MANEIG DE LA INSUFICIÈNCIA CARDÍACA - AbbelFisiopatologia de la IC Servei de Cardiologia. Fundació ALTHAIA IC - grup ABBEL determinants de la funció ventricular VOLUM SISTÒLIC

MANEIG DE LA INSUFICIÈNCIA CARDÍACA

XII Curs de Formació Continuada en Risc Cardio-Vascular

Grup ABBEL (Associació del Bages i Berguedà per a lÉstudi dels Lípids) maig de 2012

Definició

Epidemiologia

Etiologia

Fisiopatologia

Classificació i Formes Clíniques

Estadiatge

Aproximació al Diagnòstic

Tractament i Estratègies de Maneig

Servei de Cardiologia. Fundació ALTHAIA IC - grup ABBEL

Insuficiència cardíaca


IC: què és ?

d

És una síndrome complexe,

· on el cor és incapaç de bombejar la sang a un ritme adequat als

requeriments dels teixits …

· … o només ho aconsegueix mitjançant pressions dómpliment

anormalment elevades.

Generalment és el resultat dúna anomalia cardíaca estructural o funcional que afecta a la capacitat dómpliment (relaxació) o de bombeig (contracció) dels ventricles.

Constitueix la via final comuna de la major part de les malalties

cardíaques.


definició de la IC


Epidemiologia de la IC

d

USA: 4,9 mil.lions de pacients i 55.000 nous casos cada any.

Prevalença: 2.5% de la població augmenta amb lédat: arriba al 10% en pacients > 75 anys.

El 80% dels ingressos per IC passa en pacients > 65 anys. El 20% dels ingressos en pacients > 65 anys són per IC.

És el diagnòstic dÁlta més freqüent en els hospitals en pacients > 65 anys.

entre 1979 i el 2004, el nombre díngressos hospitalaris / any deguts a IC es va

incrementar un 175%.

56.000 morts / any directament atribuïbles a IC la IC era càusa contribuent de mort en 262.000 pacients


és una síndrome freqüent ?


Prevalença en funció de lédat

1,7% 6,1% 18,7%


80.000 ingressos 1.74% del total

estada mitja: 10.9 d

2003

elevada tasa de reingressos: 29-60% els primers 6 m


Espanya: altes hospitalàries per IC

1% del pressupost sanitari Rev Esp Cardiol 2004; 57: 163

2% del pressupost sanitari 3%

Mortalitat global elevada (a 4 anys):

5-10 % en IC lleugera

> 40 % en IC severa


mortalitat per IC en el nostre entorn

MORTALITAT per IC CATALUNYA ALTHAIA

2009 9,3 % 13 %

2010 8,2 % 9 %

2011 13,10 %

2012 18,50 %


mortalitat per IC en el nostre entorn

MORTALITAT per IC CATALUNYA ALTHAIA

2009 9,3 % 13 %

2010 8,2 % 9 %

2011 13,10 %

2012 18,50 %

MORTALITAT per IAM

2007 2010 2011 2012

ALTHAIA 14,80 % 7,10 % 5,80 % 2,30 %


Etiologia de la IC

1.- Cardiopatia isquèmica (malaltia coronària): 50-60% dels casos

2.- HTA

3.- Idiopàtica (MCP Dilatada no isquèmica)

4.- Valvulopaties: - sobrecàrrega de Volum: IAo, IMi

- “ de Pressió: EAo, EMi

5.- Tòxics: Alcohol, Cocaïna, QTs (Doxorrubicina), Cobalt, CA, …


Càuses més freqüents dÍC

6.-

6.- Taquimiocardiopaties: FA ràpida sostinguda, taquicàrdia auricular, …

7.- Miocarditis

8.- Malalties infiltratives: Amiloïdosi, Hemocromatosi, …

9.- Cardiopaties congènites: Fallot, CIV, CIA, Ebstein, …

10.- MCP Peripart

11.- IC dált cabal: anèmia, fístules A-V, malaltia de Paget, …

12.- Endocrinopaties: tiroïdes, dèficit de Carnitina, de Tiamina, …


Altres càuses dÍC


Fisiopatologia de la IC


determinants de la funció ventricular

VOLUM SISTÒLIC x FREQÜÈNCIA CARDÍACA CABAL

CARDÍAC

VOLUM SISTÒLIC

PRECÀRREGA

CONTRACTILITAT

POSTCÀRREGA

INDEX CARDÍAC

o

IAM necrosi miocàrdica fibrosi

oclusió dún vas pèrdua de teixit viable pèrdua de funció contràctil


després dún IAM ...


Remodelat ventricular


Sobrecàrrega de pressions en el sistema circulatori

Hipertròfia ventricular esquerra

Disfunció diastòlica

Dilatació ventricular

Fibrosi

HTA

Remodelat ventricular

És una transformació progressiva de la geometria del cor, que altera la seva estructura i pot acabar comprometent la funció contràctil.

És un mecanisme adaptatiu, que intenta compensar la disfunció contràctil a fi de mantenir el cabal cardíac.


Remodelat cardíac

a) resposta suficient: fase ADAPTATIVA o de Remodelat Compensatori

b) resposta insuficient (dany greu o persistent): Remodelat Patològic c) esgotament del miocardi: Claudicació


remodelat cardíac: canvis estructurals

transductors mecànics

REMODELAT VENTRICULAR

sarcòmers paral.lels sarcòmers en sèrie

HIPERTRÒFIA CONCÈNTRICA HIPERTRÒFIA EXCÈNTRICA

sobrecàrrega de PRESSIÓ sobrecàrrega de VOLUM

+ tensió parietal SISTÒLICA + tensió parietal DIASTÒLICA


remodelat cardíac: canvis estructurals

transductors mecànics

REMODELAT VENTRICULAR

sarcòmers paral.lels sarcòmers en sèrie

HIPERTRÒFIA CONCÈNTRICA HIPERTRÒFIA EXCÈNTRICA

sobrecàrrega de PRESSIÓ sobrecàrrega de VOLUM

+ tensió parietal SISTÒLICA + tensió parietal DIASTÒLICA


remodelat cardíac: canvis cel.lulars

pèrdua de massa muscular

elongació i hipertròfia dels miocits sans

(llei de Frank-Starling)

augment del consum

dóxígen isquèmia

mort cel.lular

Hipertròfia miocits Apoptosi i necrosi miocits

Fibrosi del teixit intersticial


a nivell neuro-hormonal

pèptids natriurètics

catecolamines

índex cardíac

sistema renina-angiotensina

reabsorció Na+

perfusió renal

Hipertròfia / Elongació de miocits

Apoptosi

Fibrosi intersticial

Isquèmia

Increment de Catecolamines

Activació del Sistema Renina-Angiotensina

Increment de Pèptids Natriurètics

Increment de la reabsorció de Na+

Disminució de la perfusió renal

Increment de Citoquines circulants (IL-6, TNFa)

Increment dÉndotelines: VC + HTA


la foto de la IC ...


Classificació de la IC

Formes clíniques

IC Sistòlica vs Diastòlica

IC Aguda (descompensada) vs Crònica (compensada)

IC Anterògrada vs Retrògrada

IC Esquerra vs Dreta


diverses classificacions de la IC

1.- IC Sistòlica: disminució de la contractilitat del VE.

2.- IC Diastòlica: disminució de la capacitat dómpliment del VE.

- la FEVE és normal

- la pressió telediastòlica de VE (PTDVE) està elevada



entre un 30 i un 50% dels pacients amb IC tenen la funció sistòlica preservada



CARACTERÍSTICA IC DIASTÒLICA IC SISTÒLICA

edat gent gran totes (50-70 anys)

gènere dones homes

FEVE +/- preservada (> 40-45%) reduïda (< 40%-45%)

tamany del VE no dilatat; HVE dilatat

IJ, edemes + ++

HVE a lÉKG SI a vegades

Rx Tórax congestió, amb o sense CMG

congestió + CMG

ritme de galop 4 S (auricular) 3 S (ventricular)

Quan hi ha disfunció ventricular, habitualment coexisteixen els dos tipus dÍC.

A la pràctica clínica, el diagnòstic quasi sempre es fa mitjançant lÉcocardio.



COMORBILITATS IC DIASTÒLICA IC SISTÒLICA

HTA +++ ++

DM +++ ++

cardiopatia isquèmica + +++

obesitat +++ +

MPOC ++ 0

SAHOS ++ ++

diàlisi crònica ++ 0

Presència de signes o símptomes dÍC.

Funció sistòlica del VE normal o només lleument deprimida

(FEVE > 45%).

Evidència dálteració de la relaxació del VE o de la distensibilitat

miocàrdica.

Creixement de lÁE.

Hipertròfia del VE.


criteris diagnòstics de la IC Diastòlica


pronòstic de la IC Diastòlica

estudi V-HeFT

8%

19%

R

1.- IC Crònica: forma més freqüent de fallida cardíaca.

2.- IC Aguda:

a) de novo (sense diagnòstic previ dÍC)

b) descompensació aguda dúna IC Crònica (reagudització): recurrents

(45% reingrés en 1 any)


IC Aguda vs Crònica

rapidesa de instauració dels símptomes


IC crònica: símptomes i signes

f

Dispnea (ortopnea, DPN, tos amb el decúbit): augment de pressions de ompliment del VE, transmesa de forma retrògrada al llit venós pulmonar, amb sortida de líquid a línterstici = dificultat per a líntercanvi de gasos.

Oligúria: reducció del fluxe urinari, secundari a la reducció de la natriuresi (augment de la reabsorció de Na+)

Nictúria: reabsorció dels edemes perifèrics al adoptar el decúbit

Diaforesi, taquicàrdia: increment del to simpàtic

Fatiga (sensació de debilitat muscular): hipoperfusió múscul perifèric

Alteracions neurològiques (disminució del fluxe cerebral): agitació, desorientació, somnolència, confusió, …


IC crònica: símptomes i signes


IC aguda: fisiopatologia de lÉAP

1.- IC Anterògrada (no-congestiva, de baix cabal) aport inadequat de sang al sistema arterial.

clínica: palidesa, confusió mental, astènia, debilitat, caquèxia, …



2.- IC Retrògrada (congestiva) Augment del volum telesistòlic ····· Augment de pressions que es va

transmetent a les cavitats anteriors: AE, sistema venós i capil.lar pulmonar, VD, …

Trassudació de líquid des del llit capil.lar a

línterstici pulmonar.

HTAP ···· IC Dreta

clínica: edema pulmonar, hepatomegàlia, edema

a EEII, ascitis, vessament pleural, …




IC Esquerra vs Dreta

congestió venosa

pulmonar

congestió venosa

sistèmica


Estadiatge de la IC


estadiatge clínic: classificació NYHA

•Absència de limitació: léxercici físic habitual no provoca fatiga, dispnea ni palpitacions

Classe I

•Limitació lleugera de láctivitat física: no hi ha símptomes en repòs, però láctivitat habitual provoca fatiga, dispnea o palpitacions

Classe II

•Limitació important de láctivitat física: tampoc hi ha símptomes en repòs, però una activitat inferior a l´habitual ja els provoca

Classe III

•Símptomes en repòs, que augmenten amb qualsevol tipus dáctivitat física

Classe IV


estadiatge evolutiu (ACC / AHA)

estadio A

• Risc dÍC, sense evidència de malaltia estructural cardíaca ni símptomes dÍC

• ex: HTA, DM, obesitat, malaltia ateroscleròtica, tòxics

estadio B

• Malaltia cardíaca estructural, sense símptomes ni signes dÍC

• ex: IAM previ, valvulopatia, HVE, remodelat de VE

estadio C • Malaltia cardíaca estructural + símptomes dÍC, previs o actuals

estadio D

• IC refractària, amb múltiples ingressos, necessitada ja díntervencions especials

• ex: símptomes en repòs malgrat tractament mèdic òptim

risc dÍC

IC


estadiatge evolutiu: implicacions terapèutiques


Aproximació al

diagnòstic de la IC


Criteris de Framingham per a la IC

CRITERIS MAJORS CRITERIS MENORS

dispnea paroxística nocturna tos nocturna

crepitants dispnea désforç (classe II)

galop ventricular (S3) FC > 100 bpm

EAP HMG

IJ + edema bilateral a EEII

RHJ + vessament pleural

CMG (Rx)

pèrdua de > 4,5 kg post-tractament

diagnòstic dÍC: 2 criteris majors ó 1 criteri major + 2 menors

1.- presència de símptomes i signes típics dÍC 2.- evidència objectiva dúna anomalia estructural o funcional cardíaca en repòs,

mitjançant: - bufs cardíacs, S3 - CMG - alteracions EKG - alteracions ecocardiogràfiques - elevació significativa del BNP · En cas de persistir el dubte diagnòstic, 3er criteri: resposta favorable al tractament de la IC


criteris clínics de la Societat Europea (ESC)

Swedbwerg K. Eur Heart J 2005; 26: 1115-1140


aproximació al diagnòstic de la IC






relació entre FEVE i pronòstic



3

3 tipus de PN: tipus A (ANP: aurícules), tipus B (BNP: miocits ventriculars), i

tipus C (CNP: endoteli vascular i ronyó).


Pèptids Natriurètics (PN)

BNP (fragment actiu; 3´)

NT-proBNP (fragment inactiu; 20´ via renal)

activació neuro-

hormonal

isquèmia

distensió miocits

3


Pèptids Natriurètics (PN): efectes

vasodilatació

natriuresi

vasoconstricció

retenció H2O i Na+

PN

SRAA CA

vasopresina

3


Pèptids Natriurètics (PN): utilitat

• Són un mecanisme COMPENSADOR.

• Són marcadors de “tensió de paret”: es secreten com a resposta a la distensió del miocit provocada per una sobrecàrrega de pressió i/o volum.

• Són complementaris a lávaluació clínica (no substitueixen a aquesta).

• IC Aguda: - NT-pro-BNP > 300 pg/mL (90% S + 68% E)

- NT-pro-BNP < 300 pg/mL (99% VPN)

• Implicacions pronòstiques: - quan més baix millor (< 100 pg/mL)

- útil pel seguiment ambulatori

screening de Dispnea a Urgències


dispnea cardíaca vs respiratòria


correlació amb el grau de severitat de la IC


Tractament i maneig

de la IC

1.- Mesures de suport i higiènico-dietètiques

2.- Tractament farmacològic:

- fàrmacs dirigits a augmentar la supervivència

- fàrmacs dirigits a millorar els símptomes

- fàrmacs amb altres accions

3.- Electroteràpia

4.- Cirurgia cardíaca convencional

5.- Trasplantament cardíac, Assistències ventriculars


Tractament de la IC

Educació del

1.- Educació del pacient i de la seva família

· Objectius:

- augmentar el grau de coneixement de la malaltia

- participació activa en “láutocura”

- reconeixement precoç dels signes i símptomes de descompensació

- millora del compliment del tractament farmacològic, la dieta i léxercici físic recomenats

· Ha de ser activa i continuada

· Materials: educació verbal, tríptics, fulls informatius, pàgines web, …

Programa Pacient Expert de lÍCS

Programa de Rehabilitació Cardíaca dÁLTHAIA


Mesures de suport i higiènico-dietètiques

És un programa comunitari que ofereix recolzament a aquelles persones amb malalties cròniques.

Les ajuda en el maneig diari de la malaltia a fi dárribar a controlar els

aspectes més importants de la seva vida.

Sessions setmanals de 90 minuts, gratuïtes i participatives.

Durada: 9 setmanes

Objectius: - millora dels símptomes

- millora en el compliment de la dieta

- reconeixement dels signes dálarma, a fi de poder actual abans

“Pacient Expert”: conductor de les sessions, també pateix una malaltia crònica

(el personal sanitari actúa dÓbservador)


Programa Pacient Expert ICS

Educació del

2.- Reducció de la ingesta de sal (2-3 g/día)

3.- Limitació moderada de la ingesta hídrica

4.- Regularització del pes (entrenament per a modificar la dosi dels diürètics)

5.- Control estricte dels FRCVs: alcohol, tabac, HTA, DM, DLP

6.- Exercici físic regular (no efectes sobre la mortalitat)

7.- Recolzament psicològic

8.- Altres: millora de lánèmia i altres comorbilitats, evitar AINEs, …


Mesures de suport i higiènico-dietètiques


1.- Fàrmacs dirigits a augmentar la supervivència - IECAs - ARA-II - B-blockers - Espironolactona / Eplerenona - associació d´Hidralazina + nitrats

2.- Fàrmacs dirigits a millorar els símptomes - Diürètics / Ultrafiltració - Digoxina - Nitrats aïllats - Inotrops / Levosimendán

3.- Fàrmacs amb altres accions - Anticoagulants orals - Estatines - Ibravadina


Tractament farmacològic


estadiatge evolutiu: implicacions terapèutiques

·

Mecanisme dácció: bloqueig del Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) - inhibeixen la conversió dÁngiotensina I en Angiotensina II - disminució de la secreció dÁldosterona i Vasopressina - estimulen lálliberament de substàncies VDs (PGEs, NO) Beneficis: - millora de la supervivència en pacients amb disfunció VE - disminució dévents cardio-vasculars - millora de la qualitat de vida Indicació: a tots els pacients amb disfunció sistòlica de VE (en absència de contraindicacions o intolerància) Maneig: iniciar a dosis baixes, i augmentar progressivament (x 2 cada 15 díes) segons tolerància i resposta tensional


IECAs

·

Mecanisme dácció: bloqueig del Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) - antagonisme dels receptors de lÁngiotensina II - disminució de la secreció dÁldosterona Beneficis: - millora de la supervivència en pacients amb disfunció VE - disminució dévents cardio-vasculars - millora de la qualitat de vida Menor evidència científica que amb els IECA: no inferiors a ells Indicació: a aquells pacients amb disfunció sistòlica de VE en què els IECA no són ben tolerats o estan contraindicats Maneig: iniciar a dosis baixes, i augmentar progressivament (x 2 cada 15 díes) segons tolerància i resposta tensional (menys hipotensió que IECAs)


ARA-II


IECAs i ARA-II: dosificacions òptimes

IECA dosi inicial dosi objectiu

Captopril 6,25 mg/8h 50 mg/8h

Enalapril 2,5 mg/12h 10-20 mg/12h

Ramipril 1,25-2,5 mg/dia 10 mg/dia

Lisinopril 2,5-5 mg/dia 20-40 mg/dia

Quinapril 5 mg/12h 20 mg/12h

ARA-II dosi inicial dosi objectiu

Valsartan 20 mg/12h 160 mg/12h

Losartan 25 mg/dia 50-100 mg/dia

Candesartan 4 mg/dia 32 mg/dia


IECAs i ARA-II: problemes freqüents

Efecte advers Què podem fem ?

hipotensió Iniciar a dosi baixes Separar dáltres hipotensors Suspendre si provoca símptomes o alteració analítica

hiper-K+ Reduir dosi Suspendre si K+ > 6 mEq/L

insuficiència renal Reduir dosi Suspendre si Creat > 3 mg/dL o > 50% de la basal

tos seca (IECA) Passar a un ARA-II

·

Mecanisme dácció: relativament desconegut, probablement múltiple:

- reducció del consum dÓ2 del miocardi

- efecte hipotensor

- disminució del remodelat ventricular

- bloqueig de láctivitat simpàtica

Beneficis: - reducció de la morbi-mortalitat

- disminució dévents cardio-vasculars

- millora de la qualitat de vida

Indicació: a tots els pacients amb IC i disfunció sistòlica de VE, independentment de la seva

etiologia (en pacients estables i en absència de contraindicacions o intolerància)

Maneig: iniciar a dosis baixes, i augmentar progressivament (x 2 cada 15 díes)

segons tolerància clínica, resposta tensional i la FC; associar a IECAs !


B-blockers


B-blockers: dosificacions òptimes

B-blocker acció dosi inicial dosi màxima Trial

Carvedilol B1, B2, a1 3,125 mg/12h 25 mg/12h (< 85 kg) 50 mg/12h (> 85 kg)

COPERNICUS CAPRICORN

Bisoprolol selectiu B1 1,25 mg/dia 10 mg/dia CIBIS II

Metoprolol selectiu B1 12,5-25 mg/dia 200 mg/dia MERIT-HF

Nebivolol selectiu B1 1,25 mg/dia 10 mg/dia SENIORS


B-blockers: problemes freqüents

Efecte advers Què podem fer ?

bradicàrdia Suspendre només si clínica rellevant

hipotensió Iniciar a dosis més baixes Separar dáltres hipotensors

broncoespasme (bloc R B2) Substituir per B1 selectius (Bisoprolol, Metoprolol o Nebivolol)

IC aguda - Suspendre només en episodi greu i reiniciar el més aviat possible superada la fase aguda - Si episodi lleu: intentar mantenir

astènia Iniciar a dosi baixes Escalada de dosis més lenta

impotència Nebivolol ?

Precaució en pacients amb: MPOC severa, diabetes mellitus i arteriopatia perifèrica severa

·

Mecanisme dácció: bloqueig del Sist. Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

- inhibició competitiva de lÁldosterona (activitat mineralcorticoïd)

- disminució de la retenció hidrosalina

- disminució del remodelat ventricular per fibrosi

- disminució de la disfunció endotelial

Beneficis: disminució de la morbi-mortalitat (estudis RALES i EPHESUS)

Indicació: - pacients amb IC sistòlica, de qualsevol origen, en classe funcional III-IV, o

recentment hospitalitzats per descompensació (estadio C)

- pacients amb disfunció ventricular simptomàtica després dún IAM

Maneig: - iniciar a dosis baixes (12,5-25 mg/dia), pel risc dÍR i hiper-K+, i augmentar

progressivament fins arribar a 50 mg/dia

- inici dácció lent: augment de dosi gradual, en funció dels efectes i la resposta


Espironolactona / Eplerenona


Espironolactona / Eplerenona: problemes


hipotensió Vigilància periòdica Augment dosi molt gradual Reduir dosi o suspendre

hiper-K+ Vigilància periòdica Reduir dosi o suspendre

Insuficiència renal Vigilància periòdica Reduir dosi o suspendre

Ginecomàstia / Mastodínia (efecte estrogènic de Espironolactona)

Canviar a Eplerenona

Combinació de 2 vasodilatadors.

Indicació basada en léstudi VHeFT-I (enfront placebo, disminució de la mortalitat).

Estudi VHeFT-II (enfront IECA): millor IECA.

Indicació: alternativa raonable en pacients amb disfunció ventricular

sistòlica i IC que no toleren IECAs ni ARA-II

MNI: inici amb 20 mg/8h i arribar a 50 mg/dia

Hidralazina: inici amb 25 mg/8h i arribar a 75 mg/8h

Elevada incidència défectes adversos: cefalàlgia, intolerància G-I


associació Hidralazina + Nitrats

Tractament simptomàtic fonamental pel tractament de la IC congestiva, sempre que hi hagi sobrecàrrega hídrica (congestió pulmonar o edema perifèric).

Ràpida millora de la dispnea i la tolerància a léxercici.

No hi ha estudis aleatoritzats que hagin avaluat léfecte sobre la

supervivència.

ICC lleugera: qualsevol diürètic

ICC més simptomàtica: diürètic de nansa oral

ICC severa: diürètic de nansa iv (bolus, perfussió contínua), associacions,

Torasemida (millor biodisponibilitat, efecte més estable)


Diürètics


Diürètics: problemes freqüents


Hipo-K+ Suplements de K+ Associar un estalviador de K+

Hipo-Na+ Restricció de líquids Reajustar dosis

Hiperuricèmia / Gota Al.lopurinol

Pancitopènia Suspendre diürètic

Fenòmen de “resistència” al diürètic: mal pronòstic

Restricció díngesta de Na+ i H2O Augment de dosi oral Admó. IV: contínua > bolus Associació dáltres diürètics Associar DPM o DBT Reduir dosis dÍECAs

Fàrmac amb acció cronotropa negativa (nodo AV) i inotropa positiva.

Indicacions:

- délecció: IC Aguda per FA ràpida en pacients amb funció sistòlica

deprimida (no si FA + IC estable: B-blockers)

- si ritme sinusal, es pot associar al tractament convencional de la IC per

a control de símptomes i reducció de les hospitalitzacions (CF III-IV no

isquèmics).

Pot associar-se a B-blockers per a un millor control de la FC en FA: menys dosi de Digoxina, amb millor tolerància i reducció del risc de toxicitat.


Digoxina

habitualment combinada amb altres fàrmacs

Estatines +?

Àcids greixosos poliinsaturats (Omega 3) +

Anticoagulants orals (post-IAM, severa depressió FEVE, alteracions segmentàries importants) ?

Levosimendán (manca de resposta a la DBT) +/-

Ibravadina (estudi SHIFT): complement o substitut del B-blockers

CF II-IV, FEVE < 35%, RS i FC > 70 bpm ++


Altres fàrmacs que poden ser útils

Ablació de FA

Ablació nodo AV

Ablació de TVs

DAI

Resincronització cardíaca


Electroteràpia a la IC

hthttp://1.bp.blogspot.com/_cNS_ukSR9sw/

CABG: by-pass en teixit viable

Reconstrucció valvular

Recanvi valvular

Trasplantament cardíac

Assistències ventriculars


Tractament quirúrgic de la IC

Cirurgia Experimental: cèl.lules mare, …



Assistències ventriculars: cor mecànic


estadiatge evolutiu

estadio A



estadio B




estadio D



risc dÍC

IC


estadiatge evolutiu - tractament

estadio A



estadio B




estadio D



tractament FRCVs educació IECAs *

IECAs B-blockers *

restricció de sal diürètics espironolactona Cirurgia cardíaca DAI / TRC

inotrops trasplantament cor mecànic cures paliatives


Unitats dÍnsuficiència Cardíaca

(UIC - Hospital de Manresa)

La UIC seria léncarregada de sistematitzar el diagnòstic, el tractament i el seguiment clínic dels pacients amb ICC, proporcionant una estructura que coordini les diferents entitats i persones implicades en la cura dáquests pacients, amb la finalitat de millorar el seu pronòstic i la qualitat de vida.

La creació de les UIC ha permès millorar látenció als pacients amb IC, i han estat incloses com a recomanació a les Guíes de Pràctica Clínica i Maneig de la IC Crònica de la Societat Espanyola de Cardiologia (SEC):

- classe I A, per a reducció de les hospitalitzacions

- classe IIa B, per a reducció de la mortalitat.


Unitats dÍnsuficiència Cardíaca (UIC)

• Sistematitzar el diagnòstic, el tractament (basat en les Guíes de Pràctica Clínica) i el seguiment del pacient amb IC, per a intentar:

- millorar el pronòstic (reducció de la mortalitat)

- reduir les descompensacions i els ingressos

- millorar la capacitat funcional (símptomes)

- millorar la qualitat de vida (símptomes, reingressos)

- reduir els costos sanitaris


UIC: objectius

50

60

70

80

90

100

0 6 12 18 24

mesos

%

Habitual Consulta ICC

88%

69% - 21% (p<0.05)

Atienza F, Anguita M. Eur J of Heart Failure 2004

supervivència

consulta habitual vs consulta específica dÍC

Pacients amb el diagnòstic principal dÍnsuficiència Cardíaca o Disfunció Sistòlica de VE (Diastòlica a valorar) i que, segons criteri facultatiu, es pugui beneficiar del seguiment per part dáquesta Unitat, ja sigui per a dur a terme tractaments específics o simplement per a millorar el control de la seva situació clínica.

Inicialment: classes C i D de la ACC/AHA

- classe C: disfunció ventricular i símptomes dínsuficiència cardíaca

previs i/o actuals

- classe D: símptomes actuals de difícil control i que requereixen

seguiment més estricte


UIC: criteris dÍNCLUSIÓ

Pacient amb gran dependència o síndrome geriàtrica: ingrés a la UGA.

Pacients amb solució quirúrgica: valvulars, coronaris

IC secundària: anèmies, tirotoxicosi, alt cabal cardíac, …

Esperança de vida curta

MPOC sever

IR severa

Residències-convalescències.


UIC: criteris dÉXCLUSIÓ

Pacients ingressats a Cardiologia: enviats a la Unitat a criteri del seu Cardiòleg. Abans de làlta, i una vegada compensat, es contactarà amb el personal de la Unitat per coordinar visites posteriors.

Pacients ingressats a MI: el metge responsable contactarà amb el Internista/Cardiòleg que forma part de la Unitat.

C. Externa Hospitalària: com al punt 2, contactar amb Internista/Cardiòleg responsables Unitat.

C. Externa Extrahospitalària: Interconsulta preferent amb el S. Cardiologia per valorar si el pacient es tributari de seguiment a la Unitat.

Urgències: senyal dávís a lÉTM i contacte amb el personal de la Unitat.


UIC: circuits dárribada de pacients


UIC: circuits de “sortida” de pacients

Una vegada donada lÁlta de la UIC, es contactarà amb el personal adient, bé via telefònica o mitjançant els informes dÁlta (mèdica + infermeria) per a comunicar les intervencions realitzades i el pla terapèutic i de seguiment.

Caldria elaborar uns protocols pactats entre la UIC i lÁP a fi dássegurar lóptimització del seguiment i un suport ràpid en cas de descompensació.

Es important lèxistència dùn circuit que asseguri la continuïtat de làssistència per aconseguir un bon control de tot el procés de la malaltia.


1.- Personal:

- metges: Dr. García Boldú, Dr. Fernández

- infermeres: Montse Perramon, Mª Àngels Clemente, Montse Esclusa

- rehabilitació: Núria Santaulària

2.- Tipus de pacients:

- “estables”: seguiment a UIC-Consulta Externa (Dr. García Boldú)

agenda UIC-INF: dimecres matí (7 pacients)

agenda UIC-CAR: dijous matí (7 pacients)

- “inestables” (10%): seguiment a UIC-Hospital de Dia (Dr. Fernández)

agenda UIC-HDIA: dilluns matí

· “Risc Cardio-Vascular”: espai per a 4 pacients, dins lágenda UIC-CAR (Dr. García Boldú)


organització de la Unitat a ALTHAIA

- visita conjunta (metge + infermera)

- aparell dÉcocardiografia dins el box/despatx

- Model inicial: HOSPITALARI

- Model final: Unitats HOSPITALÀRIES i EXTRAHOSPITALÀRIES


model de visita: mixte, hospitalari

Cens de malalts (110-120)

1.- Hospital de Dia:

- Box específic (llit)

- Box polivalent (butaques)

- Suport dínfermeria del propi Hospital de Dia

- aparell dÉKGs

- aparell dÉcocardiografia

- Saturòmetre - Bàscula (control ponderal)

- Monitor EKG

2.- Consulta Externa:

- Despatx 24 de CCEE (planta -1 del nou Hospital)

- Suport dínfermeria pròpia

- No cal monitoratge EKG


espais dedicats, material i persones

1.- inici dáctivitat a l´Hospital:

- posada en marxa de la Consulta Externa: dia 8 de febrer

- posada en marxa de l´Hospital de Dia UIC: dia 27 de febrer

2.- desplegament a lÁtenció Primària: segona meitat de 2012

- 1ª fase: CAPs dÁLTHAIA

- 2ª fase (2012/2013): resta de CAPs del territori


cronograma de desplegament de la UIC

Ruta Assistencial de la Insuficiència Cardíaca Programa de Prevenció i Atenció a la Cronicitat (PPAC)

CatSalut 2012


Conclusions

És una malaltia complexa, que afecta tot lórganisme, via final comuna de moltes malalties cardiaques.

Elevada incidència i prevalença, sobretot a edats avançades.

Elevada morbi-mortalitat, amb gran relevància social i econòmica.

La cardiopatia isquèmica és la causa més freqüent (HTA, idiopàtica, valvulopaties, tòxics, …).

El Remodelat Ventricular juga un paper fonamental en la seva fisio-patologia estructural.

La necrosi i fibrosi provocada per aquests canvis estructurals perpetúa la isquèmia del miocardi i léntrada en un cicle perniciós.


Conclusions

Existeixen diverses maneres de classificar la IC, en relació també a diferents formes clíniques.

Estadiatge Clínic (NYHA): variable.

Estadiatge Evolutiu (ACC / AHA): no reversible. Implicacions pronòstiques i terapèutiques.

El millor tractament és la seva prevenció, controlant els diferents FRCVs.

El tractament farmacològic ajuda a controlar els símptomes i, en ocasions, ha demostrat millorar la supervivència.

Les formes severes de la malaltia requereixen un ractament complexe i tècniques sofisticades.


Conclusions (II)


Conclusions (i III)

• Importància de les Unitats dÍnsuficiència Cardíaca (UIC) en la sistematització del diagnòstic, tractament i seguiment clínic dels pacients amb IC, proporcionant una estructura de coordinació de tots els elements implicats.

- unitats hospitalàries

- “ extrahospitalàries

• Importància dáltres iniciatives, com el Programa del Pacient Expert (ICS).

Ruta Assistencial de la IC

Moltes gràcies !!


Documents

MANEIG DE LA INSUFICIÈNCIA CARDÍACA - AbbelFisiopatologia de la IC Servei de Cardiologia. Fundació ALTHAIA IC - grup ABBEL determinants de la funció ventricular VOLUM SISTÒLIC