Control System

Nama : Siti Aisyah DalimuntheNIM : 080100012Semester : 2/GenapFasilitator : Prof. dr. Tamsil Syafiffuddin, Sp.PKelompok : B-1

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2009

1

Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas

rahmat dan hidayah-Nyalah sehingga Laporan Diskusi Kelompok ini bisa diselesaikan

dengan sebaik-baiknya.

Adapun Laporan Diskusi Kelompok ini merupakan suatu bukti dan hasil telaah

pelaksanaan tutorial pemicu pertama di blok Control System. Di dalam laporan ini,

penulis menguraikan pembahasan berdasarkan studi pustaka terkait Learning Objective

yang dipaparkan dalam kasus. Di antara yang menyangkut kasus yakni yang berkaitan

dengan Central Nervous System atau Sistem Saraf Pusat.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Prof. dr. Tamsil Syafiffuddin, Sp.P

selaku fasilitator yang telah mengarahkan proses diskusi sehingga diskusi sampai pada

kesimpulan. Selain itu, penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang

telah membantu penyusunan laporan ini. Krtik dan saran yang konstruktif sangat

diharapkan sehingga penulisan laporan diskusi ini dapat lebih baik.

Wassalam

Penulis

DAFTAR ISI

2

Halaman

KATA PENGANTAR ............................................................................ 2

DAFTAR ISI .......................................................................................... 3

PENDAHULUAN .................................................................................. 4

PEMBAHASAN

1. Tema Blok .................................................................................. 5

2. Tutor ........................................................................................... 5

3. Data Pelaksanaan ....................................................................... 5

4. Pemicu ........................................................................................ 5

5. Tujuan Pembelajaran ................................................................. 5

6. Daftar Pertanyaan ....................................................................... 5

7. Jawaban atas Pertanyaan ............................................................6-15

8. Ulasan ......................................................................................... 16

9. Kesimpulan ................................................................................. 16

10. Daftar Pustaka ........................................................................... 17

3

PENDAHULUAN

Makalah ini dibuat berdasarkan hasil diskusi pada tutorial pertama dalam blok

Control System yang didalam pemicu terdapat beberapa hal pokok bahasan diantaranya

yang berkaitan dengan Central Nervous System atau Sistem Saraf Pusat.

Central Nervous system terbagi atas Korteks Srebral dan Medula Spinallis

Entamoeba histolytica adalah protozoa yang terdapat di dalam usus besar dan

bersifat patogen. Berukuran dari 15 hingga 30 µm. Ditemukan di 3 stadium yaitu amoeba

aktif, kista tidak aktif, prekista perantara. Bentuk infektif nya adalah ketika kista matang

yang telah tertelan. Kista berukuran dari 10-20 μm.

ISI LAPORANMAKALAH TUTORIAL PERORANGAN

Blok :Basic Biology of Cell 2

Tutor :

4

dr. Rizalina A. Asnir, Sp.THT

Data pelaksanaan :1. Tanggal tutorial : 22 Oktober 2008 dan 25 Oktober 20082. Pemicu ke-13. Pukul : 13.00-15.304. Ruangan : Ruang Diskusi Kimia 3

Pemicu:Ami, anak perempuan 7 tahun, dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena mengalami diare selama 2 hari ini. Dalam sehari dia mengalami lebih dari 4 kali diare, yang didahului oleh rasa tidak enak, dan mengeluh kesakitan di perut bagian bawah. Terakhir kali buang air besar, bercampur lendir dan darah. Pagi ini Ami mulai demam.Bagaimana Ami bisa mengalami keadaan ini?

More Info:Hasil pemeriksaan mikroskopis dari feses segar secara langsung, ditemukan kista Protozoa dengan inti entamoeba, ukuran 5 – 20 m.

Tujuan Pembelajaran:1. Memahami perbedaan antara bakteri, virus, protoa dan jamur 2. Memahami protozoa (ciri-ciri, klasifikasi,transmisi, patogenesis, taksonomi)3. Memahami mekanisme penyebab diare 4. Mengetahui cara pencegahan dan pengobatan diare 5. Memahami mekanisme demam6. Memahami mekanisme mikroorganisme menginfeksi tubuh manusia

Pertanyaan yang muncul pada curah pendapat:1. Jelaskan perbedaan antara bakteri, virus, protozoa dan jamur !2. Jelaskan mengenai protozoa (ciri-ciri, klasifikasi, transmisi, patogenesis,

taksonomi) !3. Jelaskan mengenai mekanisme penyebab diare !4. Jelaskan mengenai pencegahan dan pengobatan diare !5. Jelaskan mengenai mekanisme demam !6. Jelaskan mengenai mekanisme mikroorganisme menginfeksi tubuh manusia

(bakteri, virus dan parasit)

Jawaban atas pertanyaan:1. Perbedaan antara bakteri, virus,protozoa, dan jamur

Karakteristik Virus Bakteri Fungi Protozoa/HelminthSel - + + +Diameter 0,02-0,2 1-5 3-10(yeast) 15-25(tropozoit)

5

Asam Nukleat DNA/RNA DNA dan RNA DNA dan RNA DNA dan RNATipe nukleus Tidak ada Prokariotik Eukariotik EukariotikRibosom - + + +Mitokondria - - + +Sumber dari luar Protein

capsid & Lipoprotein envelope

Peptidoglican Cithin Flexible membran

Pergerakan - beberapa - -Metode replikasi Non binary

fissionBinary fission Budding/Mitosis Mitosis

2. Protozoa((ciri-ciri, klasifikasi,transmisi, patogenesis)

Entamoeba Histolytica - Parasit yang sering dijumpai di usus besar manusia -Ditemukan di 3 stadium yaitu :

• Amoeba aktif • Kista tidak aktif • Prekista perantara

-Ukuran,15 hingga 30 µm-Sitoplasmanya granuler -Pergerakan trofozoit dalam bahan segar relatif,cepat dan tidak berarah -Kistanya dijumpai dalam lumen kolon dan dalam tinja cair/padat kista berinti satu,disebabkan oleh pembelahan inti,akan menjadi berinti empat -Bertumbuh dengan optimum dalam keadaan :

Anaerob Suhu 37°C ph 7.0

Klasifikasi Protozoa :

1) Sarcomastigophora a) Mastigophorab) Sarcodina

2) Sporozoa (Apicomplexa)3) Ciliophora

6

1) a) Mastigophora Mempunyai satu atau lebih flagella Ada juga spesies yang mempunyai membran berbentuk gelombang/ombak Intestinal & Genitourinary flagella seperti Giardia Lamblia (8 flagella),

Trichomonas. Flagella protozoa di jaringan dan darah pula misalnya seperti

Trypanosoma (satu flagella), Leishmania.

b) Sarcodina Pergerakan dengan menggunakan pseudopodia. Mempunyai flagella yang diguna ketika reproductive stages. Contohnya Entamoeba Histolytica penyebab dysentery. Amoeba dalam air yang terkontaminasi akan menyerang intestin sang

peminum. Contoh lainnya ialah Endolimax, Iodamoeba, Naegleria dan

Acanthamoeba.

2) Sporozoa Nama lainnya ialah Apicomplexa karena mempunyai cycle kehidupan

yang kompleks termasuk proses reproduksinya secara sexual atau asexual. Kelas Coccidia mengandung parasit manusia seperti Isospora, Taxoplasma

dan Cryptosporidium yaitu penyebab penderitaan diare. Kelas Haematozoa, Plasmodium – penyebab demam malaria. Pnuemocystis carinii penyebab kematian penyakit AIDS.

3) Ciliophora Pergerakan dengan menggunakan cilia. Mempunyai 2 nukleus dalam sel yaitu mikronukleus dan makronukleus

serta terdapat vakoul mengecut. Reproduksi melalui conjugation dan binary fission. Contohnya, Paramesium terkenal dengan conjugate dan pertukaran genetik

material. Oleh itu, Paramesium akan mendapat sifat genetik yang baru. Juga mempunyai Kappa Factors yang diguna untuk memusnahkan

protozoa yang lain, juga menghasilkan Trichocyst yaitu unsur submikroskopik yang beracun.

Transmisi Protozoa Penyebab Diare :

Protozoa dapat dijumpai di tempat-tempat yang berair atau hidup parasit dalam tubuh organisme lain misalnya di dalam usus manusia yaitu Entamoeba Hystolytica dan Giardia Lamblia.

7

Entamoeba Hystolytica masuk kedalam usus manusia melalui makanan yang tidak higienis,misalnya makanan yang di hinggapi lalat atau makanan-makanan yang terbuka.Selain melalui makanan, transmisi Entamoeba Hystolytica dapat juga secara anal.Sedangkan transmisi dari giardia lamblia melalui fecal-oral route.

Patogenesis : Kista matang tertelan Memasuki lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan

terhadap asam lambung Turun ke usus halus. Dirongga usus halus dinding kista dicerna lalu keluarlah

bentuk minuta yang masuk ke rongga usus besar. Bentuk minuta berubah menjadi histolitika yang patogen dan hidup di mukosa

usus besar. Dikeluarkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan. Enzim ini adalah suatu

cystein proteinase yang disebut histolisin. Memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang

di submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas. Akibatnya terjadi luka yang disebut ulkus ameba. Lesi ini biasanya merupakan ulkus-ulkus kecil yang tersebar di mukosa usus

Dengan peristaltik usus, bentuk histolitika ini dikeluarkan bersama tinja yang bercampur dengan lendir dan darah

3. Mekanisme terjadinya diareA.

Makanan, minum, kontak hewan, produk yang terinfeksi, sensitip terhadap asam lambung.

Terjadinya inflamasi Munculnya sel darah merah dan putih dalam feces

B. Eg: Entamoeba histolytica Masuk melalui kontaminasi makanan atau air

selepas "excystation" di dalam saluran usus kecil, trophozoit invasi jaringan/ mukosa

C. Menyebabkan penyakit diare apabila resistensi tubuh lemah. Bakteri (opportunistic) menyerang jaringan

D. Bakteri masuk Melekat pada usus / mukosa Bakteri akan menghasilkan enterotoksin dan sitotoksin.

8

Lapisan mukosa rusak dan runtuh Keluar pada feces Terjadinya diare

Mikroorganisme penyebab diare:

Bakteri

Organisme Gejala Epidemiologi PatogenesisBacillus cereus Diare Nasi goreng yang

dipanaskan merupakan pembawa yang sering

Enterotoksin terbentuk dalam makanan /usus yang disebabkan oleh b cereus

Clostridium perfingens

Diare berair Klostridium tumbuh pada hidangan daging yang dipanaskan lagi. Bakteri yang termakan dalam jumlah yang banyak

Enterotoksin selama sporulasi di dalam usus menyebabkan hipersekresi.

Eschericia coli (enterotoksigenik)

Diare berair Paling sering menyebabkan “traveller’s diarrhea”

Menghasilkan enterotoksin selama sporulasi di usus menyebabkan hipersekresi

Eschericia coli (enteroinvasif)

Disentri Wbah disentri; penyebab infeksi sporadik yang tidak sering

Invasi radang mukosa kolon;EIEC sangat terkait dengan shigella

Eschericia coli (enterohemoragik)

Diare berair, berdarah

Diare berdarah disebabkan oleh hamburger yang kurang masak pada restoran cepat saji

EHEC menghasilkan toksin vero (toksin seperti shiga). Sering serotipe

Eschericia coli (eenteropatogenik)

Diare berair Penyebab diare pada bayi baru lahir di negara berkembang.

EPEC menempel pada sel epitel mukosa dan menghasilkan perubahan sitosketal;

9

Secara klasik, menyebabkan diare epidemik di tempat perawatan bayi dengan angka mortalitas yang tinggi; saat ini kurang sering di negara maju.

dapat menginvasi sel. Berbeda

Vibrio parahaemolyticus

Diare berair Organisme tumbuh pada makanan dan dalam usus serta menghasilkan toksin atau invasi.

Toksin menyebabkan hipersekresi; vibrio menginvasi epitel; feses dapat berdarah

Vibrio cholarae Diare berair Organisme tumbuh dalam usus dan menghasilkan toksin

Toksin menyebabkan hipersekresi; vibrio menginvasi epitel; feses dapat berdarah

Shigella sp Disentri Organisme tumbuh pada epitel usus superfisial

Organisme menginvasi sel-sel epitel; darah, mukus dan PMN dalam feses. Dosis infektif<10³

Shigella dysenteriae

Disentri, diare berdarah

Menyebabkan wabah di negara berkembang

Menghasilkan sitotoksin dan neurotoksin(poisonous to nerve cells)

Slamonella sp Disentri Organisme tumbuh dalam usus. Tidak menghasilkan toksin.

Infeksi superfisial usus,sedikit invasi.Dosis infektif >10⁵ organisme

Clostridium difficile

Disentri Kolitis pseudomembranosa terkait antibiotik

Menghasilkan enterotoksin dan sitotoksin ,yang menyebabkan diare dan nekrosis sel epitel

Campylobacter jejuni

Disentri Infeksi melalui jalur oral dan makanan, hewan pemeliharan, organisme tumbuh dalam usus kecil

Invasi membran mukosa. Produksi toksin tidak pasti.

Salmonella thypi Demam Manusia satu- Menginvasi mukosa

10

enterik satunya reservoir untuk S.thypi

usus dan memperbanyak diri dalam makrofag di dalam kelenjar limfe usus, masuk kelenjar limfe mesenterium, lalu ke darah dan kemudian menyebar

Yersinia enterohistolitica

Demam enterik

Transmisi fecal-oral. Ditularkan melalui makanan. Hewan terinfeksi

Adenitis mesenterik atau gastroenteritis. Kadang-kadang bakterimia. Toksin kadang-kadang dihasilkan.

Virus

Organisme Gejala Epidemiologi PatogenesisRotavirus Diare berair Virus merupakan

penyebab utama penyakit diare pada bayi dan anak kecil di seluruh dunia

Menginduksi perubahan histopatologi pada sel dan mukosa usus

Parasit

Organisme Gejala Epidemiologi PatogenesisGiardia lamblia Diare berair Parasit usus yang

paling sering diidentifikasi. Patogen yang sering pada wabah diare yang disebarkan melalui air.

Infeksi parasit dengan sel mukosa dan respon imun pasien kurang dipahami dan rumit.

Entamoeba hystolytica

Disentri Prevalansi tertinggi di negara berkembang. 10% populasi dunia dapat terinfeksi

Menginvasi mukosa kolon dan melisis sel, termasuk leukosit.

4. Pencegahan dan Pengobatan diareA. Pencegahan

11

Jangan mengkonsumsi:Makanan / air mentah/setangah matang Minuman kemasan yang telah dibuka Es dari air mentah Buah yang tidak dikupas, Produk olahan susu yang tidak dipasteurisasi Makanan yang tidak disajikan segera setelah dimasak, Makanan dari pinggir jalan Kerang-kerangan.

Jangan menggosok gigi dengan air mentah.

B. Pengobatan Aspek Rehidrasi dan Refeeding àCukup cairan

Oral rehydration salts (ORS), Air minum dengan cracers, Sup, juice, larutan gula garam.

Aspek Medikamentosa Diare berlanjut à obat non antimikroba

Aspek edukasiKeluarga penderita diberi pengarahan tentang diare, tanda-tanda dehidrasi, pencegahan diare serta pemberian nutrisi pada penderita selama perawatan.Selain itu disarankan menjaga kebersihan, cuci tangan sebelum makan, air minum dimasak , persiapan alat makan dan minum yang bersih, pengelohan dan penyajian makanan yang bersih, serta menjaga kesehatan lingkungan di rumah.

5. Mekanisme demam

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh sebagai akibat dari infeksi atau peradangan. Sebagai respon terhadap invasi mikroba., sel-sel darah putih mengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen yang memiliki banyak efek untuk melawan infeksi dan juga bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Pirogen endogen meningkatkan titik patokan termostat hipotalamus selama demam dengan memicu pengeluaran lokal prostaglandin, yaitu zat perantara kimiawi lokal yg bekerja di hipotalamus.Penurunan demam secara alamiah tidak

12

diketahui, namun diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan pengeluaran pirogen atau pengurangan sintesis prostaglandin. Apabila titik patokan hipotalamus dipulihkan ke normal, suhu 38,9ºC (sebagai contoh) terlalu tinggi. Mekanisme respon panas diaktifkan untuk mendinginkan tubuh. Terjadi vasodilatasi kulit yang diikuti oleh berkeringat. Orang yang bersangkutan merasa panas dan membuka semua pelindung tubuh tambahan. Pengaktifan mekanisme pengeluaran panas oleh hipotalamus ini menurunkan suhu ke normal.

secara diagram:

+

13

Infeksi atau peradanganInfeksi atau peradangan

NeutrofilNeutrofil

mengeluarkan

+

6. Mekanisme mikroorganisme menginfeksi tubuh manusia

Mekanisme bakteri menginfeksi tubuh:

Begitu masuk ke dalam tubuh, bakteri harus melekat atau menempel pada sel penjamu, biasanya sel epitel. Setelah menempati tempat infeksi primer, bakteri-bakteri memperbanyak diri dan menyebar secara langsung ke aliran darah melalui jaringan atau sistem limfatik. Infeksi tersebut (bakterimia) dapat bersifat sementara atau persisten. Bakterimia memungkinkan bakteri menyebar luas dalam tubuh dan mencapai jaringan yang cocok untuk multiplikasinya.

14

Pirogen endogenPirogen endogen

Produksi panas

Pengurangan panas

Produksi panas

Pengurangan panas

ProstaglandinProstaglandin

Suhu tubuh ke titik patokan yang baru=demam

Suhu tubuh ke titik patokan yang baru=demam

Titik patokan hipotalamusTitik patokan hipotalamus

Mengawali “respon dingin”Mengawali “respon dingin”

Mekanisme virus menginfeksi tubuh:

Virus harus menempel dan memasuki sel pada salah satu permukaan tubuh. Kebanyakan virus memasuki penjamu melalui mukosa saluran pernafasan atau pencernaan. Pengecualian utama adalah virus yang dimasukkan ke dalam aliran darah. Virus biasanya bereplikasi di tempat pertama masuk. Banyak virus menyebabkan penyakit di tempat yang jauh dari tempat masuknya. Setelah replikasi primer di tempat masuk, virus tersebut kemudian menyebar dalam penjamu. Mekanisme penyebaran virus bervariasi, tapi yang paling sering adalah melalui aliran darah atau limfatik.

Mekanisme protozoa menginfeksi tubuh:

Kista matang tertelan Memasuki lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan

terhadap asam lambung Turun ke usus halus. Dirongga usus halus dinding kista dicerna lalu keluarlah

bentuk minuta yang masuk ke rongga usus besar. Bentuk minuta berubah menjadi histolitika yang patogen dan hidup di mukosa

usus besar. Dikeluarkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan. Enzim ini adalah suatu

cystein proteinase yang disebut histolisin. Memasuki submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang

di submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas. Akibatnya terjadi luka yang disebut ulkus ameba. Lesi ini biasanya merupakan ulkus-ulkus kecil yang tersebar di mukosa usus

Dengan peristaltik usus, bentuk histolitika ini dikeluarkan bersama tinja yang bercampur dengan lendir dan darah

Ulasan: Ditemukan perbedaan antara buku Jawetz, Melnick, & Adelberg

Mikrobiologi Kedokteran dengan slide kuliah. Pada diktat kuliah tertulis bahwa Clostridium difficile menyebabkan diare tidak berdarah sedangkan pada buku Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran disebutkan bahwa Clostridium difficile menyebabkan diare yang berdarah. Setelah membaca buku-buku lainnya diyakini bahwa slide salah ketik.

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal ini karena keterbatasan kepustakaan dan kesulitan materi yang masih terbatas. Setelah mendapatkan

15

penjelasan dari narasumber dalam pleno disimpulkan bahwa dalam kasus ini yang harus didalami adalah mengenai mikroorganisme yang mampu menyebabkan diare beserta patogenesis dari mikroorganisme tersebut dalam menyebabkan diare.

Kesimpulan:Pada kasus ini si penderita mengalami disentri karena infeksi oleh kista

entamoeba histolytica.

DAFTAR PUSTAKA

Sumarni A. Adjung. Entamoeaba histolytica. Prof.dr.Srisasi Gandahusada, Drs.H.Henry D.Ilahude DAP&E,Prof.dr.Wita Pribadi,dkk,in Parasitologi kedokteran. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000; 113-120.

Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse. Patogenesis Infeksi Bakteri. Geo F.Brooks, in Janet S.Butel, Stephen A. Morse, Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.2008; 149-161.

Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse. Patogenesis & Pengendalian Penyakit Virus, in Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse, Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.2008; 404-422.

Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse. Bakteriologi, in Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse, Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.2008; 149-375.Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse. Rotavirus, in Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse, Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.2008; 515-518.

Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse. Mikologi Kedokteran, in Geo F.Brooks, Janet S.Butel, Stephen A. Morse, Jawetz, Melnick, & Adelberg Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.2008; 635-669.

16

Sherwood, Lauralee. Keseimbangan Energi dan Pengaturan Suhu . In Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC 2001; 596-605.

www.metacrawler.com

www.yahoo.com

www.google.com

Junqueira, Luiz Carloz. Susunan Saraf Pusat . In Luiz Carloz Junqueira. Histologi Dasar: Teks dan Atlas edisi 10. Jakarta: EGC 2004; 163-168.

Snell, Richard S. Bagian-Bagian Otak. In Richard S Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6. Jakarta: EGC 2006;757-760.

Snell, Richard S. Pendarahan Otak. In Richard S Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran edisi 6. Jakarta: EGC 2006;761-762.

Kumar, Vinay. Cotran, Ramzi S. Robbins, Stanley L. Hemofilia A dan B. In Vinay Kumar, Ramzi S Cotran & Stanley L Robbins. Buku Ajar Patologi Robbins edisi 7 volume 2. Jakarta:EGC 2007; 505

17