ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA Tn. S (50 TAHUN) DENGAN
MORBUS HANSEN DI RUANG NUSA INDAHRSUD. Dr. ABDOER RAHEM
SITUBONDO
disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Ners stase
keperawatan medikal bedah
olehMoh. Faisol Al Fady, S. Kep.NIM 082311101076
PROGRAM PENDIDIKAN NERS PROGRAM STUDI ILMU
KEPERAWATANUNIVERSITAS JEMBER2013
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH PADA PASIEN
DENGAN MORBUS HANSEN
disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Ners stase
keperawatan medikal bedah
olehMoh. Faisol Al Fady, S. Kep.NIM 082311101076
PROGRAM PENDIDIKAN NERS PROGRAM STUDI ILMU
KEPERAWATANUNIVERSITAS JEMBER2013LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAHPASIEN DENGAN MORBUS HANSENOleh : Moh.
Faisol Al Fady, S.Kep
A. PENGERTIANMorbus hansen atau sering dikenal dengan penyakit
kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium leprae (M. leprae) yang pertama menyerang saraf tepi,
selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa mulut, saluran napas
bagian atas, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang dan
testis kecuali susunan saraf pusat. Pada kebanyakan orang yang
terinfeksi dapat asimtomatik, namun sebagian kecil memperlihatkan
gejala dan mempunyai kecenderungan untuk menjadi cacat, khususnya
pada tangan dan kaki.
B. ETIOLOGI/PENYEBABKuman penyebab penyakit kusta adalah
mycobacterium leprae. Kuman ini ditemukan oleh GH Armauer Hansen,
seorang sarjana dari Norwegia pada tahun 1873.Kuman ini bersifat
tahan asam, berbentuk batang dengan ukuran 1-8 mikron dan lebar
0,2-0,5 mikron, biasanya berkelompok dan ada yang tersebar
satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin
dan tidak dapat dikultur dalam media buatan. Kuman ini juga dapat
menyebabkan infeksi sistemik pada binatang armadilo
C. TANDA DAN GEJALATanda-tanda penyakit kusta bermacam-macam,
tergantung dari tingkat atau tipe dari penyakit tersebut.Tabel 1.
Pedoman utama dalam menentukan klasifikasi/tipe penyakit kusta
menurut WHO (1982)*TANDA UTAMAPAUSIBASILER (PB)MULTIBASILER
(MB)
Bercak kustaJumlah 1 - 5Jumlah > 5
Penebalan saraf tepi yang disertai dengan gangguan fungsi
(misalnya kurang/mati rasa atau kelemahan otot)Hanya 1 sarafLebih
dari 1 saraf
Pemeriksaan bakteriologiTidak ditemukan basil tahan asam (BTA
negatif)Ditemukan basil tahan asam(BTA positif)
TANDA PENUNJANGPAUSIBASILER (PB)MULTIBASILER (MB)
1. Bercak (makula) mati rasaa. Ukuranb. Distribusi
c. Konsistensid. Batase. Kehilangan rasa pada bercak
f. Kehilangan kemampuan berkeringat, rambut rontok pada
bercak
Kecil dan besarUnilateral atau bilateralKering dan
kasarTegasSelalu ada dan tegas
Selalu ada dan jelas
Kecil Bilateral simetris
Halus, berkilatKurang tegasBiasanya tidak jelas, jika ada
terjadi pada yang sudah lanjutBiasanya tidak jelas, jika ada
terjadi pada yang sudah lanjut
2. Infiltrat a. Kulit
b. Membran mukosa
c. Ciri-ciri
d. Noduluse. Deformitas Tidak ada
Tidak pernah ada
Central healing
Tidak adaTerjadi diniAda, kadang-kadang tidak adaAda,
kadang-kadang tidak ada punched out lession madarosis ginekomasti
hidung pelana suara sengauKadang-kadang adaBiasanya asimetris
*dikutip dari sesuai aslinyaD. PATOFISIOLOGIPada CKD atau GGK
terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan produk akhir
metabolisme protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine
sehingga tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Dan semakin banyak timbunan
produk sampah uremia maka gejala yang ditimbulkan semakin
berat.Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan
klirens kreatinin akan menurun sehingga kreatinin akan meningkat.
Kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya juga meningkat. Ginjal
juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara
normal dan sering terjadi retensi natrium dan cairan, meningkatkan
resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi sistem rennin
angiotensin aldosteron.Penurunan GFR juga mengakibatkan peningkatan
kadar fosfat serum sehingga terjadi penurunan kadar kalsium serum.
Penurunan kadar kalsium menyebabkan sekresi kadar pharathormon,
terjadi respon abnormal sehingga kalsium dalam tulang menurun
menyebabkan penyakit tulang dan kalsifikasi metastasik. Disamping
itu penyakit tulang juga disebabkan penurunan produksi metabolit
aktif vitamin D (1,25 dehidrokolekalsiferol). Patogenesis gagal
ginjal kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya nefron nefron yang
disertai berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal
berlanjut dan jumlah nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan
beban solute bagi nefron demikian tinggi hingga keseimbangan
glomerolus tubulus (keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan
peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan
lagi. Fleksibilitas baik pada proses konversi(perubahan) solute dan
air menjadi kurang. Reabsorbsi kalium yang merupakan salah satu
fungsi ginjal juga mengalami gangguan dimana seharusnya 50% kalium
direabsorbsi di tubulus paroksimal, 40% di pars asendens tebal dan
sisanya di bagian akhir nefron duktus pengumpul di medulla. Karena
kerusakan ginjal pada pasien GGK hal ini menjadi indikasi untuk
dilakukannya hemodialisa pada pasien GGK.Kerusakan ginjal bisa
disebabkan oleh diabetes melitus yaitu pada diabetes melitus
terjadi peningkatan konsentrasi gula darah sehingga ginjal tidak
dapat menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka
akan berkurangnya fungsi nefron dan terjadi kerusakan pada nefron
tersebut. Sehingga glukosa muncul di urin dan menyebabkan
glukosuria serta dapat meningkatkan pengeluaran cairan dan
elektrolit. Ini mengakibatkan pada pasien akan terjadi poliuri
(banyak kencing), polidipsi (banyak minum), dan turgor kulit
menurun.Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh
glomerulonefritis kronis (peradangan pada glomerulus) yaitu
antibodi (IgG) dapat dideteksi pada kapiler glomerular dan terjadi
reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk agregat molekul, agregat
molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada beberapa yang
terperangkap di glomerulus menyebabkan respon inflamasi, jika
kejadian ini berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang
seperlima dari ukuran normal, respon inflamasi juga menyebabkan
korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1mm-2mm. Ini
mengakibatkan berkas jaringan parut merusak sisa korteks dan
permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler sehingga glomeruli dan
tubulus menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan glomerulus
yang parah sehingga respon ginjal yang sesuai terhadap masukan
cairan dan elektrolit tidak terjadi serta terjadi retensi cairan
dan natrium yang akan menyebabkan oedem. Kerusakan glomerulus yang
parah juga menyebabkan uremia dan anemia.Nefropati toksik juga
menyebabkan kerusakan pada ginjal yang diakibatkan karena penurunan
fungsi filtrasi dan menyebabkan kerusakan nefron sehingga dapat
juga menyebabkan kerusakan glomerulus yang parah. Penyebab
kerusakan ginjal yang lain yaitu nefropati obstruktif (batu saluran
kemih), infeksi saluran kemih dan gangguan pada jaringan
penyambung.Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi
saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada GFR dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi
yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti
ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal (Soeparman, 2001).
E. KOMPLIKASIBeberapa komplikasi yang mungkin timbul pada pasien
dengan CKD menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:1.
Hiperkalemia2. Perikarditis, efusi pericardial, temponade jantung
dan hipertensi3. Anemia4. Penyakit tulang
F. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Serologi Tes
serologi merupakan tes diagnostik penunjang yang paling banyak
dilakukan saat ini. Selain untuk penunjang diagnostik klinis
penyakit kusta, tes serologi juga dipergunakan untuk diagnosis
infeksi M. leprae sebelum timbul manifestasi klinis. Uji
laboratorium ini diperlukan untuk menentukan adanya antibodi
spesifik terhadap M. leprae di dalam darah. Dengan diagnosis yang
tepat, apalagi jika dilakukan sebelum timbul manifestasi klinis
lepra diharapkan dapat mencegah penularan penyakit sedini
mungkin.Pemeriksaan serologis kusta yang kini banyak dilakukan
cukup banyak manfaatnya, khususnya dalam segi seroepidemiologi
kusta di daerah endemik. Selain itu pemeriksaan ini dapat membantu
diagnosis kusta pada keadaan yang meragukan karena tanda-tanda
klinis dan bakteriologis tidak jelas. Karena yang diperiksa adalah
antibodi spesifik terhadap basil kusta maka bila ditemukan antibodi
dalam titer yang cukup tinggi pada seseorang maka patutlah
dicurigai orang tersebut telah terinfeksi oleh M.leprae. Pada kusta
subklinis seseorang tampak sehat tanpa adanya penyakit kusta namun
di dalam darahnya ditemukan antibodi spesifik terhadap basil kusta
dalam kadar yang cukup tinggi.Beberapa jenis pemeriksaan serologi
kusta yang banyak digunakan, antara lain:Uji FLA-ABS (Fluorescent
leprosy Antibodi-Absorption test)Uji ini menggunakan antigen
bakteri M. Leprae secara utuh yang telah dilabel dengan zat
fluoresensi. Hasil uji ini memberikan sensitivitas yang tinggi
namun spesivisitasnya agak kurang karena adanya reaksi silang
dengan antigen dari mikrobakteri lain.Radio Immunoassay (RIA) 34Uji
ini menggunakan antigen dari M. Leprae yang dibiakkan dalam tubuh
Armadillo yang diberi label radio aktif. Uji MLPA (Mycobacterium
leprae particle agglutination) 34Uji ini berdasarkan reaksi
aglutinasi antara antigen sintetik PGL-1 dengan antibodi dalam
serum. Uji MLPA merupakan uji yang praktis untuk dilakukan di
lapangan, terutama untuk keperluan skrining kasus
seropositif.Antibodi monoklonal (Mab) epitop MLO4 dari protein
35-kDa M.leprae menggunakan M. Leprae sonicate (MLS) yang spesifik
dan sensitif untuk serodiagnosis kusta. Protein 35-kDa M. Leprae
adalah suatu target spesifik dan yang utama dari respon imun
seluler terhadap M. leprae, merangsang proliferasi sel T dan
sekresi interferon gamma pada pasien kusta dan kontak.
G. TERAPI1. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif
adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,
meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan
cairan dan elektrolit.a. Peranan diet Terapi diet rendah protein
(DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia,
tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan
keseimbangan negatif nitrogen. b. Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan
jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan
utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,
memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. c. Kebutuhan
elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit
bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar
(underlying renal disease).
d. Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan
cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
2. Terapi simtomatik a. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus
dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk
mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen
alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan
intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L. b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Pemberian transfusi
harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. c.
Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah,
merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan
gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari
GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik. d.
Kelainan kulit Tindakan yang diberikan tergantung dengan jenis
keluhan kulit. e. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan
yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang
adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. f.
Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. g. Kelainan
sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari
kelainan kardiovaskular yang diderita. 3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut
dapat berupa hemodialisis, dialisis ginjal, transplantasi ginjal,
pemasangan double lumena. Hemodialisis Tindakan terapi dialisis
tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan
malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada
pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal
(LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut
dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi
absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan
diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic
Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi
elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia,
muntah, dan astenia berat. Hemodialisis di Indonesia dimulai pada
tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah
sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen
darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre
kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur
yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah
biaya yang mahal. b. Dialisis Ginjal Dialisis ginjal adalah proses
penyesuaian kadar elektrolit dan air dalam darah pada orang yang
fungsi ginjalnya buruk atau rusak.pada prosedur ini darah
dilewatkan melalui suatu medium artificial yang mengandung air dan
elektrolit dengan konsentrasi yang telah ditentukan sebelumnya,
medium artificial adalah cairan dialysis.
1) CAPD (continous ambulatory peritoneal dialysis) Pada dialysis
peritoneum membrane peritoneum digunakan sebagai sawar
semipermeabel alami. Larutan dialisat yang telah dipersiapkan
sebelumnya dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui sebuah
kateter menetap yang diletakkan di bawah kulit abdomen. Larutan
dibiarkan dalam rongga peritoneum selama waktu yang ditentukan
biasanya 4 sampai 6 jam. Selama waktu ini proses difusi air dan
elektrolit terjadi2) AAPD (automatic ambulatory peritoneal
dialysis)Adalah dialisa yang dilakukan diluar tubuh dengan
menggunakan mesin dimana darah dikeluarkan tubuh melalui sebuah
mesin besar dan dalam mesin tersebut terdapat 2 ruangan yang
dipisahkan oleh selaput semipermeabel.darah dimasukkan ke salah
satu ruang, sedangkan ruang yang lain diisi oleh cairan pen
dialysis dan diantaranya akan terjadi difusi dan setelah itu darah
akan dikembalikan ke tubuh.c. Transplantasi ginjal Transplantasi
ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: 1) Cangkok ginjal
(kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal
ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal
ginjal alamiah 2) Kualitas hidup normal kembali 3) Masa hidup
(survival rate) lebih lama 4) Komplikasi (biasanya dapat
diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk
mencegah reaksi penolakan 5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
d. Pemasangan double lumenCatheter double lumen adalah sebuah alat
yang terbuat dari bahan plastik PVC mempunyai dua cabang, selang
merah (Arteri) untuk keluarnya darah dari tubuh ke mesin dan selang
biru (Vena) untuk masuknya darah dari mesin ke tubuh. Pada ujung
dan sisi catheter terdapat lobang untuk keluar dan masuk darah.
Sedangkan menurut Henrich, William. L,( 2009), kateter double lumen
adalah salah satu akses vaskuler untuk therapy dialisa akut.Double
lumen adalah salah satu akses temporer yaitu berupa kateter yang
dipasang pada pembuluh darah balik (vena) di daerah leher (Ahmad,
Suhail, 2009). Internal AVF and AFG lebih di pilih untuk di gunakan
dari pada kateter karena AVF dan AVG menurunkan kemungkinan
infeksi, yang sangat penting bagi pasien yang menjalani terapi
hemodialisis yang memiliki daya imun rendah (Kidney Dialysis
Foundation, 2004).
Gambar kateter doubel lumen
H. Intra renalGNA, nefrosklerosis, Nefritis interstitialis,
Nekrosis tubuler akut, Nekrosis kortikal akut, Sindrom
uremikKerusakan nefronProduksi eritropoetin Produksi Hb
Oksihemoglobin Suplai O2 ke jaringan KelelahanGx. Perfusi jaringan
periferSuplai nutrisi dalam darah Resiko gx. Nutrisi GFR
GGAGGKsekresi protein tergangguretensi Natotal CES naiktek. Kapiler
edemakelebihan volume cairanGFR semakin Penatalaksanaan
hemodialisakurang informasiansietastindakan invasifresiko
infeksiPre renalPenurunan volume vaskuler Kenaikan kapasitas
vaskulerHipertensiPe tekanan hidrostatik darahPe perfusi
ginjalPerubahan & atau gangguan filtrasi glomerulusPengurangan
massa ginjalHiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus (proses adaptasi berlangsung
singkat)Post renalObstruksi di distal ginjal batu, pembekuan darah,
tumor, kristalMenekan syaraf periferNyeri pinggangNyeri Sianosis
perifer, perubahan karakteristik kulitHipoksiaMekanisme
anaerobSuplai O2 ke jaringan perifer EdemaFiltrasi albumin albumin
cairan ke interstisial Kelebihan volume cairanGx. Citra
tubuhsindrom uremiaperpospaetemiapruritusgx. rasa nyamanurokrom
tertimbun di kulitperubahan warna kulitiritasi
lambungPK:infeksiperdarahangastritismual, muntah- hematemesis-
melenaanemiaGx keseimbangan asam - basaprod. asam naikas. lambung
naikgangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhnausea,
vomitusPerubahan eliminasi urinCLINICAL PATHWAY
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan penurunan keluaran urine, masukan cairan berlebih, dan
retensi cairan dan natrium.2. Ketidakefektifan perfusi jaringan
perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke perifer.3.
Nyeri akut berhubungan dengan penekanan syaraf perifer akibat
obstruksi distal ginjal.4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet.5. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan uremia
dan penurunan turgor kulit.6. Perubahan eliminasi urine berhubungan
dengan kehilangan fleksibelitas nefron.7. Gangguan citra tubuh
berhubungan dengan perubahan tubuh sekunder proses penyakit
(edema).8. Kelelahan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
(O2) ke jaringan.9. Ansietas berhubungan dengan ketidakadekuatan
informasi tentang prognosis penyakit dan penatalaksanaannya.10.
Risiko infeksi berhubungan dengan tindakan infasif hemodialisis.11.
Risiko injuri serbral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
ke otak.
J. INTERVENSI KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan penurunan keluaran urine, masukan cairan berlebih, dan
retensi cairan dan natrium.Tujuan : Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 1x5 jam diharapkan kelebihan volume cairan
teratasi, dengan kriteria hasil :a. Menunjukan keseimbangan masukan
dan keluaran.b. BB stabil.c. TTV dalam rentang normal (Suhu =
36,5-37,40C, Nadi = 60-100 x/menit, RR = 16-20 x/menit, TD =
80/120mmHg).d. Tidak terjadi edema.e. Turgor kulit
normal.Intervensi :a. Kaji status cairan (timbang BB harian,
keseimbangan masukan dan pengeluaran, turgor kulit dan adanya
edema, distensi vena leher, tekanan darah, denyut dan irama
nadi).R: mengetahui status cairan tubuh pasienb. Batasi masukan
cairan.R: meminimalkan penimbunan atau kelebihan intake cairan
dalam tubuhc. Jelaskan pada klien dan keluarga tentang rasional
pembatasan cairan.R: memungkinkan pengetahuan pasien dan keluarga
maksud dan tujuan pembatasan cairand. Tingkatkan dan dorong hygiene
oral dengan sering.R: mencegah terjadinya bau mulut atau infeksi
kuman akibat kondisi mulut/mukosa mulut yang kering2.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet.Tujuan : kebutuhan
nutrisi terpenuhiIntervensi :a. Kaji pemasukan diet.R: mengetahui
keseimbangan intake dan output nutrisi pasien.b. Berikan makan
sedikit tapi sering.R: mencegah terjadinya mual dan muntah.c.
Berikan lingkungan yang nyaman.R: meningkatkan nafsu/selera makan
pasien.d. Konsultasi dengan ahli gizi.R: memungkinkan intake
nutrisi dan kalori yang tepat sesuai kebutuhan pasien.e. Kolaborasi
pemberian terapi.R: peningkatan nafsu makan makan sesuai toleransi
tubuh pasien.3. Ansietas berhubungan dengan ketidakadekuatan
informasi tentang prognosis penyakit dan penatalaksanaannya.Tujuan
: setelah diberikan asuhan keperawatan selama 124 jam pasien
mengatakan kecemasannya menurun.Intervensi :a. Berikan penjelasan
dengan sering dan informasi tentang prosedur keperawatan. R:
memungkinkan pasien menerima informasi yang adekuat.b. Libatkan
pasien/orang terdekat dalam proses pengambilan keputusan. R:
dukungan dan motivasi dari orang terdekat dapat meingkatkan
kepercayaan pasien dalam mengambil keputusan.c. Kaji status mental,
termasuk suasana hati/afek, ketakutan pada kejadian, dan isi
pikiran.R: status mental pasien mempengaruhi tingkat kecemasan
pasien.d. Identifikasi koping/penanganan situasi stress
sebelumnya.R: memungkinkan penggunaan koping yang efektif dalam
mengatasi kecemasan pasien.e. Perilaku masa lalu yang berhasil
dapat digunakan untuk membantu menerima situasi saat ini.R:
penggunaan mekanisme koping yang telah efektif digunakan oleh
pasien sebelumnya.f. Pengaturan agar anggota keluarga dan setiap
teman dekatnya untuk lebih banyak mencurahkan waktu mereka bersama
pasien dapat menjadi upaya yang bersifat suportif.R: dukungan dan
motivasi dari orang terdekat pasien dapat meminimalkan kecemasan.4.
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan tubuh sekunder
proses penyakit (edema).Tujuan : setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 1x2 jam pasien menyatakan penerimaan situasi
diri, bicara dengan keluarga/orang terdekat tentang situasi
peubahan yang terjadi.Intervensi : a. Kaji makna
kehilangan/perubahan pada pasien.R: mengetahui fase kehilangan yang
sedang dialami pasien.b. Kaji bersama pasien terkait aspek positif
yang dimiliki pasien.R: mendukung terhadap terapi modalitas pada
pasien.c. Terima dan akui ekspresi, frustasi, ketergantungan, marah
dan rasa berduka.R: memberikan rasa empaty kepada pasien.5. Risiko
infeksi berhubungan dengan tindakan infasif hemodialisis.Tujuan :
setelah dilakukan tindakan askep selama 1 x 24 jam diharapkan tidak
terjadi infeksi, dengan kriteria hasil :a. Mencapai penyembuhan
luka tepat waktub. Kadar leukosit dan tanda-tanda vital dalam
rentang normalIntervensi :a. Awasi atau batasi pengunjung, bila
perlu jelaskan prosedur isolasi terhadap pengunjung.R: setiap orang
merupakan factor risiko pembawa agent penyakit/ mikroorganisme.
Semakin sekdikit jumlah pengunjung maka semakin meminimalkan
reservoir penyakit.b. Kaji semua sistem (pernapasan,
genitourinaria) terhadap tanda atau gejala infeksi secara
kontinue.R: mengetahui sejak dini seberapa jauh proses atau
penyebaran infeksi terjadi.c. Tekankan pentingnya teknik cuci
tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dengan
pasien.R: meminimalkan transmisi penyakit melalui kontak kulit.d.
Kolaborasikan pemberian antibiotik sesuai indikasi.R: penggunaan
antibiotic profilaksis sebagai upaya mencegah infeksi.e. Programkan
pemeriksaan hapusan kulit atau indikator infeksi seperti
leukosit.R: mengetahui secara pasti dan lebih spesifik salah satu
indikator infeksi serta memonitor terjadinya sepsis sejak dini.K.
MASALAH KOLABORASI1. Penanganan infeksi dan sepsis 2. Pencegahan
kelebihan volume cairan3. Pencegahan kekurangan nutrisi
L. HEMODIALISA1. PengertianHemodialisa merupakan suatu proses
yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan
terapi dialysis pada pasien dengan penyakit ginjal stadium terminal
yang membutuhkan terapi jangka panjang atau permanen. Sedangkan
dialisis yaitu proses yang digunakan untuk mengelyarkan cairan dan
produk limbah dari dalam tubuh ketika ginjal tidak mampu
melaksanakan proses tersebut. Terapi hemodialisa merupakan
teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan
sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah
manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin,
asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai
pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi
proses difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Bagi penderita gagal
ginjal kronis, hemodialisa akan mencegah kematian. Namun demikian,
hemodialisa tidak menyebabkan penyembuhan atau pemulihan penyakit
ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik
atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan tampak dari gagal ginjal
serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien (Smeltzer &
Bare, 2001).2. IndikasiPada umumya indikasi dari terapi hemodialisa
pada gagal ginjal kronis adalah laju filtrasi glomerulus (LFG)
sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru perlu
dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah: a.
Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata b. K serum > 7 mEq/L;
Ureum darah > 200 mg/Dl; pH darah < 7,2 c. Anuria
berkepanjangan ( > 5 hari ); Fluid overloaded d. BUN >
100mg%; Kreatinin > 10 mg%e. Perikarditis uremik3.
KontraindikasiKontraindikasi dari pelaksanaan hemodialisa adalah
hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium
terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI
(2003) kontraindikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin
didapatkan akses vaskuler pada Hemodialisa, akses vaskuler sulit,
instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi Hemodialisa
yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi
infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan
ensefalopati dan keganasan lanjut4. PeralatanPeralatan yang
digunakan untuk hemodialisa antara lain dialiser atau Ginjal
Buatan. Komponen ini terdiri dari membran dialiser yang memisahkan
kompartemen darah dan dialisat. Dialiser bervariasi dalam ukuran,
struktur fisik dan tipe membran yang digunakan untuk membentuk
kompartemen darah. Semua factor ini menentukan potensi efisiensi
dialiser, yang mengacu pada kemampuannya untuk membuang air
(ultrafiltrasi) dan produk-produk sisa (klirens). 5.
DialisatDialisat adalah cairan yang digunakan untuk prosedur HD.
Berada dalam kompartemen dialisat berseberangan dengan kompartemen
darah yang dipisahkan oleh selaput semi permeable dalam dializer.
Ada 2 dialisat : a. Dialisat pekat ialah dialisat yang tersedia
dalam kemasan gallon, merupakan cairan pekat yang belum dicampur
atau diencerkan dengan air. Dialisat pekat ada yang berisi Acetate
(acid) pada port A dan ada yang berisi Bicarbonat pada port B.b.
Air, Jumlah air yang dibutuhkan untuk 1 kali HD + 150 liter selama
5 jam HD. Kualitas air yang dibutuhkan harus memenuhi standar untuk
proses HD yang sudah diolah melalui pengolahan air.6. Asesoris
PeralatanAsesori peralatan yang digunakan pada kebanyakan system
dialysis meliputi pompa darah, pompa infus untuk pemberian heparin,
alat monitor untuk pendeteksi suhu tubuh bila terjadi
ketidakamanan, konsentrasi dialisat, perubahan tekanan, udaara, dan
kebocoran darah.7. Prosedur Hemodialisaa. Perawatan sebelum
hemodialisa1) Sambungkan selang air dengan mesin hemodialisa2) Kran
air dibuka3) Pastikan selang pembuang air dan mesin hemodialisis
sudah masuk kelubang atau saluran pembuangan4) Sambungkan kabel
mesin hemodialisis ke stop kontak5) Hidupkan mesin6) Pastikan mesin
pada posisi rinse selama 20 menit7) Matikan mesin hemodialisis8)
Masukkan selang dialisat ke dalam jaringan dialisat pekat9)
Sambungkan slang dialisat dengan konektor yang ada pada mesin
hemodialisis10) Hidupkan mesin dengan posisi normal (siap).b.
Menyiapkan sirkulasi darahMenyiapkan dialyzer dan blood lines pada
mesin HD. Hal yang harus dilakukan yaitu:1) Sooking : melembabkan
dialyzer (hubungkan dialyzer dengan sirkulasi dialisat)2) Rinsing :
membilas dialyzer dan blood lines3) Priming : dialyzer dan blood
lines.Perlengkapan:1) Dialyzer2) AVBL3) Set infuse4) NaCl5) Heparin
injeksi6) Klem7) Penampung cairan8) Kapas alcoholProsedur:1)
Bukalah alat-alat dialysis dari set nya2) Tempatkan dializer pada
tempatnya dan posisi inset (tanda merah) diatas dan posisi outset
(tanda biru) di bawah.3) Hubungkan ujung merah dari ABL dengan
ujung insetdari dializer.4) Hubungkan ujung biru dari VBL dengan
ujung out set dari dializer dan tempatkan buble tap di holder
dengan posisi tengah..5) Set infus ke botol NaCl 0,9% - 500 cc6)
Hubungkan set infus ke slang arteri7) Bukalah klem NaCl 0,9%, isi
slang arteri sampai ke ujung slang lalu diklem.8) Memutarkan letak
dializer dengan posisi inset di bawah dan out set di atas,
tujuannya agar dializer bebas dari udara.9) Tutup klem dari slang
untuk tekanan arteri, vena, heparin10) Buka klem dari infus set
ABL, VBL11) Jalankan pompa darah dengan kecepatan mula-mula 100
ml/menit, kemudian naikkan secara bertahap sampai dengan 200
ml/menit.12) Isi bable-trap dengan NaCl 0,9% sampai cairan 13)
Berikan tekanan secara intermiten pada VBL untuk mengalirkan udara
dari dalam dializer, dilakukan sampai dengan dializer bebas udara
(tekanan lebih dari 200 mmHg).14) Lakukan pembilasan dan pencucian
dengan NaCl 0,9% sebanyak 500 cc yang terdapat pada botol (kalf)
sisanya ditampung pada gelas ukur.15) Ganti kalf NaCl 0,9% yang
kosong dengan kalf NaCl 0,9% baru16) Sambungkan ujung biru VBL
dengan ujung merah ABL dengan menggunakan konektor.17) Hidupkan
pompa darah selama 10 menit. Untuk dializer baru 15-20 menit untuk
dializer reuse dengan aliran 200-250 ml/menit.18) Kembalikan posisi
dializer ke posisi semula di mana inlet di atas dan outlet di
bawah.19) Hubungkan sirkulasi darah dengan sirkulasi dialisat
selama 5-10 menit, siap untuk dihubungkan dengan pasien) soaking.c.
Mempersiapkan pasien1) Menimbang berat badan2) Mengatur posisi
pasien3) Observasi keadaan umum4) Observasi tanda-tanda vital5)
Jelaskan prosedur tindakan.6) Menyiapkan sarana hubungan
sirkulasi.Persiapan1) Tentukan tempat punksi atau periksa tempat
shunt/kateter dipasang, dibuka balutan.2) Alas dengan perlak3) Atur
posisi4) Kumpulkan peralatan dan dekatkan ke pasien5) Siapkan
heparin dengan injeksi.Prosedur:1) Punksi fistula (cimino)a) Pakai
APD / sarung tanganb) Desinfeksi daerah yang akan di punksi dengan
bethadin dan alcohol.c) Letakkan duk sebagai pengalas.d) Punksi
outlet (vena). Ambil darah bila perlue) Bolus heparin injeksi yang
diencerkan dengan NaCl (dosis awal). Fiksasi tempat punksi tutup
kassa.2) Shunt (Scribner)a) Desinfeksi kanula, konektor dan daerah
shunt terpasang.b) Klem kedua kanula (arteri dan vena), sebelumnya
alasi dengan kassa.c) Lepas / buka konektor. Cek kanula apakah
aliran lancer. Ambil darah bila perlu.d) Bolus heparin injeksie)
Fiksasi dan tutup daerah exit sit. Konektor dibersihkan dengan
NaCl. Disimpan dalam bak.3) Punksi femorala) Desinfeksi daerah
lipatan paha dan daerah outlet akan di punksi.b) Pasang duk sebagai
pengalas.c) Punksi outlet (vena) d) Bolus heparin injeksie)
Fiksasi, dan tutup dengan kassa.4) Mengalirkan darah ke dalam
sirkulasi ekstrakorporeal.a) Hubungkan ABL dengan inletb) Tempatkan
ujung VBL dalam wadah. Buka klem AVBL, canula arteri. Klem selang
infuse. Klem canula vena tetap tertutup.c) Darah dialirkan ke dalam
sirkulasi dengan pompa darah Qb 100 ml/menit dan cairan priming
terdorong keluar. Cairan priming tertampung dalam wadah.d) Biarkan
darah memasuki sirkulasi sampai cairan buble trap VBL berwarna
pink.e) Pompa darah dimatikan. VBL di klem.f) Ujung VBL
dicucihamakan. Hubungkan dengan canula (harus bebas udara) klem VBL
dan canula vena dibuka.g) Pompa darah dihidupkan kembali dengan Qb
150 ml/menit, sampai 250 ml/menit.h) Fiksasi canula arteri dan
vena, AVBL tidak mengganggu pergerakan.i) Berikan heparin (dosis
maintenance)j) Buka klem selang monitor tekanan (AVP).k) Hidupkan
detector udaral) Observasi TTV dan keluhan.m) Cek mesin dan
sirkulasi dialisa.n) Programkan HD, catatan keperawatan dan rapikan
peralatan.
REFERENSIBarbara C Long. 2006. Perawatan Medikal Bedah. Volume 2
. Jakarta: EGC.Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC Carpenito, Lynda Juall.
2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta:
EGC.Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care
plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih
bahasa: Kariasa,I.M.Jakarta: EGC; 2000Mansjoer, Arif (2000) .
Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculspius.Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology:
Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa :
Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2003 Ralp & Rosenberg. 2003. Nursing
Diagnosis: Definition & classification 2005-2006. Philadelphia
USA.Smeltzer & Bare, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Edisi 8.Jakarta: EGC.Soeparman, et al. 2001. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
PERSETUJUAN
Asuhan keperawatan medikal bedah pada Tn. S (50 tahun) dengan
crhonic kidney disease telah dilaksanakan pada tanggal 14 Oktober
2013 di ruang hemodialisa RSUD. Dr. Abdoer Rahem Situbondo.
Pembimbing RuanganSitubondo, 17 Oktober 2013Pembimbing
Akademik
Ns. Winarningsih, S.Kep.Ns. Rondhianto, M.Kep.
NIP 1981001 199001 2 003NIP 19830324 200604 1 002
Kepala Ruangan
Ns. Winarningsih, S.Kep.NIP 1981001 199001 2 003
