LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS
A. DefinisiDiabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik
yang kebanyakan herediter, dengan tanda tanda hiperglikemia dan
glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut
ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di
dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat
yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
( Askandar, 2000).Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya
peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin
baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).Diabetes mellitus
merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan
Suddarth, 2002).Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok
penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.
(Gustaviani, 2006 : 1857 1859 )Diabetes Mellitus adalah penyakit
kronia metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup
dengan diet, latihan dan obat obatan. (Carpenito, 1999 : 143 159
)Diabetes mellitus adalah gangguan metebolik kronis yang tidak
dapat smbuh tetapi dapat di control yang dikarakteristikkan dengan
hiperglikemia karna difisiensi insulin atau ketidak adekuatan
penggunaan insulin.( Engram, 1998: 532 540 )Diabetes Mellitus
adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat
dan lemak yang diakibatjan oleh kekurangan insulin atau secara
relative kekurngan insulin.( Tucker, 1998: 400 411 )Diabetes
Mellitus adalah masalah masalah yang mengancam hidup (kasus
darurat) yang disebabkan oleh difisiensi relative atau
absolute.(Doengoes, 2000: 726 784)
B. Etiologi 1. Diabetes tipe I : Faktor genetik Penderita
diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans
dan insulin endogen. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu
dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. 2.
Diabetes Tipe IIMekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih
belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : Usia
(resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
Obesitas Riwayat keluarga
C. Klasifikasi Diabetes meliltus dapat di klasifikasikan menjadi
4 tingkat yaitu :1) DM type I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus
( IDDM ).Sering dikenal dengan diabetes juvenile karena berkembang
pada usia kurang dari 30 tahun. Dimana terjadi destruksi sel beta.
Umumya menjurus ke defisiensi insulin absolute sehingga penderita
insulin absolute harus selalu tergantung pada terapi insulin.2) DM
type II : Non Insulin Dependent Diabetes (NIDDM )Tejadi pad usia 40
tahun atau lebih, khususnya pda individu dengan obesitas,bervariai
mulai dari yang predominan resisten insulin disertai defesiensi
insulin relative sapai ang predominan.3) Diabetes Melitis tipe
lain.a. Defek genetic funsi sel betab. Defek genetic kerja
insulinc. Penyakit endokrin pankreasd. Endokrinopatie. Karena obat/
zat kimiaf. Infeksig. Imunologih. Sindroma genetic lain.4) Diabetes
Kehamilan. (Mansjoer,1999 : 581 582)
D. PathofisiologiPada diabetes mellitus terjadi defesiensi
insulin yang disebabkan karena hancurnya sel sel beta pankreas
karena proses outoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah yang menimbulkan hiperglikemi. Jika konsentrasi glukosa dalam
darah cukup tinggi, ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa
glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria).
Ketika glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam urine, ini akan
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih, keadaan
ini disebut diuresis osmotik.Defesiensi insulin juga mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan simpanan
kalori yang menimbulkan kelelahan, kegagalan pemecahan lemak dan
protein meningkatkan pembentukan badan keton, merupakan produksi,
disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan tanda dan gejala
seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau
aseton. Bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma, bagkan kematian.Pada DM tipe II masalah yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Jika sel sel beta
tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin maka
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri khas akibat DM
tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat
untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang
menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada
DM tipe II, paling sering terjadi pada usia > 30
tahun.Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain:
pembuluh pembuluh kecil (mikroagiopati), pembuluh pembuluh sedang
dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik
diabetic yang menyerang kapiler, arterial retina, glomerulus
ginjal, syaraf syaraf perifer, otot otot kulit. Makroangiopati
mempunyai gambaran berupa arterosklerosis. Pada akhirnyan akan
mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Kalau ini mengenai arteri
arteri perifer maka dapat mengakibatkan insufusuensi vaskuler
perifer yang di sertai ganggren pada ekstrimitas.
E. Tanda dan Gejala Keluhan umum pasien DM seperti poliuria,
polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang
sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi
degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia
terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga
gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah
adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada
tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada
tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Berikut ini
Trias DM1. Poli uri : si-pasien sering kencing di malam hari
begitunya lebih dari 4x.2. Poli disi : berakibat dari poli uri,
pasien merasakan haus sehingga banyak minum.3. Poli vagi : karena
jumlah besar kalori hilang, melalui urine, jadi pasien merasa
sering lapar. Pasien merasa kesemutan,pendangan kabur, dll.F.
Pemeriksaan FisikKeadaan Umum : BeratkooperatifKesadaran :
ComposmentisVital sign: TD: 100/60 mmHgN: 88 x / menitRr : 36 x /
menitS : 38,3 CTinggi Badan : 155 cmBerat Badan : 52 kgStatus Gizi
: Cukup
1. Pemeriksaan Kepala BentukKepala: Mesocephal, simetris Rambut:
Warna hitam, tidak mudah dicabut dan rontok NyeriTekan: Tidak ada
Venektasitemporal: (-)2. Pemeriksaan Mata Palpebra : Edema (-/-),
ptosis (-/-), xantelasma (+/+) Konjungtiva : Anemis (+/+) Sklera :
Ikterik (-/-) Pupil : Refleks cahaya (+/+), isokor, diameter 3/3
mm3. Pemeriksaan Telinga Otorea (-/-), deformitas (-/-), nyeri
tekan (-/-)4. Pemeriksaan Hidung Nafascuping hidung (-/-), deviasi
septum nasi (-), deformitas (-)5. Pemeriksaan Mulut dan Faring
Bibirsianosis (-), bibir pucat (-), bibir kering (-), lidah kotor
(+), lidah tremor (-), tepi lidah hiperemis (-), tonsil : T2-T2,
hiperemis (-/-).6. Pemeriksaan Leher Trakea : Deviasi (-)
Kel.Lymphoid : Tidak teraba, nyeri tekan (-) Kel.Tyroid : Tidak
teraba pembesaran JVP : 5+2 cmH2O7. Pemeriksaan Dada Paru Inspeksi
: Dada simetris, ketinggalan gerak (-/-), retraksi (-), pulsasi
epigasrium (-), pulsasi parasternal (-) Palpasi : Taktil fremitus
kanan = kiri Vokalfremitus kanan = kiri Ketinggalangerak (-/-)
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru Auskultasi : Ronkhi (-/-),
wheezing (-/-) Jantung Inspeksi : Iktus cordis tampak SIC V LMCS
Palpasi : Iktus cordis teraba di SIC V LMCS, kuat angkat(-) Perkusi
: Batas jantung Kanan atas: SIC II RSBKiri atas: SIC II LSBKanan
bawah : SIC IV RSBKiri bawah : SIC V LMC Auskultasi : S1 > S2,
regular, bising (-), murmur (-), gallop (-)8. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : cembung, venektasi (-), darm contour (-) Palpasi : Nyeri
tekan (-), hepar teraba 1 jari BACD konsistensi kenyal, tepi
tumpul, permukaan rata, lien tidak teraba Perkusi: Tympani (-),
undulasi (+), pekak alih (+), pekak sisi (+)9. Pemeriksaan
ekstremitas Superior : Deformitas (-), jari tabuh (-), pucat (-),
sianosis (-), edema (-) Inferior : Deformitas (-), jari tabuh (-),
pucat (-), sianosis (-), edema (-/-)
G. Pemeriksaan Diagnostik1. Adanya kadar glukosa darah yang
tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140
mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.2. Tes toleransi glukosa.
Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.3.
Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada
darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan
deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa
deproteinisasi4. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus,
bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik
secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik
pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.5.
Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat
cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai
Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi6. Pemeriksan lain:
fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL,
LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula
langerhans ( islet cellantibody)
H. Penatalaksanaan MedisKerangka utama penatalaksanan DM yaitu1.
Perencanan makan Kabohidrat = 60 70 % Protein = 10 15 % Lemak = 20
25 % Kolesterol = < 300 mg/dl - Serat = 25 gr/hari diutamakan
jenis serat larut - Konsumsi garanm dibatasi bila terdapat
hipertensi2. Latihan jasmani dianjurkan secara teratur 3 4 kali
permiggu selama 0,5 jam. Latihan yang dianjurkan jalan kaki,
jogging, lari, renang, bersepeda, mendayang.3. Obat berkhasiat
hipoglikemik Obat hipoglikemik oral (OHO) antara lain sulfoniurea,
biguanid, inhibitor, glukosidae, insulin sensizing agen. (
Mansjoer, 1999: 583 -584) J.
I. KomplikasiKomplikasi yang biasa muncul pada diabetes mellitus
adalah: 1. Diabetes ketoasidosis2. Koma hiperosmolar,
hiperglikemia, nonketotik.3. Hipoglikemia 4. Infeksi5. Penyakit
Vaskuler6. Neuropati7. Retinopati8. NefrospatiCarpenito,
1999:143)Komplikasi pada DIABETES MELITUS antara lain:1. Akut Koma
hipoglikemi Ketoasidosis Koma hiperosmolar nonketotik.2. Kronik
Makroangiopati Mikroangiopati Neuropati diabetic Rentan infeksi
seperti: tuberkolusis paru, gingivitis, infeksi saluran kemih. Kaki
diabeticMansjoer, 1999: 582 583)
J. WOC Diabetes Millitus
Sumber : Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th .
Jakarta: EGC.
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN CUSHING SINDROM
A. Definisi Cushing SindromHarvey cushing pada tahun 1932
menggambarkan suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel
basofil hipofisis. Keadaan ini disebut penyakit cushing. Sindrom
cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik
gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau
karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, hal. 1088)Syndrome cushing gambaran
klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid plasma jangka
panjang dalam dosis farmakologik (latrogen). (Wiliam F. Ganang ,
Fisiologi Kedokteran, Hal 364).Syndrome cushing disebabkan oleh
sekret berlebihan steroid adrenokortial terutama kortisol. (IDI).
Edisi III Jilid I, hal 826).Syndrome cuhsing akibat rumatan dari
kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi
korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
B. EtiologiSindroma cushing dapat disebabkan oleh :1.
Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil
hipofisis).2. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar
hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH
like substance.3. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.4.
Iatrogenik.Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma,
limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid
sintetik sebagai agen antiinflamasi.C. PatofisiologiCushing sindrom
dapat di sebabkan oleh beberapa mekanisme mencakup tumor kelenjar
hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasikan korteks
adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormone
tersebut telah diproduksi dengan jumlah adekuat. Hyperplasia
kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarng
terjadi. Pemberian ACTH dapat pula menimbulkan syndrome chusing.
Penyebab lain syndrome chusing yang jarang di temukan adalah
produksi ektopik ACTH oleh malignitas,karsinoma bronkogenik
merupakan tipe malignitas yang paling sering di temukan . tanpa
tergantung dari penyebabnya ,mekanisme umpan balik normal untuk
mengendalikan fungsi korteks drenal menjadi tidak efektif dan pola
sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang . Tanda dan
gejala sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat sebagai
sekresi glokokortikoid dan androgen ( hormone seks) yang
berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat
terpengaruh.
D. Tanda dan GejalaDapat digolongkan menurut faal hormon korteks
adrenal yaitu : cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan
estrogen.1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu
:a. Obesitas yang sentrifetal dan moon face.b. Kulit tipis sehingga
muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.c. Otot-otot mengecil
karena efek katabolisme protein.d. Osteoporosis yang dapat
menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.e. Aterosklerosis yang
menimbulkan hipertensi.f. Diabetes melitus.g. Alkalosis,
hipokalemia dan hipokloremia.2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid
:a. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ).b. Suara dalam.c.
Timbul akne.d. Amenore atau impotensi.e. Pembesaran klitoris.f.
Otot-otot bertambah (maskulinisasi)3. Gejala hipersekresi
aldosteron.a. Hipertensi.b. Hipokalemia.c. Hipernatremia.d.
Diabetes insipidus nefrogenik.e. Edema (jarang)f. Volume plasma
bertambahBila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama,
disebut penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer.4. Gejala
hipersekresi estrogen (jarang)Pada sindrom cushing yang paling
karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol, kadang-kadang
bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak
jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan.
Sering disertai gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang
timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus
peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh
kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang
oleh koma diabetikum.E. Klasifikasi Sindrom cushing dapat dibagi
dalam 2 jenis:1. Tergantung ACTHHiperfungsi korteks adrenal mungkin
dapat disebabkan oleh sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal
berlebihan. Tipe ini mula-mula dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing
pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut juga sebagai penyakit
cushing.2. Tak tergantung ACTHAdanya adenoma hipofisis yang
mensekresi ACTH, selain itu terdapat bukti-bukti histologi
hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas apakah
kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan
pelepasan CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh
neurohipotalamus. (Sylvia A. Price; Patofisiologi. hal 1091).F.
Pemeriksaan Fisika) Sistem Pernapasan Inspeksi: Pernapasan cuping
hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi intercouste hidung,
pergerakan dada simetris Palpasi: Vocal premilis teraba rate, tidak
terdapat nyeri tekan Perkusi: Suara sonor Auskultasi: Terdengar
bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan ronchi
wheezingb) Sistem KardiovaskulerInspeksi : Ictus cordis tidak
tampak Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula
Perkusi : Pekak Auskultasi : S1 S2 Terdengar tunggalc) Sistem
Pencernaan Mulut : Mukosa bibir keringTenggorokan: Tidak dapat
pembesaran kelenjar tiroidLimfe : Tidak ada pembesaran vena
jugularisAbdoment :I : Simetris tidak ada benjolanP : Tidak
terdapat nyeri tekan P : Suara redupA : Tidak terdapat bising
ususd) Sistem Eliminasi Tidak ada gangguan eliminasie) Sistem
Persyarafan Composmentisf) Sistem Integument /
ekstrimitasKulit:Adanya perubahan-perubahan warna kulit, berminyak,
jerawatg) Sistem Muskulus keletal Tulang: Terjadi osteoporosis Otot
: Terjadi kelemahanh) Masalah Keperawatan Angiotensi 1 diubah
menjadi angiotensi 2 yang menyebabkan faso kontriksi berlebih
Peningkatan glukotiroid yang mengakibatkan penurunan limfosid
Peningkatan sekresi aldosteron yang mengarah pada retensi garam dan
air Peningkatan kerusakan jaringan yang di sebabkan oleh desakan
tumor Peningkatan glukotiroid yang berlebih yang terdiri dari
bagian-bagian mayor yang di berikan oleh glukotiroid
G. Pemeriksaan Diagnostik1. Pada pemeriksaan laboratorium
sederhana, didapati limfositofeni, jumlah netrofil antara 10.000
25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm terjadi pada 10 %
kasus) dan hipokalemia.2. Pemeriksaan laboratorik
diagnostik.Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight dexamethasone
suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11
malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada
keadaan normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi
kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil metabolisme kortisol), 17
ketosteroid dalam urin 24 jam.3. Tes-tes khusus untuk membedakan
hiperplasi-adenoma atau karsinoma :a. Urinary deksametasone
suppression test. Ukur kadar 17 hidroxi kostikosteroid dalam urin
24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari,
periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau
hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4
x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun
berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila
tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.b. Short oral
metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol sampai
pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi
kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma
tidak terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam
urine.c. Pengukuran kadar ACTH plasma.d. Test stimulasi ACTH, pada
adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 3 kali, pada kasinoma
tidak ada kenaikan.
H. Penatalaksanaan MedisPengobatan sindrom cushing tergantung
ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis
/ ektopik.1. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan
reseksi tumor tranfenoida.2. Jika terdapat bukti hiperfungsi
hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya
dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.3. Kelebihan
kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan
diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.4. Bila kelebihan
kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada
penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.5. Digunakan obat
dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-ooo yang bisa
mensekresikan kortisol (Silvia A. Price ; Patofisiologi Edisi 4 hal
1093 )
I. Komplikasi Krisis Addisonia Efek yang merugikan pada
aktivitas koreksi adrenal Patah tulang akibat osteoporosis
22
J. Web of Causation Cushing Syndrome
Sumber : Sylvia A. Price. 1994. Patofisiolgi Konsep klinis
Proses-Proses Penyakit . Jakarta : EGC
DAFTAR PUSTAKA
Ben gray. 2010. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/. diakses
pada tanggal 3 April 2011 pukul 13.15 WIBBudiyanto, Carko . 2009 .
Cushing Syndrom.
http://medicastore.com/penyakit_kategori/1/index.html. diakses pada
tanggal 3 April 2011 pukul 13.15 WIBDe belto, Dasto. 2010. Askep
Cushing Sindrom. http
://dastodebelto.blogspot.com/2010/02/judul-skripsi.html . diakses
pada tanggal 4 April 2011 pukul 20.30 WIBGanong, William F. 1998.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC.Guyton, AC.
1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC.Hadley,
Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall,
inc.Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1.
Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.Sylvia A. Price. 1994.
Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta :
EGCSusanne C. Smeltzer. 1999 . Buku Ajar Medikal Bedah
Brunner-Suddart. Jakarta: EGCGanong.1998.Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Jakarta: EGCRumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan
Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.Jakarta:EGC.Smeltzer,
Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC.Kozier, et al.1993. Fundamental of
nursing. California: Addison-Wesley Publishing
Company.http://denfirman.blogspot.com/2010/06/diabetes-mellitus.html
http://ameliarina.blogspot.com/2011/03/askep-hipoparatiroid.htmlhttp://elisnakenang.blog.friendster.com/2008/07/diabetes-mellitus-dengan-ketoasidosis/
34
