DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN .....................................................................................................2

BAB II: LAPORAN KASUS ..................................................................................................3

BAB III: PEMBAHASAN ......................................................................................................6

3.1 Identitas ..................................................................................................................... 6

3.2 Masalah .......................................................................................................................6

3.3 Hipotesis..................................................................................................................... 6

3.4 Anamnesis .................................................................................................................. 7

3.5 Pemeriksaan fisik........................................................................................................ 7

3.6 Pemeriksaan Penunjang .............................................................................................12

3.7 Diagnosis ...................................................................................................................13

3.8 Patofisiologi ..............................................................................................................15

3.9 Penatalaksanaan.........................................................................................................16

3.10 Komplikasi................................................................................................................16

3.11 Prognosis ...................................................................................................................17

BAB IV: TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................18

BAB V: KESIMPULAN ...................................................................................................... 26

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................27

1

BAB I

PENDAHULUAN

Bronkitis adalah peradangan (inflamasi dan iritasi) pada saluran napas bawah

(bronkus). Terdapat dua tipe bronkitis yaitu : bronkitis akut dan bronkitis kronik. Pada

bronkitis akut proses peradangannya baru saja terjadi dan dapat pulih dalam 2-3 minggu.

Sementara proses peradangan pada bronkitis kronik telah terjadi sebelumnya, dan ditandai

dengan adanya batuk produktif selama minimal 3 bulan dalam setahun atau paling tidak 2

tahun berturut-turut. Bronkitis akut dapat terjadi pada dewasa terutama pria >60 tahun dan

anak-anak <5 tahun. Secara epidemiologi, bronkitis akut merupakan penyakit yang sering

dijumpai di seluruh dunia dan merupakan salah satu dari lima alasan utama seseorang datang

ke dokter. Tidak terdapat perbedaan pada distribusi rasial, dan diduga bahwa bronkitis akut

lebih sering muncul pada status sosial ekonomi yang rendah dan pada orang yang tinggal di

daerah industri.

Bronkitis akut seringkali disebabkan oleh virus saluran napas, maka itu terjadi

kecenderungan orang akan terkena bronkitis akut setelah terkena infeksi saluran napas. Pada

jumlah yang lebih jarang, bronkitis akut dapat disebabkan oleh bakteri. Namun, frekuensi

etiologi tidak selalu sama karena berdasarkan kondisi geografis setempat. Selain itu penyebab

bronkitis akut ada yang bersifat non-infeksius seperti polutan. Gejala yang paling sering

ditemui antara lain : batuk kering (awal) yang beberapa hari kemudian batuk akan bersifat

mukoid, deman subfebris dan malaise. Diagnosa bronkitis akut berdasarkan gejala klinis dan

pemeriksaan penunjang seperti foto rontgen untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia.

Bronkitis akut merupakan penyakit yang self limiting disease, maka tatalaksana

yang dilakukan pada pasien biasanya hanya bersifat simptomatik jika tidak ada tanda-tanda

infeksi sekunder. Pemberian minum air hangat yang banyak juga dianjurkan untuk membantu

pengeluaran dahak. Selain itu pemberian ekspetoran atau antitusif bersifat meredakan batuk

yang berlebihan.1

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Lembar 1

Saudara sedang bertugas di poli umum RS A. Datang seorang laki-laki umur 25 tahun

dengan keluhan batuk sejak 10 hari yang lalu

Lembar 2

Seorang laki-laki umur 25 tahun datang dengan keluhan utama batuk sejak 10 hari

yang lalu. Batuk awalnya kering. 1 minggu kemudian timbul dahak berwarna putih. Napas

terasa berat. Tidak ada demam, tidak ada mual, tidak ada muntah, tenggorokan tidak gatal,

tidak nyeri otot, tidak ada nyeri tenggorokan, tidak ada nyeri dada.

Terdapat riwayat infeksi saluran napas atas 2 minggu yang lalu.

Riwayat batuk lama disangkal. Pasien tidak merokok. Riwayat hipertensi pada pasien

disangkal. Riwayat pengobatan disangkal. Tidak ada riwayat hipertensi dan batuk lama pada

orang tua pasien.

Lembar 3

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum : Tampak sakit ringan, tidak pucat

Tensi darah : 120/80

Nadi : 80x/menit, regular, kuat, isi cukup

Frekuensi napas : 24x/menit, tipe abdominotorakal

Suhu tubuh : 380C

BB : 65 kg

TB : 168 m

JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar

3

Toraks:

Inspeksi : Toraks simetris, iktus cordis normal

Palpasi : Vocal fremitus normal

Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi : S1-S2 normal, murmur (-), suara napas vesikuler, ronki (+)/(+),

wheezing (-)/(-)

Abdomen dan Ekstremitas: tidak ditemukan kelainan

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hb : 14 g/dL

Eritrosit : 5 Juta

Leukosit : 7000/µL

Hitung Jenis : 0/1/3/30/60/6

Trombosit : 200.000

LED : 3 mm/jam

Hematokrit : 42%

Hasil Foto Toraks

4

5

BAB III

PEMBAHASAN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : -

Usia : 25 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : -

II. MASALAH

- Pasien datang dengan keluhan utama batuk sejak 10 hari yang lalu, dapat

dikategorikan sebagai batuk akut. Batuk awalnya kering, seminggu kemudian

batuk disertai berdahak warna putih.

- Terdapat riwayat infeksi saluran napas atas 2 minggu yang lalu.

III. HIPOTESIS

Batuk bisa disebabkan ada gangguan di paru atau non-paru:

1. Iritan : Asap, Rokok, SO, Gas di tempat kerja

2. Mekanik : Aspirasi, Post Nasal Drip, Benda asing dalam saluran nafas

3. Penyakit Paru Obstruktif : Bronkitis kronis, Asma, Emfisema, Bronkiektasis

4. Penyakit Paru Restriktif : Penyakit Kolagen, penyakit granulomatosa

5. Infeksi : Laringitis, Bronkitis akut, Pneumonia, Pleuritis

6. Tumor

7. Psikogenik

8. Obat-obatan : Captopril

9. GI Trat : GERD

Masalah Hipotesis

Batuk BatukAkut ( < 3 Minggu )

ISPA

6

BronkitisAkut

Sinusitis Viral

Aspirasibendaasing

LVHF

Batuk Sub Akut ( >3 – 8 Minggu )

Post ISPA

TB Paru

Sinusitis bakterialis

Asma

Batuk Kronis

GERD

Pertussis

ACE inhibitor

PPOK

Smokers

IV. ANAMNESIS

- Apakah ada gejala lain yang menyertai?

- Apakah batuk disertai dahak? Bagaimana konsistensinya?

- Apakah pasien seorang perokok?

- Bagaimana riwayat pengobatan pasien? Apakah pernah mengonsumsi obat-obatan

golongan Ace Inhibitor?

- Bagaimana riwayat penyakit dahulu apakah pernah menderita hipertensi?

- Bagaimana riwayat penyakit di keluarga?

V. PEMERIKSAAN FISIK 2

Hasil Pasien Keadaan Normal Interpretasi

Keadaan umum Tampak sakit

ringan, tidak

pucat

Tidak pucat menandakan pada pasien tidak ada

anemia.

Tekanan darah 120/80 mmHg Normal.

7

Kriteria tekanan darah (menurut JNC VII) :

Nadi 80x/menit,

regular, kuat, isi

cukup

60 – 100 x/menit,

reguler, kuat, isi

cukup

Normal.

Pernapasan 24 x/menit, tipe

abdominotorakal

14 – 18 x/menit, tipe

abdominotorakal

Takipnea. Pada anamnesis

diketahui adanya dada berat,

hal ini kemungkinan juga

menunjukkan adanya

dispnea, hal ini dapat

disebabkan karena adanya

inflamasi pada bronkus yang

menyebabkan menyempitnya

saluran pernapasan sehingga

pasien merasa susah untuk

bernapas dan meningkatkan

frekuensi pernapasan untuk

mencukupi kebutuhan O2

tubuh.

Jenis pernapasan pria adalah

abdominotorakal yaitu lebih

menonjol gerak dinding

perutnya dibanding dada.

Sedangkan jenis pernapasan

wanita adalah sebaliknya.

8

Suhu tubuh 38ᵒC Subfebris. Dapat disebabkan karena adanya infeksi

namun karena sudah terjadi beberapa hari dan hanya

demam ringan sehingga pada anamnesis pasien tidak

merasa adanya demam.

Berat badan 65 kg Normal.

Pengukuran BMI pasien ini, 65 : (1,68)² = 23,03.

Kelompok kami masih mentoleransi lebihnya 0,1

dari normal, sehingga kami menggolongkan pasien

ini berat badan normal.

Pengukuran berat (dan tinggi) badan dapat untuk

menentukan status gizi, menentukan jumlah kalori

yang dibutuhkan, dan memantau perkembangan

penyakit.

Tinggi badan 168 cm

JVP Normal Normal. Vena jugularis diperiksa untuk menentukan

tingginya tekanan di atrium kanan yang dapat

ditetapkan dengan melihat tingginya kolom pengisian

darah di vena jugularis. Bila JVP lebih tinggi dari 5 +

9

3 cmH2O, JVP dianggap meningkat dan dijumpai

pada dekompensasi kordis kanan, perikarditis

konstriktiva, insufisiensi katup trikuspidalis (TI) atau

karena adanya tumor di mediastinum yang menekan

VCS. Semakin tinggi JVP, semakin berat keadaan

sakitnya.

KGB Tidak ada

pembesaran

Normal.

TORAKS

Inspeksi Toraks simetris,

iktus kordis

normal

Normal.

Pada toraks yang normal tampak simetris, potongan

melintang toraks berbentuk elips, diameter antero-

posterior : lateral = 5 : 7, sela iga tidak terlalu lebar

atau sempit, iga – iga tidak terlalu horisontal atau

terlalu vertikal, angulus subcosta = 70ᵒ - 90ᵒ.

Lokasi pada orang dewasa normal 1-2cm sebelah

medial dari garis midklavikularis kiri di sela iga V.

Iktus yang terletak lebih lateral dari normal terdapat

pada dekompensasi kordis kiri, efusi pleura kanan,

fibrosis atau atelektasis paru kiri. Iktus yang terletak

lebih medial daripada normal terdapat pada efusi

pleura kiri, fibrosis atau atelektasis paru kanan. Pada

pasien iktus kordis normal, sehingga penyakit-

penyakit diatas (penyebab abnormalitas iktus kordis)

dapat disingkirkan.

Palpasi Vocal fremitus

normal

Normal.

Pasien diminta untuk mengucapkan kata-kata apa

saja misalnya tujuh puluh tujuh berulang-ulang dan

getarannya pada dinding toraks diraba oleh kedua

telapak tangan yang diletakkan masing-masing pada

10

hemitoraks secara simetris. Pada pasien didapatkan

hasil normal, karena pada saat pemeriksaan dirasakan

getaran suara pasien pada dinding toraks (vocal

fremitus) dirasakan sama kuatnya pada tempat-

tempat simetris.

Bila vocal fremitus melemah pada salah satu sisi,

mungkin penyebabnya adalah adanya efusi pleura,

emfisema, pneumotoraks atau atelektasis obstruktif.

Bila vocal fremitus mengeras pada salah satu

sisi/tempat, kemungkinan karena adanya infiltrat,

konsolidasi, atelektasis kompresif atau tumor paru

pada bagian itu.

Perkusi Sonor di seluruh

lapang paru

Normal.

Bunyi perkusi sonor adalah bunyi yang kurang

nyaring dibandingkan bunyi hipersonor, yaitu bunyi

nyaring bernada rendah. Merupakan bunyi perkusi

pada dinding toraks dengan kavum pleura dan

jaringan paru yang normal dan dapat ditemukan pada

bronkitis.

Auskultasi S1-S2 normal,

murmur (-),

suara napas

vesikuler, ronki

(+)/(+),

wheezing (-)/(-)

Abnormal pada ronki dimana seharusnya ronki (-)/(-)

dan pada auskultasi lainnya normal.

Ronki adalah suara tambahan pada suara napas yang

disebabkan oleh cairan eksudat atau transudat atau

darah di dalam lumen bronkus atau bronkiolus. Bila

cairan itu bersifat encer, maka yang terdengar ronki

basah. Tetapi bila karena proses penguapan atau

oksidasi maka cairan menjadi liatm yang terdengar

adalah ronki kering. Tergantung dalam lumen

bronkus mana cairan itu terdapat (bronkus besar,

sedang atau kecil atau bronkiolus) ronki basah dapat

terdengar kasar, sedang, atau halus sedangkan ronki

11

kering dapat terdengar sibilant (halus dan

melengking). Tetapi bila kavitas dengan sedikit

cairan encer didalamnya, mungkin dapat terdengar

juga suatu ronki basah yang bersifat kasar.

Pada pasien ini, berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik lainnya dan penunjang, kami diagnosis

Bronkitis Akut sehingga kemungkinan ronki yang

didapat pada pemeriksaan adalah ronki basah kasar.

S1-S2 yang normal menandakan tidak adanya

kelainan pada katup jantung.

Suara napas vesikular didengar di daerah perifer

dada. Nada lebih tinggi dari pada suara napas sub

bronkial. Fase inspirasi : ekspirasi = 3 : 1. Berasal

dari udara inspirasi ekspirasi di bronkus kecil atau

bronkiolus.

Abdomen Tidak

ditemukan

kelainan

Normal

Ekstremitas

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Interpretasi

Hb

(N: 14-18 gr/dl)

14 gr/dl Normal

Eritrosit

(N: 4,6–6,2 juta/mm3)

5 juta/mm3 Normal

Leukosit

(N: 5–10 ribu/mm3)

7000 /mm3 Normal

Hitung jenis 0 / 1 / 3 / 30 / 60 / 6 Neutrofil segmen

12

(N: 0-1 / 1-3 / 2-8 / 50-

70 / 20-40 / 2-8)

menurun, limfosit

meningkat. Hal tersebut

dapat dikarenakan

infeksi virus

Trombosit

(N: 150-350 ribu/mcl)

200 ribu/mcl Normal

LED

(N: 0-10 mm/jam)

3 mm/jam Normal

Hematokrit

(N: 40-52 %)

42 % Normal

FOTO RONTGEN

- CTR <50 %, tidak adanya kardiomegali

- Lapangan paru bersih kiri dan kanan

- Trakea berada di tengah

- Pleura dan bronkus tidak terlihat

- Sinus costophrenikus lancip, tidak adanya cairan

- Corakan bronkovaskular meningkat

Karena pada inflamasi akut aliran darah akan meningkat dan terjadi hiperemi.

- Tinggi diafragma normal

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja : Bronkitis Akut

Bronkitis Akut adalah peradangan pada bronkus disebabkan oleh infeksi saluran nafas yang

ditandai dengan batuk (berdahak maupun tidak berdahak) yang berlangsung hingga 3

minggu. Sebagian besar bronkitis akut disebabkan oleh infeksi virus dan dapat sembuh

dengan sendirinya, sehingga tidak memerlukan antibiotik. Diagnosis bronkitis akut ini

ditegakkan berdasarkan berbagai kriteria yang meliputi anamnesis , pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang . Pada anamnesis pasien didapatkan adanya gejala batuk selama 10

13

hari, batuk awalnya kering, 1 minggu kemudian timbul dahak berwarna putih. Napas terasa

berat. Tidak ada demam, tidak ada mual, tidak ada muntah, tenggorokan tidak gatal, tidak

nyeri otot, tidak ada nyeri tenggorokan, tidak ada nyeri dada. Terdapat riwayat infeksi saluran

napas atas 2 minggu yang lalu. Riwayat batuk lama disangkal. Pasien tidak merokok.

Riwayat hipertensi pada pasien disangkal. Riwayat pengobatan disangkal. Tidak ada riwayat

hipertensi dan batuk lama pada orang tua pasien.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil yang menunjukan bahwa keadaan umum pasien

tampak sakit ringan, tidak pucat. Tekanan darah normal 120/80, Nadi normal 80x/menit,

regular, kuat, isi cukup, Frekuensi napas takipnea 24x/menit, tipe abdominotorakal, Suhu

tubuh subfebris 380C, BB/TB 65 kg/168m, JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar. Pada

inspeksi didapatkan toraks simetris dan iktus cordis normal, Palpasi ditemukan vocal fremitus

normal, Perkusi terdengar sonor diseluruh lapang paru, Auskultasi didapatkan S1-S2 normal,

murmur (-), suara napas vesikuler, ronki (+)/(+), wheezing (-)/(-), Abdomen dan Ekstremitas:

tidak ditemukan kelainan.

Pada pemeriksaan penujang darah rutin didapatkan adanya neutrofil segmen yang menurun

dan limfosit yang meningkat. Hal tersebut bisa dikarenakan adanya infeksi virus.3

Diagnosis Banding

1. ISPA

Infeksi saluran Pernapasan bagian atas terutama yang disebabkan oleh virus, sering

terjadi pada semua golongan masyarakat pada bulan-bulan musim dingin. Tetapi

ISPA yang berlanjut menjadi pneumonia sering terjadi pada anak kecil terutama

apabila terdapat gizi kurang dan dikombinasi dengan keadaan lingkungan yang tidak

hygiene. Risiko terutama terjadi pada anak-anak karena meningkatnya kemungkinan

infeksi silang, beban immunologisnya terlalu besar karena dipakai untuk penyakit

parasit dan cacing, serta tidak tersedianya atau berlebihannya pemakaian antibiotik.

Tanda-tanda klinis Pada sistem respiratorik adalah: tachypnea, napas tak

teratur(apnea), Retraksi dinding thorak, napas cuping hidung, cyanosis, suara napas

lemah atau hilang, grunting expiratoir dan wheezing. Pada sistem cardial adalah:

tachycardia, bradycardiam, hypertensi, hypotensi dan cardiac arrest. Pada sistem

cerebral adalah : gelisah, mudah terangsang, sakit kepala, bingung, papil bendung,

kejang dan coma. Pada hal umum adalah :letih dan berkeringat banyak.4

14

2. Pneumonia

Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli)

biasanya disebabkan oleh masuknya kuman bakteri, yang ditandai oleh gejala klinis

batuk, demam tinggi dan disertai adanya napas cepat ataupun tarikan dinding dada

bagian bawah kedalam. Dalam pelaksanaan Pemberantasan Penyakit ISPA (P2ISPA)

semua bentuk pneumonia baik pneumonia maupun bronchopneumonia disebut

pneumonia.

Setengah dari kejadian Pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus. Virus yang

tersering menyebabkan pneumonia adalah Respiratory Syncial Virus (RSV).

Meskipun virus-virus ini kebanyakan menyerang saluran pernapasan bagian atas, pada

balita gangguan ini bisa memicu pneumonia. Tetapi pada umumnya sebagian besar

pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam waktu singkat. Namun bila infeksi

terjadi bersamaan dengan virus influenza, gangguan bisa berat dan kadang

menyebabkan kematian.5

VIII. PATOFISIOLOGI

Bronkitis adalah suatu inflamasi yang terjadi pada saluran bronkial yaitu saluran udara

yang berfungsi membawa oksigen ke dalam paru – paru. Inflamasi ini dapat menyebabkan

batuk yang disertai lendir serta sesak napas, mengi, dan rasa tidak nyaman pada dada.

Virus pernapasan adalah penyebab paling umum dari terjadinya bronkitis akut seperti

influenza A dan B, parainfluenza, virus RSV, dan coronavirus.6 Selain itu beberapa

mikrorganisme lain selain virus seperti Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae,

Moraxella catarrhalis, dan Haemophilus influenzae juga dapat menjadi salah satu penyebab

terjadinya bronkitis akut walaupun frekuensi nya lebih jarang terjadi.

Selama episode bronkitis akut, infeksi pada epitel tracheobronkial baik oleh virus , bakteri

maupun mikroorganisme lain menyebabkan terjadinya kerusakan pada epitel tersebut.Hal ini

menyebabkan dilepaskannya mediator proinflamasi local yaitu PMN.7 Pelepasan mediator

proinflamasi local ini menyebabkan sel-sel dari lapisan bronkus-jaringan yang teriritasi dan

selaput lendir menjadi hyperemic dan membengkak.Pembengkakan ini mengurangi fungsi

mukosiliar yang terdapat pada bronkial. Akibatnya, saluran udara tersumbat oleh debris dan

proses iritasi meningkat. Sebagai respon terhadap hal ini terjadilah hiperresponsitivitas dari

bronkus yang menyebabkan sekresi mucus yang berlebihan dan menyebabkan batuk.8

15

IX. PENATALAKSANAAN 9

1. Medikamentosa

Pada pasien dengan bronkitis akut kebanyakan disebabkan oleh infeksi virus. Oleh

sebab itu tidak dibutuhkan antibiotik kecuali pasien dengan usia lanjut, ada infeksi

sekunder. Pada pasien bronkitis akut penatalaksanaannya adalah secara simptomatik.

Oleh sebab itu, tatalaksana yang sesuai dengan kasus ini adalah:

Ekspektoran (merangsang pengeluaran sputum)

Mukolitik (mengencerkan sekret)

Bronkodilator (mengatasi nafas berat/sesak) mis: albuterol inhalasi

(Salbutamol)

2. Non-Medikamentosa

Eliminasi pencetus batuk

Hidrasi (terapi cairan)

Istirahat cukup

Oksigen

X. KOMPLIKASI

1. Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis. Radang pada parenkim paru. Bronchitis

sering mengalami infeksi berulang biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran

nafas bagian atas. Hal ini sering terjadi pada mereka drainase sputumnya kurang baik.

2. Pleuritis. Radang pada pleura. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya

pneumonia. Umumnya pleuritis sicca pada daerah yang terkena.

3. Septikemia. Disebabkan oleh kuman penyebab infeksi supuratif pada bronkus. Sering

menjadi penyebab kematian karena dapat terjadi metastasis abses di otak.

4. Bronkiektasi. Pelebaran bronkus abnormal dan menetap disebabkan kerusakan

komponen elastis dan muskular dinding bronkus. Pada bronkitis akut yang sering

mengalami infeksi berulang dapat terjadi hal ini.

5. Empiema. Pada bronkitis akut dapat terjadi pleuritis. Dari pleuritis dapat berkembang

menjadi empiema yaitu terdapatnya pus dalam rongga pleura.

16

6. Abses paru. Lesi paru supuratif disertai dengan nekrosis jaringan di dalamnya. Oleh

karena septikemia maka dapat menyebabkan abses paru.

XI. PROGNOSIS

Ad vitam : Bonam

Ad funtionam : Bonam

Ad sanationam : Dubia ad Bonam

Pada pasien bronkitis akut memiliki prognosis yang baik karena pada dasarnya infeksi virus

erupakan merupakan self-limiting disease dan jika dilakukan penatalaksanaan yang tepat,

komplikasi jarang terjadi.

17

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI & HISTOLOGI TRAKTUS RESPIRATORIUS

HIDUNG

Ø  Nares Anterior

Nares anterior adalah saluran – saluran di dalam lubang hidung. Saluran-saluran itu

bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga) Hidung. Vestibulum ini

dilapisi epitelium bergaris yang bersambung dengan kulit. Lapisan nares anterior memuat

sejumlah kelenjar sebaseus yang ditutupi bulu kasar. Kelenjar-kelenjar itu bermuara ke dalam

rongga hidung.

Ø  Rongga Hidung

            Rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah,

bersambung dengan lapisan faring dan selaput lendir semua sinus yang mempunyai lubang

yang masuk ke dalam rongga hidung. Hidung Berfungsi: penyaring, pelembab, dan

penghangat udara yang dihirup. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis

terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan

dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa.

SALURAN PERNAPASAN

Ø  Faring

Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai

persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya

dibelakang hidung (nasofaring) dibelakang mulut (orofaring) dan dibelakang laring (faring-

laringeal)

Ø  Laring

            Laring (tenggorokan) terletak didepan bagian terendah faring yang memisahkannya

dari kolumna vertebra. Berjalan dari faring sampai ketinggian vertebrae servikalis dan masuk

ke dalam trakea dibawahnya. Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama

18

oleh ligamen dan membran. Yang terbesar diantaranya ialah tulang rawan tiroid, dan

disebelah depannya terdapat benjolan subkutaneas yang dikenal sebagai jakun, yaitu

disebelah depan leher. Laring terdiri atas dua lempeng atau lamina yang bersambung di garis

tengah. Di tepi atas terdapat lekukan berupa V. Tulang rawan krikoid terletak dibawah tiroid,

berbentuk seperti cincin mohor dengan mohor cincinnya disebelah belakang.

            Terkait di puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang berupa katup tulang

rawan dan membantu menutup laring sewaktu menelan. Laring dilapisi jenis selaput lendir

yang sama dengan yang di trakea, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang dilapisi sel

epitelium berlapis.

            Suara dihasilkan karena getaran pita yang disebabkan udara yang melalui glotis.

Berbagai otot yang terkait pada laring mengendalikan suara, dan juga menutup lubang atas

laring sewaktu menelan.

Ø  Trakea

            Trakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya. Trakea berjalan dari laring

sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini bercabanf menjadi dua

bronkus (bronki). Trakea tersusun atas 16 sampai 20 lingkaran tak sempurna lengkap berupa

cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran

di sebelah belakang trakea; selain itu juga memuat beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi

selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini bergerak menuju

keatas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut

masuk bersama dengan pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi

mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah belakangnya tidak

bersambung, yaitu di tempat trakea menempel pada esofagus, yang memisahkannya dari

tulang belakang.

Ø  Bronkus Principalis

Terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira vertebra torakalis kelima

mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-

bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih

pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri; sedikit lebih tinggi daripada arteri pulmonalis dan

mengeluarkan sebuah cabang yang disebut bronkus lobus atas; cabang kedua timbul setelah

cabang utama lewat dibawah arteri, disebut bronkus lobus bawah.

19

Bronkus kiri lebih panjang daripada yang kanan, dan berjalan dibawah arteri

pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.

PARU-PARU

            Paru-Paru merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi rongga dada.

Terletak disebelah kanan dan kiri dan tengah dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah

besarnya dan struktur lainnya yang terletak didalam mediastinum . Paru-paru adalah organ

yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi

daripada klavikula di dalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk di atas landai rongga

toraks, diatas diafragma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga,

permukaan dalam yang memuat tampak paru-paru, sisi belakang yang menyentuh tulang

belakang, dan sisi depan yang menutupi sebagian sisi depan jantung.

Ø  Lobus paru-paru

Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan

mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobula. Sebuah

pipa bronkial kecil masuk ke dalam setiap lobula dan semakin bercabang. Semakin menjadi

tipis dan akhirnya berakhir menjadi kantong kecil-kecil, elastis, berpori, dan seperti spons. Di

dalam air, paru-paru mengapung karena udara yang ada di dalamnya.

Ø  Bronkus Pulmonaris

            Trakea terbelah menjadi dua bronkus utama. Bronkus ini bercabang lagi sebelum

masuk paru-paru. Saluran besar yang mempertahankan struktur serupa dengan yang dari

trakea mempunyai dinding fibrosa berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi

epitelium bersilia. Makin kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya

tinggal dinding fibrosa berotot dan lapisan bersilia.

Bronkus Terminalis masuk ke dalam saluran yang disebut vestibula. Dan disini membran

pelapisnya mulai berubah sifatnya; lapisan epitelium bersilia diganti dengan sel epitelium

yang pipih, dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan udara – suatu jaringan

pembuluh darah kepiler mengitari alveoli dan pertukaran gas pun terjadi.

Ø  Pembuluh Darah dalam Paru-Paru

20

            Arteri Pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari

ventrikel kanan jantung ke paru-paru; cabang-cabangnya menyentuh  saluran-saluran

bronkial, bercabang dan bercabang lagi sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu membelah-

belah dan membentuk kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung

udara.

Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit, maka praktis dapat dikatakan sel-sel darah

merah membuat baris tunggal. Alirannya bergerak lambat dan dipisahkan dari udara dalam

alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan

difusi, yang merupakan fungsi pernapasan.

Kapiler paru-paru bersatu lagi sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan akhirnya dua

vena pulminaris meninggalkan setiap paru-paru membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri

jantung untuk didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta.

            Pembuluh darah yang dilukis sebagai arteria bronkialis membawa darah berisi

oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi makan dan menghantarkan

oksigen ke dalam jaringan paru-paru sendiri. Cabang akhir arteri-arteri ini membentuk

pleksus kapiler yang tampak jelas dan terpisah dari yang terbentuk oleh cabang akhir arteri

pulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan

darahnya kemudian dibawa masuk ke dalam vena pulmonaris. Sisa darah dibawa dari setiap

paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena kava superior. Maka

dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

Ø  Hiilus (Tampuk)Paru-Paru dibentuk struktur berikut:

·           Arteri Pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen ke dalam paru

·           Vena Pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru – paru ke jantung

·           Bronkus primer yang bercabang

·           Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke jaringan paru.

·           Vena bronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru – paru ke vena kava superior.

·           Pebuluh limfe dan kelenjar limfe

·           Persarafan. Paru- paru mendapat pelayanan dari saraf vagus dan saraf simpatis

·          Pleura. Setiap paru –paru dilapisi membran serosa rangkap dua, yaitu pleura. Pleura

viseralis erat melapisi paru – paru, masuk ke dalam fisura, dan dengan demikian memisahkan

lobus satu dari yang lain. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang

menutupi diafragma ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher ialah pleura

21

servikalis. Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit cairan untuk mengurangi

gesekan ketika respirasi.

B. FISIOLOGI PERNAPASAN10

Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada

pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan

mulut pada waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan

dapat berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.

            Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen

dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah

dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah

meninggalkan paru – paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini

hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.

            Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme,

menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa

bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.

      

  C. BRONKITIS AKUT

Bronkitis akut adalah peradangan akut pada saluran napas bawah (bronkus). Pada

bronchitis akut biasanya proses inflamasi berlangsung 3 minggu. Etiologi dari bronchitis akut

umumnya adalah infeksi virus seperti rhinovirus, coronavirus, virus influenza dan

adenovirus. Selain itu, mikroorganisme yang dapat menyebabkan bronchitis akut yaitu

Mycoplasma, Chlamydia dan Bordetella pertussis.

Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi peningkatan frekuensi bronchitis akut di

masyarakat yaitu :

1. Status ekonomi rendah

2. Kawasan industry

3. Anak usia <5 tahun atau >60 tahun.

Bronkitis akut menyebabkan secret mucus yang berlebihan, bronki membengkak,

disfungsi silia yang menghambat aliran udara ekspirasi. Manifestasi klinis yan ditimbulkan

bronchitis akut yaitu demam (low grade), batuk kering yang menjadi mukoid atau purulen

dengan banyak mucus dan bisa disertai dengan kesulitan bernafas. Penegakan diagnosis

22

bronchitis akut cukup dengan gejala klinis, pemeriksaan laboraturium dan radiografi hanya

menunjang penegakan diagnosis.

Penderita bronchitis akut harus lebih banyak istirahat dan menghindari kelelahan,

mengkonsumsi makanan yang bergizi, menghindari debu atau zat-zat kimia yang dapat

menyebabkan inflamasi bronkus serta menghentikan kebiasaan buruk merokok yang

merupakan faktor presipitasi dari bronchitis akut. Prognosis pada bronchitis akut adalah baik

apabila tidak disertai dengan penyakit penyerta komorbid pada penderita.

D. PNEUMONIA

Pneumonia adalah infeksi pada parenkim paru yang bisa disebabkan oleh

mikroorganisme bakteri, virus, jamur atau parasit dengan gejala klinis batuk, demam tinggi

disertai dengan adanya nafas cepat dan kesulitan bernafas. Pada pemeriksaan fisik tergantung

luas kesi di paru. Dari inspeksi terlihat tertinggal saat bernafas, pada palpasi didapatkan

fremitus suara mengeras, saat diperkusi adalah redup dan auskultasi didapatkan hasil

bronkovesikuler dan ronki. Cara penularan pneumonia yaitu inokulasi, inhalasi, hematogen

atau kolonisasi.

Patogenesis dari pneumonia adalah sebagai berikut :

23

Host

Mikroorganisme Lingkungan

Faktor resiko :

Alkohol

Merokok

Penyakit kronik

(Jantung, paru)

Obstruksi bronkus

Imunosupresi

Drug abuse

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu penegakan diagnosis salah satunya

adalah gambaran radiologis. Pada foto toraks PA ditemukan infiltrate-konsolidasi dengan “air

bronchogram” interstitial serta gambaran kavitas. Foto toraks juga dapat menjadi petunjuk

diagnosis etiologi seperti jika ditemukan pneumonia lobaris, infeksi disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae dan adanya infiltrat bilateral biasanya disebabkan oleh infeksi

Pseudomonas aeruginosa.

E. MEKANISME BATUK

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase

kompresi dan fase ekspirasi (literatur lain membagi fase batuk menjadi 4 fase yaitu fase

iritasi, inspirasi, kompresi, dan ekspulsi). Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah

udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang

akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara

dalam kecepatan tertentu.11

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat

ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi

jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian

lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai

50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini.

Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat

menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar

akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah.

Gambar 1. Skema diagram menggambarkan aliran dan perubahan tekanan subglotis selama,

fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi batuk

24

Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama

0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 100

mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan

manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang

didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi

paksa yang lain. Di pihak lain, batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis.12

Gambar 2. Fase Batuk

Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan

keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan

suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu

3050 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap.

25

Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan

pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%.

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami dengan menganalisa anamnesis,

pemeriksaan fisik serta hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, dan setelah

mengkaji masalah yang ada, dapat disimpulkan dari Laki-laki yang berusia 25 tahun ini

menderita bronkitis akut. Bronkitis akut umumnya self limiting disease, secara umum pasien

hanya perlu banyak istirahat, minum banyak non kafein (jus dan air) serta hidrasi yang

adekuat ditambah pengobatan yang bersifat simptomatik. Prognosis untuk pasien ini berupa

ad bonam karena bronkitis akut yang umumnya bersifat self limiting disease serta tidak

ditemukannya komorbid pada pasien ini.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Acute Bronchitis. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/297108-

overview#a0156. Accessed on 6th June 2013.

2. Natadidjaja H. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Penyakit Dalam. In: Saputra L,

editor. Pamulang: Binarupa Aksara Publisher; 2012.p.30-144

3. Bronkitis akut. Available at: http://paru-paru.com/bronkitis-akut/. Accessed on 5th

June 2013.

4. Makalah Bronkitis. Available at:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3775/1/fkm-rasmaliah9.pdf. Accessed

on 5th June 2013.

5. Bronkitis Akut. Available at:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27273/4/Chapter%20II.pdf. Accessed

on 5th June 2013.

6. Knutson D, Braun C. Diagnosis and management of acute bronchitis. Am Fam

Physician. May 15 2002;65(10):2039-44. 

7. Wilson WR,Sande MA.Current diagnosis & treatment in infectious diseases.New

York:McGraw Hill;2001.p.118

27

8. Sethi S, Murphy TF. Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive

pulmonary disease. N Engl J Med. Nov 27 2008;359(22):2355-65. 

9. Wilson WR, Hendry NK, Sande MA, etc. Diagnosis&Treatment in infectious disease.

Rochester. 2001: Lange.p.119

10. Pearce, Evelyn C.2009.Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta: Gramedia

Pustaka Utama

11. Yoga Aditama T. Patofisiologi Batuk. Jakarta : Bagian Pulmonologi FK UI, Unit Paru

RS Persahabatan, Jakarta. 1993.

12. F. Dennis McCool. Global Physiology and Pathophysiology of

Cough.CHEST January 2006 vol. 129 no. 1 suppl 48S-53S

28