BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi

berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi

klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang

waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik 

yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis.

Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai

dengan hypotensi.

Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%

pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri

hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,

krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.

Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa

laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang

dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid,

angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

 

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan

merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan

anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting

karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan

krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.

Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan

baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid,

terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

1

2. TUJUAN PENULISAN

Tujuan umum :

Tujuan dalam pembuatan makalah ini secara umum adalah untuk membantu

mahasiswa dalam mempelajari tentang anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid dan krisis

tiroid

Tujuan khusus :

1. Mahasiswa mengetahui pengertian dari krisis tiroid

2. Mahasiswa mengetahui penyebab dari krisis tiroid

3. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala dari krisis tiroid

4. Mahasiswa mengetahui komplikasi dari krisis tiroid

5. Mahasiswa mengetahui pemeriksaan penunjang dari krisis tiroid

6. Mahasiswa mengetahui penatalaksanaan medis dari krisis tiroid

7. Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pasien dengan krisis tiroid

3. RUMUSAN MASALAH

1) Apa pengertian krisis tiroid?

2) Apa saja penyebab krisis tiroid?

3) Apa saja tanda dan gejala yang timbul pada pasien krisis tiroid?

4) Apa saja komplikasi dari krisis tiroid?

5) Apa saja penatalaksanaan medis dari krisis tiroid?

6) Apa saja pemeriksaan penunjang dari krisis tiroid?

7) Bagaimana proses perjalanan penyakit krisis tiroid?

8) Dan bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien krisis tiroid?

4. METODE PENULISAN

Dalam penyusunan makalah ini penulis menggunakan metedologi penulisan

berdasarkan:

a. Mengumpulkan dari litelatur buku dan internet

b. Berdiskusi dengan teman kelompok dan teman beda kelompok

5. SISTEMATIKA PENULISAN

BAB I PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

2. Tujuan Penulisan

2

3. Rumusan Masalah

4. Metode Penulisan

5. Sistematika Penulisan

BAB II TINJAUAN TEORITIS

I. Anatoni dan Fisiologi kelenjar Tiroid

II. Krisis Tiroid

III. Asuhan Keperawatan

BAB III PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA

 

3

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

A. Anatomi

Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut

dihubungkan oleh istmus. Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya

diperkirakan 15-20 gram. Lobus kanan biasanya lebih besar dan lebih vascular

dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah 4-6

ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid, aliran darah dapat meningkat sampai 1

liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan stetoskop yang disebut bruit.

Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal dari

ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran darah pada

kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH dan iodid.

Selain itu, serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga persarafan

adrenergik diduga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara langsung. Folikel atau acini

yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar tiroid. Dinding folikel dilapisi oleh

sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan ukuran bervariasi tergantung dari tingkat

stimulasi pada kelenjar. Sel akan berbentuk kolumner bila dalam keadaaan aktif, dan

berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak aktif. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh

jaringan ikat yang disebut septa yang akan membentuk lobulus. Di sekitar folikel terdapat

sel parafolikuler atau sel C yang menghasilkan hormon kalsitonin. Di dalam lumen folikel,

terdapat koloid dimana tiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan

oleh sel tiroid yang akan disimpan.

Kelenjar tiroid memelihara tingkat metabolisme dari sebagian besar sel dalam tubuh

dengan menghasilkan dua hormon tiroid di dalam sel folikelnya, yaitu triiodothyronin (T3)

dan tetraiodohyronin (T4) atau tirosin. Iodin (I2) memilki berat atom sebesar 127 dan

berat molekulnya 254. T4 memilki berat molekul sebesar 777 Dalton yang 508 didalamya

merupakan iodida. Hormon tiroid sangat penting dalam perkembangan saraf normal,

pertumbuhan tulang, dan pematangan seksual. Sel parafolikel yang disebut sel C berada di

dekat sel folikuler yang menghasilkan suatu hormon polipeptida, kalsitonin.

4

B. Fisiologi

Hormon tiroid adalah hormon amina yang disintesis dan dilepaskan dari kelenjar

tiroid. Hormon ini dibentuk ketika satu atau dua molekul iodin disatukan dengan

glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin, yang disintesis di kelenjar tiroid dan

mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodin ini disebut

iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis TH yang

bersirkulasi, disebut T3 dan T4. T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodin yang

dikandungnya (3 untuk T3 dan 4 untuk T4). Sebagian besar (90%) HT yang dilepaskan

dalam aliran darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih poten. Melalui hati dan

ginjal, kebanyakan T4 diubah menjadi T3. T3 dan T4 dibawa ke sel targetnya dalam darah

yang berikatan dengan protein plasma, namun masuk kesel sebagai hormon bebas. T3 dan

T4 secara kolektif disebut sebagai TH.

Sel target untuk TH adalah hampir semua sel tubuh. Efek primer TH adalah

menstimulasi laju metabolisme semua sel target dengan meningkatkan metabolisme

protein, lemak dan karbohidrat. TH juga tampak menstimulasi kecepatan pompa natrium-

kalium disel targetnya. Kedua fungsi bertujuan meningkatkan penggunaan energi oleh sel

sehingga meningkatkan laju metabolisme basal (BMR), membakar kalori, meningkatkan

panas oleh setiap sel.

Hormon tiroid juga meningkatkan sensitivitas sel target terhadap katekolamin

sehingga meningkatkan frekuensi jantung dan meningkatkan keresponsifan emosi. TH

meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan

kontaraksi otot rangka sehingga sering menyebabkan tremor halus. TH sangat penting

untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk

fungsi hormon pertumbuhan.

Ada 4 macam kontrol faal kelenjar tiroid :

TRH (Thyrotrophin relasing hormon) : Hormon ini disintesa dan dibuat di

hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop

hipofisis.

TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit

(alfa dan beta). Sub unit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan

human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif.

Tetapi sub unit beta adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam

sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-receptor (TSH-r) dan

5

terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling,

proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat

hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang

terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan

pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi

karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan

mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.

Efek metabolik hormon tiroid adalah:

1) Kalorigenik.

2) Termoregulasi.

3) Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.

4) Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot

menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.

5) Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol,tetapi proses degradasi

kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga

pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada

hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6) Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid.

7) Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3

tahun pertama kehidupan.

8) Lain-lain : Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus

gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

9) Efek pada perkembangan janin: Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai

berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4

maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas

mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung

pada sekresi tiroidnya sendiri.

10) Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas, T3 meningkatkan konsumsi

O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam

6

semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan

percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada

hipertiroidisme

11) Efek Skeletal: Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,

meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil

pembentukan tulang.

II.KRISIS TIROID

A. Defenisi

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat

mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau

Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi,

trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti

tiroid, ketoasidosis, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskuler/strok, palpas tiroid terlalu

kuat.

B. Etiologi

Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus,

peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF

karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.

Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang

tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid akibat

malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang

berlebihan.

1. Penyebab utama

a. Penyakit Grave

b. Toxic multinodular

c. “Solitary toxic adenoma”

2. Penyebab lain

a. Tiroiditis

b. Penyakit troboblastis

c. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan

d. Pemakaian yodium yang berlebihan

e. Kanker pituitari

7

f. Obat-obatan seperti Amiodaron

C. Patofisiologi

D. Manifestasi klinis

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung

8

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap

katekolamin

3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleran

terhadap panas, keringat berlebihan

4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)

5. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid

7. Gangguan reproduksi

8. Tidak tahan panas

9. Cepat letih

10. Tanda bruit

11. Haid sedikit dan tidak tetap

12. Pembesaran kelenjar tiroid

13. Mata melotot (exoptalmus)

E. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan

diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.

1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)

2. Bebas T4 (tiroksin)

3. Bebas T3 (triiodotironin)

4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran

kelenjar tiroid

5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

F. Komplikasi

Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik

(thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang

menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang

tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang

9

menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106°F), dan, apabila tidak

diobati, kematian.

Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena

agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid : mortalitas

G. Penatalaksanaan

1. Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis

berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai

berikut :

1) Thioamide

2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000

mg/hari

4) Potassium Iodide

5) Sodium Ipodate

6) Anion Inhibitor

b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-

gejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol

2. Surgical

a. Radioaktif iodine.

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif

b. Tiroidektomi.

Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

H. ASUHAN KEPERAWATAN

10

A. Pengkajian

1. Aktivitas atau istirahat

a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi,

Kelelahan berat

b. Tanda : Atrofi otot

2. Sirkulasi

a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan

darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps,

syok (krisis tirotoksikosis)

3. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan

berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare,

Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria

jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah

dan menurun, hiperaktif (diare).

4. Integritas / Ego

a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi.

b. Tanda : Ansietas peka rangsang

5. Makanan / Cairan

a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :

peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari

periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid).

b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan

kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau

manis, bau buah (napas aseton).

6. Neurosensori

a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot

parasetia, gangguan penglihatan

b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut),

gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD

menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA)

11

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan

palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan

a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen

(tergantung adanya infeksi atau tidak)

b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi

pernapasan meningkat

B. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak

terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung

2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi

3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan

berat badan)

C. Perencanaan / Intervensi.

Dx. I :

a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.

Perhatikan besarnya tekanan nadi.

Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari

vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi

b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung

atau iskemia

c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung

meningkat pada keadaan hipermetabolik

Dx. II :

a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin

ditemukan

b. Ciptakan lingkungan yang tenang.

12

Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan

agitasi, hiperaktif, dan imsomnia

c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme

Dx. III :

a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.

Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi

insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari Rasional :

Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup

merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid

c. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat

D. Implementasi

Dx. I :

a. Memantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.

Perhatikan besarnya tekanan nadi.

b. Memeriksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.

c. Mengauskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti

krekels)

Dx. II :

a. Memantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.

b. Menciptakan lingkungan yang tenang.

c. Menyarankan pasien untuk mengurangi aktivitas

Dx. III :

a. Mencatat adanya anoreksia, mual dan muntah.

b. Memantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari

c. Berkolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.

E. Evaluasi

Dx. I S : Klien mengatakan tidak lemas lagi

13

O : Tekanan darah pasien mulai normal

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

Dx. II S : Klien mengatakan perasaan lemas sudah mulai berkurang.

O : Klien kelihatan bersemangat

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

Dx. III S : Klien mengatakan nafsu makan mulai ada

O : Porsi yang disajikan habis, BB mulai normal

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi dilanjutkan

BAB III

PENUTUP

14

Kesimpulan

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat

mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit.Graves atau troma

moltiduler toksik

Ada beberapa paktor pencetus, yakni:

- Infeksi - Penghentian obat anti tiroid

- Operasi - Tromboemboli paru

- Trauma - Penyakit stroke

- Hipoglikemia

Saran

Berdasarkan kesimpulan di atas, maka saran dari makalah ini yaitu :

1. Bagi mahasiswa/i dapat berguna untuk meningkatkan pengetahuan dan wawasan

mengenai perawatan bagi klien dengan penyakit krisis tiroid.

2. Bagi pasien dan keluarga pasien yang ingin mengetahui cara bagaimana

perawatan penyakit krisis tiroid.

3. Bagi masyarakat umum yang berminat untuk membaca dan ingin mengetahui

perawatan penyakit krisis tiroid.

DAFTAR PUSTAKA

15

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8),

EGC, Jakarta.

Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2), EGC,

Jakarta

Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan, (Edisi

III), EGC, Jakarta.

16