ac. grassi totali)
Nell’uomo si depone nei trigliceridi, fosfolipidi e lipoproteine
CH3-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-COO− I I I I CH3 CH3 CH3 CH3
1. attivazione acido fitanico + ATP + CoASHà fitanil-SCoA + AMP + 2 Pi
1. α-ossidazione (Fe, O2, vit. C) à 2-idrossi-fitanil-SCoA
2. decarbossilazione à acido pristanico (metile in posizione α che non impedisce la β-ossidazione)
CATABOLISMO: renale e epatico (inizia nei perossisomi e quindi nei mitocondri)
3. pristanil-SCoA → 3 cicli di β-ossidazione perossisomiale → β-ossidazione mitocondriale
cicli successivi liberano alternativamente aceti-SCoA (3 CH3-CH2-SCoA) e propionil-SCoA (3 CH3-CH2-COS CoA)
CH3 CH3 CH3 CH3
CH3-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-CH2-CH2-CH-COO− I I I I
il metile in posizione 3 (β) impedisce la β-ossidazione per cui l’acido fitanico viene trasformato nell’acido pristanico, a 19 atomi di carbonio 2(α)-metilato
I I I I CH3 CH3 CH3 CH3
CH3-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-CH2-CH2-CH-CH2-COO−
β α
2-idroacil-CoA liasi;, TPP dipendente non sono descritte carenza enzimatiche ma potrebbe essere alterato dalla carenza di vit B1
aldeide deidrogenasi perossisomiale
fitanil-CoA idrossilasi, Vit C, Carenza enzimatica à Malattia di Refsum
CH3-CH2-CO-SCoA + CO2 à CH3-CH2-CH2-CO-SCoA ( succinil-COA)
à ciclo di Krebs
Questa reazione richiede le vitamine biotina e vitamina B12
Malattia di Refsum dovuta alla carenza della fitonil-CoA idrossilasi che catalizza la α-idrossilazione ( malattia comunque presente in tutte le patologie che riguardano i perossisomi)
accumulo di acido fitanico nel sangue: 1.300 umol/l (normale <10 umol /l) (ereditaria autosomica recessiva: gli eterozigoti: nella norma)
Malattia si manifesta in genere tra i 10 e i 20 anni con perdita di mielina nel tessuto nervoso centrale e periferico (perdita delle cellule fotorecettori, retinite pigmentosa, neuropatia periferica, atassia) Terapia dietetica: essendo di origine esogena, va eliminato l’acido fitanico dalla dieta (eliminare carne e latte proveniente da ruminanti, pesce). I vegetali a foglia verde possono essere assunti in quanto non siamo in grado di scindere il fitolo dalla clorofilla che non viene assorbita Importante una diagnosi precoce: la dieta blocca la progressione ma non porta a regressione. La diminuzione dei livelli ematici avviene anche dopo mesi dall’inizio della dieta Da evitare: digiuno o rapida perdita di peso che mobilizza l’acido fitanico dal tessuto adiposo, con conseguenti alti livelli ematici di acido fitanico ed aggravarsi dei sintomi: Va eliminato lentamente con la eventuale attività enzimatica residua
BASI BIOCHIMICHE DEL DANNO? Non note, ma ipotizzate Ad esempio: l'acido fitanico ha una struttura simile ai gruppi farnesile e geranile che sono attaccati in modo covalente alle proteine; è stato quindi suggerito che l'acido fitanico possa inibire gli enzimi catalizzando la prenilazione delle proteine bersaglio. Si può legare a recettori nucleari
Grandi consumatori di carne rossa sembrano avere maggior rischio di tumore: Associato all’acido fitanico?
ACIDI GRASSI TRANS-INSATURI
Acido oleico C18:1 cΔ9 Acido elaidico C18:1 tΔ9
catena quasi lineare, simile ai saturi incorporati in posizione 1 del glicerolo al posto di acidi grassi saturi
LATTE: 2-8% percentuale in trans Idrogenazione batterica nel rumine più abbondante: acido vaccenico C18:1 t Δ11
MARGARINE: 5-30% partendo da oli vegetali più abbondante: C18:1 t Δ10 margarine moderne: dichiarata quantità trascurabile in acidi trans
Margarina (no colesterolo) vs burro
Effetti negativi degli acidi grassi trans Diminuisce i livelli delle HDL ed aumenta LDL Substrato della Δ6 desaturasi ed inibitore della sintesi di EPA E DHA Aumenta l’aggregazione piastrinica