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Management des intestinalen Versagens
Michèle LeuenbergerModerne Klinische Ernährung, Workshop, Darmgeschichten, 18.05.2016
Klinische Ernährung Bern 2
Mechanismen der Malassimilation
Klinische Ernährung Bern 3
Guidelines ESPEN
60 Seiten
Klinische Ernährung Bern 4
Diagnosen Frau K. V. 06.07.1935, 77J, 76kg
A. Mesenterica Superior Infarkt
Septischer und kardiogener Schock
OP: Laparatomie, Dü-Darm-Resektion: 130 cm Rest-Dü-Darm
Resektion 400 cm: Ileum (total) und Jejunum sowie Kolon
ascendens inkl. Zökum), Doppelläufiges Stoma
Chronische Vorhoffli; Mitral- and Tricuspidal-Klappen
Erkrankung (Morbus embolicus)
Klinische Ernährung Bern 5
Frau K. V. 06.07.1935, 76 kg
NPO Fluids Tea/
Soup
AK I AK II LVK
500 ml NaCl 0.9%
Intensiv-
station
2-2.5 L oral fluids
Klinische Ernährung Bern 6
Frage
Muss sie künstlich ernährt werden? Welche Probleme
erwarten uns?
A) 130 cm Dünndarm sind genug
B) Anpassung orale Ernährung: In erster Line Probleme
mit der Fettverdauung
C) Parenterale Ernährung: In erster Linie Probleme mit
dem Flüssigkeits- und Elektrolytmangement
Klinische Ernährung Bern 7
Hauptziele
Kennen der Restdünndarmlänge
Kennen der Anatomie und der Funktionen der noch
erhaltenen Darmabschnitte
Reduktion des Flüssigkeitsverlustes
Reduktion des Elektrolytverlustes
Berechnung/Messung des Energie- und
Mikronährstoffbedarfs
Verbesserung der Absorptionsfunktion durch Stimulation
der Mukosaadaptation
Klinische Ernährung Bern 8
Stadium Dauer Charakteristikum
Hypersekretionsphase Wenige Tage bis
zu 1 Monat
Flussigkeits-/ Elektrolytverlust
Stuhlvolumen > 2,5 l/Tag
parenterale Ernährung
Intestinale Adaptation 3. Wo - 1 Jahr Flussigkeitsverlust < 2,5 l/Tag
Aufbau der enteralen
Ernährung,
Maximale intestinale
Adaptation nach ca. 2 Jahren
Stabilisation nach 3 Monaten
bis 2 Jahren
weiterer Ruckgang der
Diarrhoe und Steatorrhoe
Stadieneinteilung
Klinische Ernährung Bern 9
Therapie
Ernährung Medikamente
KET-Team
Klinische Ernährung Bern 10
Management Akut-Phase
Setting: Intensiv-Station/IMC:
Kontrolle Sepsis
Flüssigkeits- und Elektrolyt-Gleichgewicht
Messung Verluste, bilanzieren
TPN ist obligat
Frühe enterale Ernährung erwägen
Energiebilanz berechnen, Kalorimetrie
Orale Rehydratations-Lösungen
PPI; H2-Blocker
Loperamid, Opium Tinktur
Octreotid
Klinische Ernährung Bern 11
Restdünndarmlänge
Intra-operative Messung!
Dokumentation der Restdünndarmlänge
Radiologische Messung
Helfen die Prognose abzuschätzen und den therapeutischen
Zugang festzulegen
(TPN-Abhängigkeit, Zufuhr von parenteraler Flüssigkeit und
Elektrolyte)
Klinische Ernährung Bern 12
PE: Parenterale ErnährungPS: Parenterale (Salz) NaCl-Lösung (+/-Magnesium)OE: Orale (oder enterale) Ernährung
OGS: Orale (oder enterale) Glucose/(Salz)NaCl-Lösung
Hochrisikopatienten nach chirurgischer
Dünndarmresektion aus anatomischer Sicht
Rest-Jejunumlänge (cm) Jejunoileale Anastomose Jejunostomie
0-50 PE PE+PS
51-100 OE PE+PS
101-150 Keine OE+OGS
151-200 Keine OGS
Nightingale JM. World J Gastroenterol 2001;7:741-51 ; Carbonnel F. JPEN 1996;20:275-80
Nightingale JM. Lancet 1990;336:765-8; Gouttebel MC. Dig Dis Sci 1986;31:718-23
Richtwert Restdünndarmlänge und Langzeit-Unterstützung Ernährung und Flüssigkeit
½ Kolon = 50 cm Dünndarm
Klinische Ernährung Bern 13
Citrullin als ein prognostischer Marker
N= 57
a plasma citrulline level of < 20 mmol/L had a positive
predictive of 95% and a level greater than this, an 86%
negative predictive value for permanent intestinal failure.
Klinische Ernährung Bern 14
Vorteile von AiO Nährlösungen
Sicherheit!
Geschlossenes System
Verordnungsfehler
Manipulationsmöglichkeiten
Material-, Zeit-, Personalaufwand
Kosten
Metabolische Entgleisung
Dokumentierte Stabilität (Präzipitate)
Klinische Ernährung Bern 15
Parenterale Ernährung
Energiezufuhr: Kalorimetrie. Stoma-Output> 2.5l PE
zu 100%
-Protein: 1.0 – 2.0 g/kg/d
-Glukose : Lipid-Verhältnis 60:40 (in kcal)
-Glukose max. Laufrate 4mg/kgKG/min
-(max. 5g/kgKG/d)
-BZ-Ziel < 7 (unter PE 7-10mmol/l)
-Lipide: max 1g/kgKG/d, EF: 1g/kg/Wo
-Vitamine / SpE: auch i.v.. Cave: Zink, Se, Eisen
ESPEN GL on chronic intestinal failure in adults. Clin Nutr 2016S3 LL DGEM. Klinische Ernährung in der Gastroenterologie-
Chronisches Darmversagen. Akt Ernährungsmedizin 2014;39:e57-
e71
Klinische Ernährung Bern 16
Getunnelte Katheter
Klinische Ernährung Bern 17
Frage
High stoma output, tiefes Urin-Volumen:
Soll sie mehr trinken?
A) Ja, aber isotone Flüssigkeiten (ORS)
B) Nein, die Trinkmenge sollte limitiert werden
Klinische Ernährung Bern 18
Physiologische Aspekte
Flüssigkeits-Sekretion und -Absorption
9 Liter
Klinische Ernährung Bern 19
Physiologische Aspekte
Flüssigkeits-Sekretion und -Absorption
Klinische Ernährung Bern 20
Physiologische Aspekte
Absorptive Funktionen
Klinische Ernährung Bern 21
Physiologische Aspekte
Absorptive FunktionenNatrium
13%
72%
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Physiologische Aspekte
Absorptive FunktionenNatrium
13%
72%
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High-Output Stoma
Klinische Ernährung Bern 24
Absorptive Functions
Spiller Rcet al. Gut 1987; 28: 681-7. 9 Rodrigues CA et al. Clin Sci 1988; 74 (suppl 18): 69P.
Klinische Ernährung Bern 25
Orale Lösungen
Na g/l
Nammol/l
Kg/l (mmol/l)
Clmmol/l
Glukoseg/l (mmol/l)
Osmolali
tät
WHO 1.6 75 0.78 (20) 65 13.5 (75) 245
IsostarHydrate+Perform
0.7 20 0.18 (4.5) ? 70 (388) 271
Getorade
Citron
1.3 32 ? ? 60 (333) 297
Natrium: ab ca. 100mmol/l (2.3g/l = 5.7g Kochsalz = ca. 1 gestrichener KL)
ist geschmacklich nicht mehr tolerierbar
Klinische Ernährung Bern 26
High-Output Stoma
Urinvolumen: > 15ml/kg KG/d
Natrium-Ausscheidung im Urin: >20 mmol/l
Verhältnis Na : K i.U.: > 1
-Na-Verlust bei Dü-Darmstoma ca. 100mmol /L
- Mit Colon ca. 10-70mmol/L
Säure-Basen-Verhältnis
Intestinaler Bicarbonat-Verlust
Infusion: intensive Zufuhr von Chlorid
Management Akut-Phase
Klinische Ernährung Bern 27
Medikamentöse Therapiebei KDS
Antidiarrhoika H2-Blocker PPI
Pankreasenzyme Antibiotika Clonidin
Cholestyramin Synbiotika Somatostatin Analoga
Growth hormone Glucagon-like peptide 2
Shatnawei, A. et al. Arch Surg 2010;145:521-527.
Klinische Ernährung Bern 28
Adaptations- und Stabilisationsphase
Welche Probleme erwarten uns?
Aufbau enterale/orale Kost
Monitoring
Krankheitsverarbeitung!
Follow up: Wo? Wer? Wie oft?...
Prevention von:
1) Katheterinfekten
2) Okklusionen
3) PNALD: PE-assoziierte Lebererkrankung
4) Gallenblasenproblemen
5) Nierenproblemen
6) Knochenproblemen
Klinische Ernährung Bern 29
Dauer unterschiedlich schnell: mehrere Wochen (bis zu
einem Jahr)
Flüssigkeitsverlust < 2.5L
Kombination der parenteralen mit der enteralen und/oder
oralen Ernährung
Bei ausgedehnten Resektionen und absehbar länger
dauernder Adaptation ist das Legen einer PEG-Sonde
ratsam
Phasen des Krankheitsverlaufes nach chirurgischer ResektionStadium II: Adaptation
Klinische Ernährung Bern 30
Faktoren, welche die intestinale
Adaptation beeinflussen
Anatomie Restdarm
Kolon vorhanden (SCFAs)
Ileum vorhanden
Luminale Faktoren: Hyperphagie!
Nährstoffe
Pankreatiko-biliäre Sekretionen
Hormone und Wachstumsfaktoren
(z.B. Enteroglucagon, Growth hormone (GH), GLP-1 und GLP-2, Peptid YY
(PYY), Gastrin, Insulin und Neurotensin)
Trophische Wirkung
Antimotilitäts-Wirkung
Medikamente
Klinische Ernährung Bern 31
Morphologische Adaptation Colon
Joly F. and al. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2009;297:G116-23.
hyperphagic patients
with SBS: Crypt depth
was significantly
increased :+35 % the
total number of
epithelial crypt cells
was higher:+22%
Klinische Ernährung Bern 32
Stadium II: AdaptationErnährungstherapie
Ziele:
Aufbau der enteralen und/oder oralen Ernährung
Orale Ernährung sobald als möglich begonnen werden. Alternativ kann
eine Sondennahrung appliziert werden.
Parenterale Ernährung beibehalten
Klinische Ernährung Bern 33
Stadium II: AdaptationErnährungstherapie
Enterale Ernährung, Start:
Produkte: hochmolekular, NF-frei
Verabreichung: über 24 Stunden
Menge: mind. 250 ml (Zottenernährung)
Klinische Ernährung Bern 34
Essen und Trinken voneinander trennen
Zu Beginnn: Leicht aufschliessbare KH: Mono- und Disacchariden, Dextrine
Verdünnung hyperosmolarer Fruchtsäfte und Softdrinks um den Faktor 2–3 mit
Wasser (isotone Getränke)
Meiden von langfaserigem Gemüse
Meiden von blähendem Obst und Gemüse
Meiden von schwer aufzuschliessenden Nahrungsmitteln, z. B. Hartweizen,
Hülsenfrüchte, Rohkost
Reduktion von oxalatreichen Nahrungsmitteln
Kolon vorhanden: ev. Einsatz MCT-Fette
Ernährungstherapie:
Phase II
Klinische Ernährung Bern 35
Stadium II: AdaptationErnährungstherapie Patienten mit Kolon
Transitzeit verkürzen
H2O und Na-Absorption
Bindet Ca und Mg
Oxalat – Resorption
KH : Fett% 60 : 20%
MCT-Ernährung:
MCT-Fette: Öl, Margarine (Ceres-mct)
EFS: 15 g Baumnuss- oder Rapsöl
Warum LCT einschränken? Sie können....
Nordgaard et al. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet 1994;343(8894):373e6.
Klinische Ernährung Bern 36
Stadium II: AdaptationErnährungstherapie
Orale Ernährung 1. Stufe:
300 – 600 kcal
6 – 8 kleine Mahlzeiten
Aufbaukost Stufe 1:
fein geschnittene Kost, ohne Rohes, fettarm(<10g/d)
10 – 20 g MCT-Fettzulage
Lactose-arm?
Nahrung + Flüssigkeit getrennt
Ev. Trinkmenge limitieren
Klinische Ernährung Bern 37
Stadium II: AdaptationErnährungstherapie
Orale Ernährung 2. Stufe:
6 – 8 kleine Mahlzeiten
Aufbaukost Stufe 2:
leichte Kost, ohne Rohes, faserreduziert (max.15g/d)
MCT-Fettzulage um 5 – 10 g pro Tag steigern
Lactose-arm?
Nahrung + Flüssigkeit getrennt
Ev. Trinkmenge limitieren
Klinische Ernährung Bern 38DiBaise John and al.. J Clin Gastroenterol 2006;40 S2:S94-S98
Reduktion der parenteralen Ernährung
Ziele formulieren
Patientenedukation
Optimiere: OE, Hydrierung, Medikation
Ernährung:
80% des Bedarfs gedeckt oral
≤ 1.5kg Gewichtsverlust zw. Reduktionsschritten
Stabile Elektrolyte
Flüssigkeits-Einnahme minus Stuhl-Output ≥ 500ml/d
Reduziere PE um eine PE-freie Nacht
Hydrierung:
Urinmenge>1l/d und ≥0.5ml/kg/h in Nächten ohne PE
Surrogatmarker: Kreatinin, Hstoff, Urinosmol
Kontinuierliches Monitoring Elektrolyte und Vit/SpE
Klinische Ernährung Bern 39
Hepat. Metabolismus und entero-hepatischer Zyklus der Gallensäuren
Klinische Ernährung Bern 40
Milde GS Malabsorption
Ab Ileumresektion > 25 cm
> 50cm: Verlust GS
Kompensiert durch 5-fache Zunahme der GS-Synthese der Leber
Wässrige Diarrhoe, Blähungen durch tox. Wirkung, Motilität und Transit
, Permeabilität, Induziert Na, Cl, H2O und Schleim Sekretion
Cholestyramin (Quantalan)
Klinische Ernährung Bern 41
Schwere GS Malabsorption
Ab Ileumresektion > 100 cm
Verlust an GS kann nicht kompensiert werden
GS Sekretion, GS-Pool und intraluminale Konzentration
Wässrige Diarrhoe und Maldigestion für Fette: Steatorrhoe
Cholestyramin kontraindiziert
Reduktion von Fett
Versuch MCT und Ursodeoxycholsäure (De-Ursil )
Klinische Ernährung Bern 42
Die Dauer ist variabel
Maximum der Ernährung wieder möglich
Allenfalls wird eine parenterale oder enterale
Langzeiternährung unumgänglich sein
Langzeitkomplikationen wie Nierensteine und Osteoporose
Flüssigkeitsverlust: subkutane Verabreichung von
Flüssigkeit erwägen (Martinez-Riquelme et al., 2005)
Phasen des Krankheitsverlaufes nach
chirurgischer Resektion
Stadium III: Stabilisation
Klinische Ernährung Bern 43
Einflussfaktoren Lebensqualität unter PE
Lebensqualität↓
Psychosoziale
Belastung
Schlafstörungen
Sozial- und
Sexualleben
Klinische
Symptome,
Schmerzen
Familien- und
Berufsleben,
Karrierenplanung
Sportl. Aktivitäten
Eingeschränkte
Freizeitgestaltung
Komplikationen
Klinische Ernährung Bern 44
Teduglutide
Analogon des Glucagon-like Peptid-2 (GLP-2)
Intestinotropes Hormon
Erhält die mukosale Integrität: Zottenhöhe und Kryptentiefe↑
→ Zunahme der Resorptionsfähigkeit
Darmmotilität↓
Dosierung: täglich 0,05 mg/kg KG als s.c. Injektion
In den klinischen Studien konnte durch eine anhaltende
Teduglutid-Therapie die Zahl der infusionsfreien Tage
reduziert werden
Für die Patienten kann dies eine Verbesserung
hinsichtlich der Unabhängigkeit und Lebensqualität
bedeuten
Jeppesen PB, et al. Gastroenterology 2012;143:1473-1481