Upload
arin-arrin-arinn
View
310
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
1/12
MAKALAH PATOLOGI ANATOMI
STEATOSIS : Akumulasi Lipid pada Hepar
KELOMPOK 5
Anggota :
Reyudzky Putri 125130100111029
Marina Corselia S. 125130100111035
Muhtamalia Riska 125130101111035
Balqis Arum A. 125130101111036
Rumenega Nugraha 12513010011
Didik Afif S. 125130
M. Hasbi Assidiqi 125130107111016
PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2013
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
2/12
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hati merupakan organ terbesar, terletak di kuadran kanan atas rongga abdomen. Hati
melakukan banyak fungsi penting dan berbeda-beda dan tergantung pada sistem darahnya
yang unik dan sel-selnya yang sangat khusus. Hati tertutupi kapsul fibroelastik berupa kapsul
glisson. Kapsul glisson berisi pembuluh darah, pembuluh limfe, dan saraf. Hati terbagi
menjadi lobus kanan dan lobus kiri. Tiap lobus tersusun atas unit-unit kecil yang disebut
lobulus. Lobulus terdiri sel-sel hati, disebut hepatosit yang menyatu dalam lempeng.
Hepatosit dan jaringan hati mudah mengalami regenerasi.
Hati menjalankan berbagai macam fungsi terutama metabolisme, baik anabolisme ataukatabolisme molekul-molekul makanan dasar (gula, asam lemak, asam amino) dilakukan oleh
sel-sel hati. Pasien dengan penyakit hati sering kali harus menjalani operasi. Sekitar 10%
pasien penyakit hati aka menjalani operasi pada dua tahun terakhir masa hidupnya. Sebelum
klinisi memutuskan apakah pasien dengan gangguan fungsi hati layak atau tidak dilakukan
operasi maka sebelumnya harus dilakukan penilaian preoperative sehingga dapat diprediksi
resiko morbiditas dan mortilitasnya.
Pasien dengan gangguan fungsi hati secara hemodinamik sangat rentan
terhadap penurunan pasokan darah ke hati (hepatic blood flow). Tindakan oper as i dan
anestesi yangdapat menurunkan pasokan darah ke hati menimbulkan komplikasi
pasca-operas i.
Organ hati juga dapat mengalami suatu keadaan dengan peningkatan kadar
lemak dalam darah yang disebabkan diet tinggi lemak, terutama kaya kolesterol dan asam
lemak jenuh yang disebut fatty change. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak.
Namun, bila kadar lemaknya sudah lebih dari 10 % dari berat hati itu sendiri, maka sebagian
sel-sel hati yang sehat akan diganti dengan sel lemak. Pada makalah ini akan dibahas
beberapa aspek dari steatosis sehingga dapat diketahui tentang kelainan pada hati akibat
akumulasi lemak.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dan etiologi dari kasus steatosis?2. Bagaimana patomekanisme dari kasus steatosis?3. Bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis kasus steatosis?
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
3/12
1.3 Tujuan
Makalah ini bertujuan untuk memberikan berbagai informasi tentang akumulasi lemak
pada hepar (fatty liver/ steatosis) baik dalam hal definisi dan etiologi, bagaimana
patomekanisme yang terjadi, bagaimana gambaran makroskopis dan mikroskopis kasus
steatosis.
Marina Corselia/ 125130100111035
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
4/12
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Steatosis/ Fatty Liver
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan dengan peningkatan kadar lemak dalam darah
yang disebabkan diet tinggi lemak, terutama kaya kolesterol dan asam lemak jenuh. Keadaan
ini dapat meningkatkan kemungkinan perlemakan hepar (Chandana et al. 2008). Fatty liver
disebut juga sebagai steatosis, dan apabila terjadi peradangan/ inflamasi disebut sebagai
steatohepatitis.
Fatty liveradalah suatu keadaan dimana adanya penimbunan lemak yang berlebihan
di sel-sel hati. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak. Namun, bila kadar lemaknya
sudah lebih dari 10 % dari berat hati itu sendiri, maka sebagian sel-sel hati yang sehat akan
diganti dengan sel lemak. Hati. Hati akan brubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena
berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal.
Hasil pemantauan Departemen Kesehatan pada tahun 2000 menunjukkan prevalensi
perlemakan hepar 2,5 persen (pria) dan 5,9 persen (wanita) dari penduduk Indonesia. Badan
Pusat Statistik menyebutkan bahwa julah penduduk Indonesia sebanyak 202 juta pada tahun
2000, maka jumlah penderita perlemakan hepar di Indonesia berkisar antara 50 juta jiwa pada
pria dan 11 juta jiwa pada wanita. Prevalensi tertinggi terjadi pada kelompok wanita usia 41-
55 tahun.
Gangguan metabolisme yang melibatkan peningkatan konsentrasi lipoprotein pada
plasma berakibat klinis utamanya adalah pancreatitis akut dan aterosklerosis.
Pengontrolankonsentrasi trigliserida pada orang yang terkena pankreatitis akut dapat
mencegah serangan kembali penyakit tersebut. Hiperlipidemia disebabkan oleh beberapa hal,
yaitu obat-obatan, rokok, gangguan penyimpanan glikogen, diabetes, penyakit hati,
hipotiroidisme, transplantasi (jantung, hati, atau ginjal), dan obesitas. Hiperlipidemia
merupakan salah satu penyebab penyakit kardiovaskuler. Keadaan hiperlipidemia berkaitan
erat dengan metabolisme lipid dan metabolisme lipid banyak dilakukan di dalam hati. Jadi,
selain kardiovaskuler, ada kemungkinan kondisi hiperlipidemia juga mempengaruhi fungsi
hati.
Berdasarkan berat ringannya fatty liver dapat dibagi menjadi :
1. Steatosis (hanya perlemakan hati_, keadaan ini masih ringan2. Steatohepatitis (perlemakan disertai dengan peradangan sel dibagi menjadi
ASH (Alcoholic Steatohepatitis)
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
5/12
terjadi akibat konsumsi alcohol yang berlebihan. Fatty liver jenis ini dapat terjadi
dengan meminum kurang lebh 300 ml alcohol perminggu.
NASH ( Nonalcoholic Steatohepatitis)Fatty liver jenis ini 80% disebabkan karena obesitas (kelebihan berat badan)
Fatty liver jenis steatohepatitis bisa menyebabkan kematian sel hati dan akhirnya akan
membentuk jaringan parut pada hati (fibrosis). Proses peradangan hati dapat terus berlanjut
sampai 10-20 tahun, kemudian hati menjadi keras dan mengecil (sirosis). Kondisi ini akan
menyebabkan kerusakan hati yang permanen bahkan dapat menyebabkan kanker hati (Sears,
2009).
1.2 Etiologi Steatosis
Steatosis dapat disebabkan oleh banyak factor, yaitu (1) Konsumsi terlalu banyak
makanan dan minuman yang mengandung lemak dan gula (2) Kurang berolahraga (3)
Mempunyai lemak berlebihan di seluruh badan (4) Menderita diabetes penyakit yang
muncul karena tubuh tidak mampu mengelola atau mengendalikan tingkat gula (glukosa)
dalam tubuh (5) Penggunaan alkohol secara berlebihan selama waktu yang lama (6)
Hiperlipidemiapeningkatan pada lipid (lemak) dalam darah. Lipid ini termasuk kolesterol,
senyawa kolesterol, fosfolipid dan trigliserida (7) Terinfeksi HCV genotipe 3, kebanyakan
ahli menganggap bahwa ada faktor tambahan terkait virus yang meningkatkan kemungkinan
orang dengan HCV mengembangkan steatosis, tetapi faktor yang tepat belum jelas.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari akumulasi lemak pada hati adalah
alkoholisme dan non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) yang berhubungan dengan
kegemukan dan diabetes. Obat-obat mungkin menyebabkan fatty liver dengan atau tanpa
hepatitis yang berkaitan. Pasien-pasien dengan fatty liver yang diinduksi obat mempunyaihanya beberapa gejala-gejala, atau tidak ada. Mereka secara khas mempunyai peninggian-
peninggian yang ringan sampai sedang pada tingkat-tingkat darah dari ALT dan AST, dan
juga mungkin mengembangkan hati-hati yang membesar. Pada kasus-kasus yang berat/parah,
fatty liver yang diinduksi obat dapat menjurus pada sirosis dan gagal hati.
Obat-obat yang dilaporkan menyebabkan fatty liver termasuk total parenteral
nutrition, methotrexate (Rheumatrex), griseofulvin (Grifulvin V), tamoxifen (Nolvadex),
steroids, valproate (Depakote), dan amiodarone (Cordarone).
Pada situasi-situasi tertentu, fatty liver sendiri dapat mengancam nyawa. Contohnya,
Reye's syndrome adalah penyakit hati yang jarang yang dapat menyebabkan fatty liver, gagal
Alfrida Riski/ 125130101111032
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
6/12
hati, dan koma. Dipercayai terjadi pada anak-anak dan remaja-remaja dengan influensa ketika
mereka diberikan aspirin. Contoh lain dari fatty liver yang serius disebabkan oleh dosis yang
tinggi dari intravenous tetracycline atau amiodarone.
2.3 Patomekanisme SteatosisSteatosis menggambarkan bahan normal (trigliserid) yang terakumulasi berlebihan dan
mengarah kepada peningkatan absolute lipid intrasel. Hal ini berakibat pemebentukan vacuola
lemak intrasel. Kadang-kadang terjadi pada hampir semua organ, tetapi paling sering dalam
hati, bila berlebihan dapat mengarah pada sirosis.
Hati adalah organ terbesar dan secara metabolisme paling kompleks di dalam tubuh.
Organ hati terlibat dalam metabolisme zat makanan serta sebagian besar obat dan toksikan.
Secara struktural organ hati tersusun oleh hepatosit (sel parenkim hati). Hepatosit
bertanggung jawab terhadap peran sentral hati dalam metabolisme. Sel-sel tersebut terletak di
antara sinusoid yang terisi darah dan saluran empedu. Sel Kuffer melapisi sinusoid hati dan
merupakan bagian penting dari sitem retikuloendotelial tubuh. Darah dipasok melalui vena
porta dan arteri hepatika, dan disalurkan melalui vena sentral dan kemudian vena hepatika ke
dalam vena kava. Saluran empedu mulai berperan sebagai kanalikuli yang kecil sekali yang
dibentuk oleh sel parenkim yang berdekatan. Kanalikuli bersatu menjadi duktula, saluran
empedu interlobular, dan saluran hati yang lebih besar. Saluran hati utama menghubungkan
duktus kistik dari kandung empedu dan membentuk saluran empedu biasa, yang mengalir ke
dalam duodenum (Lu, 1995).
Toksikologi hati dipersulit oleh berbagai kerusakan hati dan berbagai mekanisme yang
menyebabkan kerusakan tersebut. Hati sering menjadi organ sasaran karena beberapa hal.
Sebagian besar toksikan memasuki tubuh melalui sistem gastrointestinal, setlah diserap,
toksikan dibawa vena porta ke hati. Hati mempunyai banyak tempat pengikatan. Kadar enzim
yang memetabolisme xenobiotik dalam hati juga tinggi (terutama sitokrom P-450). Hal
tersebut membuat sebagian besar toksikan menjadi kurang toksik dan lebih mudah larut dalam
air, sehingga lebih mudah dieksresikan. Tetapi dalam beberapa kasus, toksikan diaktifkan
sehingga dapat menginduksi lesi. Lesi hati bersifat 6 sentrilobuler banyak dihubungkan
dengan kadar sitokrom P-450 yang lebih tinggi (Zimmerman, 1982). Selain itu kadar
glutation yang relatif rendah, dibandingkan dengan kadar glutation di bagian lain dari hati,
dapat juga berperan mengaktifkan toksikan (Smith et al. 1979). Toksikan dapat menyebabkan
berbagai jenis efek toksik pada berbagai organel dalam sel hati, seperti perlemakan hati
M. Hasbi A./ 1251301071110
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
7/12
(steatosis), nekrosis, kolestasis, dan sirosis (Lu, 1995). Steatosis adalah hati yang
mengandung berat lipid lebih dari 5%. Mekanisme terjadinya penimbunan lemak pada hati
secara umum yaitu rusaknya pelepasan trigliserid hati ke plasma.
Akhir-akhir ini berkembang teori patogenesa steatosis terutama melalui mekanisme
stress oksidatif, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara prooxidant dan antioxidant
sehingga menyebabkan kerusakan oksidatif pada makromolekul seluler (Robertson et al.,
2001).
Teori ini didukung dengan ditemukannya peningkatan stress oksidatif pada hepar
manusia yang mengalami steatosis (Sangal, et al. 2001). Untuk proses ini organela yang
memegang peranan penting adalah mitokondria (Robertson et al., 2001). Salah satu cara
mencegah steatosis akibat stress oksidatif adalah mengubah ke diet yang dapat menurunkan
kadar kolesterol dan meningkatkan asupan antioksidan, misalnya dengan menggunakan bahanmakanan yang dapat menurunkan kadar kolesterol plasma yaitu minyak wijen karena hampir
85 % asam lemak minyak wijen berupa asam lemak tak jenuh ganda atau polyunsaturated
fatty acid berupa linoleat (Handajani et al., 2002). Walaupun demi-kian karena linoleat
mengandung ikatan rangkap maka dalam tubuh akan mudah mengalami oksidasi yang pada
akhirnya dapat mencetuskan terjadinya stress oksidatif (Mayumi et al., 2002).
2.4 Gambaran Makroskopis dan Mikroskopis Steatosis2.4.1 Gambaran Makroskopis Steatosis
Di bandingkan dengan yang normal gambaran makroskopis hati yang terkena
steatosis (akumulasi lipid pada hati) dari luar terlihat berwarna lebih coklat dan lebih
besar ukurannya.
Reyudzky P. / 1251301001110
Normal liver
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
8/12
Jika dilihat bagian medialnya terlihat hepar yang berlubang-lubang yang
seharusnya secara normal halus dan rata.
Hepatik Steatosis (Fatty Liver). Setelah mengonsumsi sejumlah kecil alkohol, muncul
tetesan lipid yang terakumulasi dalam hepatosit (microvesicular). Dengan asupan kronis
alkohol, lipid terakumulasi di hepatosit dan menciptakan tetesan yang besar dan jelas
(macrovesicular), memampatkan dan menggeser nukleus ke pinggiran hepatosit. Transformasi
ini awalnya centrilobular, tetapi dalam kasus yang parah mungkin melibatkan seluruh lobulus.
Makroskopik hati berlemak alkoholisme kronis berukuran cukup besar ( 4-6 kg), lembut,
kuning, dan berminyak. Meskipun ada sedikit atau tidak ada fibrosis pada awalnya, dengan
terus mengonsumsi alkohol jaringan fibrosa berkembang di sekitar vena sentral dan meluas ke
sinusoid yang berdekatan. Sampai fibrosis muncul, perubahan lemak benar-benar reversibel
jika ada abstain dari asupan alkohol lanjut (Kumar et al, 2007).
Marina Corselia/ 125130100111035
Muhtamalia R. / 1251301011110
Fatt liver
Normal liver
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
9/12
2.4.2 Gambaran Mikroskopis Steatosis
Jika terdapat lemak yang terakumulasi dalam
sel hati , maka akan mendorong inti samping,
tapi hal ini tergantung dari ukuran uponthe
dari vacoules lemak . Vakuola lemak
mungkin berukuran besar ketika hanya satu
atau dua gelembung menempati sitoplasma
dan mendorong inti samping . bentukan
seperti ini dikenal sebagai steatosis
macrovesicular fatty change. Atau lemak
terakumulasi dalam bentuk busa seperti
bubles sabun . bentukan itu disebut
microvesicular steatosis atau fatty change.Pola fatty changes dalam hepar
Lobulus hatiAdanya fatty change akan mempengaruhi sebagian besar sel-sel lobulus dan membuat
tampilan hati seperti bagian jaringan lemak. Tampilan seperti ini akan teramati jika hepar dalam
kondisi :
- Malnutrisi protein-calori yang parah (pcm)
- Syndrom Reyes
- Pregnancy perlemakan hati akut
Periportal :Lemak akan menempati sel di sekitar daerah portal, pola ini biasa dikarenkan adanya:
- awal protein kalori gizi buruk
- toksisitas alkohol awal
Perubahan lemak zonal sentral:Itu fetaure kondisi anoksik atau iskemik. Zona pusat terjauh dari saluran portal dan memiliki
konsentrasi oksigen minimum. Ini terjadi pada gagal jantung kongestif dan di severre anemia.
Perubahan lemak midzonalSangat jarang dan dapat dilihat pada keracunan fosfor . Distribusi tidak teratur dalam kondisi
lain
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
10/12
Berikut ini adalah ilustrasi gambar pola fatty changes dalam hepar :
Balqis Arum (125130101111036) dan Paisal R. (125130101111033)
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
11/12
BAB III
PENUTUP
3.1 KesimpulanFatty liveradalah suatu keadaan dimana adanya penimbunan lemak yang berlebihan
di sel-sel hati. Dalam kondisi normal, hati mengandung lemak. Namun, bila kadar lemaknya
sudah lebih dari 10 % dari berat hati itu sendiri, maka sebagian sel-sel hati yang sehat akan
diganti dengan sel lemak. Hati. Hati akan brubah warnanya menjadi kuning mengkilat karena
berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal.
Penyebab-penyebab yang paling umum dari akumulasi lemak pada hati adalah
alkoholisme dan non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) yang berhubungan dengan
kegemukan dan diabetes. Obat-obat mungkin menyebabkan fatty liver dengan atau tanpahepatitis yang berkaitan. Pasien-pasien dengan fatty liver yang diinduksi obat mempunyai
hanya beberapa gejala-gejala, atau tidak ada.
Salah satu cara mencegah steatosis akibat stress oksidatif adalah mengubah ke diet
yang dapat menurunkan kadar kolesterol dan meningkatkan asupan antioksidan, misalnya
dengan menggunakan bahan makanan yang dapat menurunkan kadar kolesterol plasma.
Marina Corselia/ 125130100111035
7/22/2019 Makalah Patologi Anatomi (Steatosis)
12/12
DAFTAR PUSTAKA
Chandana, Alex, Navin, Sandrasegaran. 2008. Nonalcoholic Fatty Liver Disease.
Hepatobiliary Imaging-Review. American Roentgen Ray Society.
Handajani S, Astuti I, Iskandar, Chamdi AN (2002) The Potential of Product Based on
Sesame on agiculture Sustainability System in Sukoharjo Distric, Central Java
Province.Universitas Sebelas Maret Surakarta.
Kumar et al. 2007.ROBBINS Basic Pathology. 8thEd. Saunders Elsevier
Lu FC. 1995. Toksikologi Dasar; Asas, Organ Sasaran, dan Penilaian Resiko. Edisi ke-2.
Jakarta : Penerbit Universitas Indonesia, UI Press.
Mayumi T, Nobuyo TK, Teruyo N, Masami I, Shuichi T, Hiroyuki, Osamu E (2002) PUFA
feding alters liver gene expressions to defend against PPAR activation and ROSproduction.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 282: G338-G348.
Robertson G, Lec II, Farell GC (2001) Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis II.
Cytochrome P450 enzymes and oxidative stress. Am J Physiol Gastrointest Liver
Physiol 281: G1135-G1139.
Sangal AJ, Campbell-Sargent C, Mirshahi F, Rizzo WB, Contos MJ, SterlingK, Luketic VA,
Shiffman ML, Clore JN (2001) Nonalcoholic steatohepatitis: association of insulin
resistance and mitochondrial abnormalities. Gastroenterology 120: 1183-1193.
Sears D, 2009. Fatty Liver. Emedicine.
(Online).http://emedicine.medscape.com/article/175472- overview
Smith ML, Loveridge N, Willis ED, Chayen J. 1979. The distribution of glutathione in rat
liver lobule.Biochem. J. 182:103-108.
Zimmerman HJ. 1982. Chemical hepatic injury and its detection. In: Toxicology of the Liver.
Eds. GL. Plaa and WR.Hewitt. New York :Raven Press.