Struktur dan Mekanisme Jantung NormalNatalia102012391D4Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaAlamat Korespondensi : Jalan Arjuna Utara Nomor 6 Kebon Jeruk, Jakarta Barate-mail: me_donat@yahoo.comPendahuluanJantung merupakan salah satu organ dalam yang terdapat pada manusia. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara keduaparu-paru di bagian tengah rongga thorax. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang melebar (dasar) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.1 Jantung pada manusia mempunyai peran yang sangat besar, salah satunya adalah sebagai pemompa darah. Dari pemompaan tersebut akan dihasilkan suatu tekanan yang disebut dengan tekanan darah. Tekanan darah itu sendiri adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir di dalam pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh manusia. Darah yang diedarkan tersebut membawa oksigen serta sisa-sisa metabolisme ke seluruh tubuh dan kembali ke jantung oleh pembuluh-pembuluh darah arteri, vena, dan pembuluh kapiler.2 Mekanisme kerja jantung merupakan suatu proses kerja yang rumit dan panjang. Banyak sel-sel yang terlibat dalam proses ini.Struktur Makroskopik JantungJantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh sternum dan cartilago costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1Rongga dada (Cavea thoracis) berisi jantung (cor) dan paru (pulmones). Jantung didefinisikan sebagai otot berongga yang memompa darah ke sirkulasi paru yang lebih kecil (sirkulasi pulmoner) dan sirkulasi tubuh yang lebih besar (sirkulasi sistemik). Pemisahan besar secara sagital yang melintasi Thorax dari aspek posterior Sternum ke aspek ventralis vertebra thoracalis. Ini yang disebut Mediastinum. Di bagian kranial, Mediastinum berlanjut tanpa batas yang tegas dengan viscera leher melalui Apertura thoracis superior. Di bagian kaudal, Mediastinum bertumpu pada diafragma dan berbatas tegas. Di dalam Mediastinum, beberapa organ saling berkaitan. Thymus terletak di Mediastinum superius tepat di belakang Sternum. Thymus adalah suatu organ sistem imun namun segera hilang setelah pubertas. Pada mediastinum superior bagian retrosternal dapat kita jumpai vena-vena besar, berupa vena cava superior yang terdiri dari dua bagian yaitu v.cava superior extra pericardial dan v. cava superior intra pericardial. Vena cava superior merupakan gabungan dari vena anonyma (brachiocephalica) sinistra dan vena anonyma dextra. Vena anonyma sinistra merupakan persatuan v.jugularis interna dextra dan v. subclavia sinistra yang menerima darah dari vena-vena bagian sinistra kepala, leher dan extremitas superior sedangkan vena anonyma dextra merupakan persatuan v.jugularis interna dextra dan v.subclavia dextra.Jantung mendominasi di Mediastinum inferius yang mengarah ke diafragma. Jantung terletak di dalam kavitas serosa berdinding tebal yang terpisah, Cavitas pericardiaca dan memperluas Mediastinum ke sisi kiri. Jantung hanya terlihat sesudah pengirisan atau pengangkatan dinding kavitas, pericardium. Bagian terbesar jantung bersandar pada diafragma dengan apeksnya (Apeks cordis) menunjuk ke bagian kiri bawah ke arah Spatium intercostale V sinistra. Satu-satunya perlekatan jantung adalah pembuluh darah besar yang muncul di bagian atas (Aorta, A. pulmonalis) dan masuk di permukaan posteriornya (Vv. Pulmonales, Vv. Cavae superior et inferior). Dasar jantung (Basis cordis) dengan asal pembuluh darah terletak berlawanan dengan apeks. Di belakang atrium kiri jantung, Oesophagus turun ke Hiatus oesophagus pada diafragma. Sedikit ke kiri dari oesophagus, juga di belakang Pericardium, Aorta dan Ductus thoracicus turun dan masuk ke Hiatus aorticus oada diafragma. V. cava inferior melintasi diafragma melalui orifisium tersendiri (Foramen venae cavae), yang terletak sedikit ke kanan dan ke sisi dorsal dari pusat diafragma, serta masuk ke pericardium dan basis cordis dari inferior.Jantung terletak di dalam Cavitas pericardiaca, di tengah-tengah mediastinum inferius. Basis jantung yang lebar berorientasi dalam arah oblik ke arah sisi kanan atas dan sesuai dengan bidang valvula di dasar pembuluh darah besar. Apex cordis menunjuk ke sisi kiri inferior dan ventral. Basis dan apeks dihubungkan oleh aksis longitudinal (12cm) yang menunjukan jalur oblik di dalam Thorax yang diarahkan dari sisi kanan dorsal ke sisi kiri ventral. Dengan demikian, aksis longitudinal jantung membentuk sudut 45o dengan ketiga bidang anatomis. Jantung memiliki 4 permukaan, Permukaan anterior (Facies sternocostalis), terutama dibentuk oleh ventrikel kanan. Permukaan inferior berdekatan dengan diafragma dan terdiri dari bagian-bagian ventrikel kanan dan kiri. Facies pulmonalis dibatasi oleh atrium kanan di sisi kanan dan oleh ventrikel kiri di sisi kiri.3 Jantung dilindungi oleh selaput jantung yaitu pericardium. Pericardium mengelilingi jantung, memantapkan posisi jantung dan memungkinkan jantung berkontraksi tanpa gesekan. Pericardium ini terdiri atas 2 lapisan, yaitu pericardium parietalis yang merupakan lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru, dan pericardium viseralis yang langsung melapisi jantung, disebut juga epikardium. Diantara kedua lapisan pericardium ini terdapat cairan pelumas disebut cairan pericardium yang berguna untuk mengurangi gesekan saat jantung berkontraksi.1,3 Pericardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Pericardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Pericardium serosa melapisis perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupipermukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Di bagian posterior atrium, refleksi antara epicardium dan lapisan parietal pericardium membentuk lipatan vertikal diantara V.cava superior dan inferior, dan lipatan horizontal diantara vena-vena pulmonalis superior di sisi kanan dan kiri. Lipatan-lipatan pericardium ini membentuk dua sinus Cavitas pericardiaca di bagian posterior. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu: 1) Sinus transversus pericardii: terletak diatas lipatan horizontal antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus pulmonalis dan aorta di anterior. 2) Sinus obliquus pericardii: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.pulmonalis. Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiaco phrenicus dan a.thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus.3,4 Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium. Epikardium luar, tersusun dari lapisan sel sel mesotelial yang berbeda di atas jaringan ikat. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya, Serabut otot jantung terdiri dari kardiomiosit dan memiliki susunan spiral di dalam dinding jantung. Di dinding kedua atrium dan ventrikel kanan, serabut otot jantung membentuk dua lapisan, bahkan di dinding ventrikel kiri serabut otot ini membentuk tiga lapisan. Oleh sebab itu, myokardium dan dinding jantung lebih tebal di daerah ventrikel kiri dibandingkan dengan ventrikel kanan. Susunan ini menunjukan lebih tingginya tekanan yang dibutuhkan di dalam ventrikel kiri untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik. Dinding ventrikel kanan memiliki ketebalan 3-5 mm sedangkan dinding ventrikel kiri memiliki ketebalan 8-12 mm. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terlekat di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang keluar dan memasuki jantung.1,3 Ruang-ruang pada jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.5Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.5 Atrium kanan terdiri dari bagian dengan permukaan internal yang halus, Sinus venae cavae, dan bagian muskular pada bagian internal kasar yang terdiri dari Mm. pectinati. Kedua bagian ini dipisahkan oleh Crista terminalis, yang berperan sebagai petunjuk penting untuk lokalisasi nodus SA pada sistem konduksi jantung.3 Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui ke empat venapulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalampembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkanbendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium truncipulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kana ndan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabecula carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenispertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melaluibasisnya pada dinding ventrikel dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atriventriculariscrus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol. Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuksirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel kanan. Terdapat trabeculae carneae yangberkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis.5Jantung terdapat tiga katup yaitu katup trikuspid, katup bikuspid dan katup semilunar aorta dan pulmonar. Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa chordae tendinae (heart string), yang melekat pada otot papilaris. Chordae tendinae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Katup bikuspid (mitral) terdapat antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada chordae tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan katup trikuspid. Katup semilunar aorta dan pulmonal terletak di jalur keluar ventrikuler jantung smapai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. Katup semilunar pulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar sementara katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta dan dalam pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.1

Gambar 1. Struktur makroskopik jantung1Struktur Mikroskopik JantungLapisan jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium. Epikardium terdiri atas lapis dalam yang tersusun atas jaringan ikat fibroelastis dan sebuah lapis luar dari sel-sel endotel gepeng. Miokardium (serabut otot jantung) terdiri dari pita filament protein yang disebut miofilamen, yang akan berangkaian satu sama lain. Setiap pita disebut sarkomer, yang akan berhubungan satu sama lainnya membentuk diskus interkalaris (gap junction). Gap junction ini akan memudahkan ion-ion lewat dengan mudah tanpa hambatan, karena area ini mempunyai resistensi ion yang sangat rendah. Miokardium pada atrium lebih tipis daripada pada ventrikel. Miokardium yang paling tebal berada pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri yang bertugas untuk memompakan darah ke seluruh tubuh merupakan kerja yang berat. Endokardium dilapisi oleh sel endotel gepeng polygonal yang menyatu dengan pembuluh yang memasuki dan keluar dari jantung, tepat dibawa lapisan endotel ini terdapat serat kolagen dan elastin dengan sedikit fibroblast.Karena ada perbedaan berat kerja, struktur mikroskopis pada atrium dan ventrikel jantung terdapat perbedaan, antara lain pada atrium mempunyai lapisan endokardium yang lebih tebal dan lapisan miokardium yang lebih tipis. Sedangkan pada ventrikel lapisan endokardiumnya lebih tipis dan lapisan miokardiumnya lebih tebal.Pembuluh-pembuluh darah yang mengalir dibedakan menjadi arteri, vena, dan kapiler. Arteri dibedakan lagi menjadi arteri besar/aorta, arteri sedang, dan arteriol. Vena dibedakan menjadi vena besar, vena sedang, dan venula. Pada arteri mempunyai dinding yang lebih tebal dari vena. Pada vena terdapat katup, yang berfungsi agar aliran darah berjalan searah, sebagai pompa, dan mencegah agar kekuatan kontraksi otot rangka tidak menimbulkan tekanan balik pada kapiler. Pada tiap arteri dan vena terdapat 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia. Tunika intima dan media dibatasi oleh tunika elastika interna, sedangkan tunika intima dan adventisia dibatasi oleh tunika elastika eksterna.6

Gambar 2. Struktur mikroskopik otot jantung6Aktivitas Listrik jantungKontraksi sel otot jantung untuk mengalirkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis, akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: 1.)Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiripotensial aksinya. 2.)Sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada padapotensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitaspemacu ( pacemaker activity), yaitu membran secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukanpotensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskanpotensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini: 1.)Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior. 2.)Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasaratrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel. 3.)Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar. 4.)Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu ototjantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalu igap junction dan sistem penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainnya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam dan lokomotifterakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarikdengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tidak mampuberjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarikoleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, non otoritmik) yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarikmereka. Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan otoritmikbukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantara nimpuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif kedua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total (complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakanbaik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim. Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secaraberirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel ototjantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yangbertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antarapotensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positifmengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalamjumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi danbergeser ke arah ambang .Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian, fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubahpotensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otortmisita sditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.7

Gambar 3. Aktifitas listrik jantung7Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung)Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, danperubahan aliran darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan olehperubahan ritmik aktivitas listrik jantung. Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagianbesar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karenaperbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini,volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulaiberkontraksi. Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium.Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.Diastol ventrikel berakhir pada kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml.Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu,volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistempenghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atriumberkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan sistol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untukterjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidakada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrike ltidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidakberubah.Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik danfase ejeksi ventrikel.Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikelpada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang reratabesarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelahkontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA-VSA= IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel.Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawaht ekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkangangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yangkeluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup. Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikelmasih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidakberubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terusmelemas dan tekanan terus turun.Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka, dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhirsistol ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mulaberlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periodepenurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkapberlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsungpada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyutjantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yangtersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besarpengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidakadekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal,kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakternodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dari ini.7Sirkulasi DarahSirkulasi darah dibagi menjadi 2 yaitu sirkulasi yang berjalan ke paru yaitu sirkulasi pulmonal dan sirkulasi yang berjalan ke seluruh tubuh yaitu sirkulasi sistemik.5 Sirkulasi pulmonal dimulai dari masuknya darah kotor dari atrium kanan yang membawa hasil metabolisme seperti CO2 dan lainnya. Yang kemudian akan dipompakan masuk ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Kemudian ventrikel kanan akan berkontraksi, dan melalui katup pulmonalis), dan kemudian akan disalurkan ke pulmo melalui arteri pulmonalis kiri dan kanan. Kemudian akan melaui arteriol, ke kapiler, dimana di kapiler terjadi pertukaran zat, sehingga darah yang berjalan akan membawa darah bersih (berisi O2).Lalu kapiler-kapiler akan bersatu membentuk venula, dan venula menjadi vena. Darah dialirkan terus ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Kemudian darah bersih ini akan mengalir dilanjutkan ke sirkulasi sistemik, darah dari atrium kiri akan dipompakan melalui katup mitral / katup bikuspidalis ke ventrikel kiri. Kemudian ventrikel kiri akan berkontraksi menyebabkan darah bersih terpompa ke aorta melalui katup katup aorta dan mengalir ke seluruh tubuh, melalui arteri, arteriol, kapiler, venula, dan nantinya akan menuju ke vena cava superior dan vena cava inferior yang akan menyatu bermuara di atrium kanan mengalirkan darah yang membawa sisa-sisa metabolisme. 7Curah JantungKontraksi berulang miokardium adalah denyut jantung. Maing-masing denyut memompa darah keluar dari jantung. Jumlah darah yang dipompa keluar per denyutan adalah volume sekuncup (stroke volume). Curah jantung (Cardiac output (CO)) adalah volume darah yang dipompa per menit, bergantung pada hasil kali kecepatan denyut jantung (Heart rate, HR, dalam denyut per menit) dan stroke volume (dalam milimeter darah yang dipompa per denyut). Curah jantung pada orang dewasa adalah 4.5 dan 8 liter per menit. Peningkatan curah jantung dapat terjadi karena peningkatan kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup. Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat dari gaya gerak yang bekerja secara instrinsik atau ekstrinsik pada jantung, yaitu dengan atau tanpa faktor eksternal. Pengaturan instrinsik curah jantung ditentukan oleh panjang serabut otot jantung. Pengaturan eksternal adalah efek dari rangsangan saraf pada jantung.Pengaturan instrinsik kerja jantung. Panjang serabut jantung memengaruhi tegangan yang dapat dihasilkan karena susunan anatomik protein kontraktil otot. Pada keadaan istirahat, serabut otot meregang ke derajat yang lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk menghasilkan tegangan maksimal. Apabila serabut otot jantung diregangkan, lebih banyak jembatan silang miosin yang dapat mencapai sisi pengikatan aktin, menyebabkan pengayunan jembatan silang meningkat, sehingga meningkatkan tegangan jantung dan kontraktilitas jantung. Akibatnya, volume sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan peregangan pada miofibril terjadi jika pengisian jantung meningkat, oleh karena itu, tegangan yang dihasilkan jantung proporsional dengan volume darah dalam jantung sesaat sebelum kontraksi ventrikel, volume akhir diastolik. Karena respon ini, jantung memiliki kapasitas residu untuk memompa lebih kuat ketika volume darah yang mengalir meningkat, contoh saat olah raga dan kelebihan volume.Karena peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolik, hubungan panjang tegangan dengan jantung memastikan bahwa dalam kebanyakan kondisi, peningkatan aliran darah ke jantung akan disesuaikan dengan peningkatan pompa darah yang keluar. Dengan demikian, volume akhir diastolik akan kembali normal dan biasanya respon ini terjadi dalam durasi yang singkat. Respon instrinsik jantung pada peregangan serabut ototnya sendiri disebut hukum Starling pada jantung. Jantung normal tidak menurunkan kurva pada panjang serabut yang lebih tinggi. Pada kerusakan jantung, peregangan ventrikel yang berlebihan tidak akan memperbaiki kontraksi dan jantung tidak akan mampu untuk memompa keluar kelebihan darah. Oleh karena itu, kerusakan jantung akan berlanjut dengan pengisian yang berlebihan dan akhirnya semakin meregang. Situasi ini merupakan karakteristik gagal jantung.Alasan kedua mengapa peregangan serabut otot jantung menentukan curah jantung adalah bahwa dengan meningkatnya aliran balik vena, dinding atrium kanan akan meregang. Peregangan ini menyebabkan kecepatan pelepasan potensial aksi nodus SA meningkat dan terjadi peningkatan denyut jantung sampai 20%. Peningkatan kecepatan denyut jantung ini, yang disertai peningkatan volume sekuncup dapat secara drastis meningkatkan curah jantung. Tetapi respon instrinsik terhadap kelebihan volume biasanya bersifat temporer atau sementara. Pengaturan ekstrinsik kerja jantung. Denyut jantung dan volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis serta hormon-hormon dalam sirkulasi. Saraf simpatis menjalar di dalam traktus saraf spinalis toraks ke nodus SA dan melepaskan neurotransmiter norepinefrim. Norepinefrim berikatan dengan reseptor spesifik yang disebut reseptor adrenergik B, yang terdapat di sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan pelepasan muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan norepinefrim berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut efek kronotropik positif atau negatif.Saraf simpatis juga mempersarafi sel di seluruh miokardium, menyebabkan peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada setiap jantung serabut otot tertentu. Hal ini menyebabkan peningkatan pada volume sekuncup dan disebut efek inotropik positif. Saraf parasimpatis menjalar ke nodus SA dan ke seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmiter asetilkolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung, suatu efek kronotropik negatif. Perangsangan parasimpatis ke bagian miokardium lain tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup yang menghasilkan efek inotropik negatif. Hormon yang mengatur curah jantung terutama di medula adrenal, merupakan perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis, medula melepaskan norepinefrim dan epinefrim ke dalam sirkulasi. Hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan inotropik positif.Pengaturan kerja jantung, refleks jantung menggiatkan atau menghambat kerja jantung. Rangsang diterima reseptor jantung spesifik. Baroreseptor di dinding sinus karotikum dan arkus aorta. Kemoreseptor di glomus karotikum dan glomus aortikum. Kemoreseptor peka terhadap perubahan O2,CO2, dan ion H dalam darah. Pengaruh O2 dan CO2 sukar dinilai melalui percobaan sebab berpengaruh langsung atau rangsangan kemoreseptor. Kadar O2 darah turun, merangsang kemoreseptor pembuluh darah besar mencetus impuls kepusat jantung dan vasomotor timbul respon mengakibatkan frekuensi denyut jantung meningkat. Vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan tekanan darah meningkat. Reflek kardiovaskuler mempengaruhi jantung dan pembuluh darah. Contoh tekanan darah sistemik turun, terjadi reflek frekuensi denyut jantung meningkat dan vasokontriksi pembuluh darah yang menyebabkan tekanan darah naik. Reflek Bainbridge adalah reflek peningkatan frekuensi denyut nadi bila volume darah atrium naik.8Enzim-enzim JantungEnzim jantug ditemukan berfungsi sebagai katalis untuk berbagai rekasi biokimia jantung. Enzim jantung utama yang ditemukan pada jaringan janyung adalah Troponin T, Troponin I, creatine kinase (CK) atau kreatin phosphokinase (CPK), aminnotransferase aspartate (AST) dan laktat dehidrogenase (LDH). Enzim jantung yang paling utama adalah troponin dan kreatin phosphokinase (CPK).Enzim CK-MB (creatinin kinase MB) dalam keadaan normal ditemukan didalam otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan kadar enzim ini akan tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan menetap selama 36-48 jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan setiap 6-8 jam selama 24 jam berikutnya.Enzim CPK (creatine phosphokinase) juga penting, karena memberikan energi yang dibutuhkan untuk gerakan oleh hati. Ketika otot jantung rusak dalam kasus serangan jantung, akan dilepaskan enzim ini dengan konsentrasi tinggi.Troponin (cTn = cardiac specific troponin) adalah enzim jantung yang sangat penitng, karena memainkan peran sentral dalam kontraksi otot jantung. Troponin mengontrol bagaimana otot jantung merespon sinyal yang diterima untuk berkontraksi dan mengatur gaya kontraksi otot.Lactic dehydrogenase (LDH) yang paling sering diukur unutk memeriksa kerusakan jaringan. LDH dalam jaringan tubuh terutama jantung, hati, ginjal, otot rangka, otak, sel-sel darah dan paru.Serum glutamicpyruvic transaminaseAminotransferase alanin (ALT)/SGPT merupakan enzim utama yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif dalam mendiagnosis dekstruksi hepatoseluler. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit pada otot jantung, ginjal serta otot rangka.9EKGUntuk meneliti pola listrik jantung digunakan alat yang disebut elektrocardiogram (EKG). Signal listrik dari jantung direkam pada kertas grafik atau dilihat di monitor. Setiap detak jantung menghasilkan gelombang yang disebut P, Q, R, S dan T yang bagi orang sehat mengikuti pola tertentu. Variasi terhadap gelombang normal menunjukan adanya kelainan jantung misalnya depresi segmen S dan T yang signifikan menunjukan adanya kekurangan oksigen pada otot jantung atau iskemi. Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentukgelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeteryang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belas sistem elektroda konvensional, atau lead. Sewaktu sebuah mesin elektroda kardiogram dihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing merekam aktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas dan enam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakan secara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenal iadanya deviasi dari normal.Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap leadbergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi dijantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dangelombang T. (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang .Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang tersebut). EKG normal menunjukkan: Gelombang P: dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik. Kompleks QRS: dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09detik. Gelombang T: dihasilkan oleh relaksasi ventrikel. Interval PR : waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel.Informasi yang diberikan dalam pemeriksaan EKG adalah denyut jantung, irama jantung yang terlalu cepat ( tachycardia ), nadi yang terlalu lemah ( bradycardia ) atau denyut tidak beraturan ( aritmia ). EKG juga dapat memberikan informasi penting tentang apakah serangan jantung telah terjadi atau terjadinya masa lampau yang dalam hal ini pola EKG dapat menunjukan bagian jantung mana yang mengalami gangguan. EKG mampu melakukan hal diatas karena otot jantung yang cidera dan jaringan bekas luka dalam jantung tidak menyalurkan listrik secara normal.10

Gambar 4. Gelombang EKG10KesimpulanJantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior. Jantung pada manusia mempunyai peran yang sangat besar, salah satunya adalah sebagai pemompa darah. Dari pemompaan tersebut akan dihasilkan suatu tekanan yang disebut dengan tekanan darah. Tekanan darah itu sendiri adalah kekuatan yang diperlukan agar darah dapat mengalir di dalam pembuluh darah dan beredar mencapai semua jaringan tubuh manusia. Jantung juga memiliki aktivitas listrik yang dapat diukur dengan menggunakan EKG.

Daftar Pustaka1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-31.2. Gunawan L. Hipertensi. Cetakan ke-8. Yogyakarta: Penerbit Kanisius; 2007.h.7-11.3. Paulsen F, Waschke J. Sobotta atlas anatomi manusia. Jilid 2. Edisi ke-23. Jakarta: EGC; 2012.h.2-20.4. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.5. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2006.h.102-12.6. Bloom, Fawcet. Buku ajar histologi. 12th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002.h.329-63.7. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.333-47.8. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular. Jakarta: EGC; 2010.h.2-22.9. Speicher CE, Smith JW. Pemilihan uji laboratorium yang efektif. Jakarta: EGC; 2001.h. 152-60.10. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2009.h.7-8.

19