MANEJO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR MÚSCULO … Manejo_de_dolor.pdf · tros especializados ya que pese a brindar información muy útil demanda mucho tiempo de consul-torio. Otro cuestionario

MANEJO FARMACOLÓGICO

DEL DOLOR

MÚSCULO-ESQUELÉTICO

Autores

Dr. Gonzalo Yamauchi Quintian

Médico especialista en Medicina Familiar. Hospital Italiano de Buenos Aires.

Especialista en Dolor Musculo-esquelético.

Presidente de la Asociación Latinoamericana

de Medicina Musculoesquelética (LAOM Argentina)

Dr. Emilio Pastor

Médico especialista y docente de Clínica Médica (UNR)

Posgrados en tratamiento del dolor y dolor músculo-esquelético (HIBA)

Instructor de la LAOM Argentina y de la fundación GADA.

Separata 69 Manejo de dolor.qxp_Layout 1 3/15/18 1:29 PM Page 1

ÍNDICE

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Manejo farmacológico del dolor músculo-esquelético

INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

CLASIFICACIÓN DE DOLOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Tratamientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Tratamientos farmacológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Reacciones adversas de los AINEs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Opioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Relajantes musculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Anticonvulsivantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Antidepresivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Medicaciones tópicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

Cannabis y cannabinoides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

TIPOS DE DOLOR Y ELECCIÓN FARMACOLÓGICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Tratamientos mínimamente invasivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

INTEGRACIÓN DEL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

El efecto placebo y el efecto nocebo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

CONCLUSIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31


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Separata 2018 - Vol. 26 N° 3

INTRODUCCIÓN

La International Association for the Study of Pain (IASP) define al dolor como una “experiencia

sensorial y emocional desagradable, vinculada con una lesión real o potencial de tejidos o descrita

en términos de dicho daño”. Por su parte, la American Society of Pain, considera al dolor como el

quinto signo vital.

El dolor es uno de los principales síntomas por los cuales las personas consultan y es uno de los sín-

tomas que más repercute sobre las actividades de la vida diaria (AVD), el sueño nocturno y el fun-

cionamiento del individuo en la sociedad, llevando en ocasiones a síntomas depresivos. (Bilbeny N,

Paeile C, 2005) (Pastor EA, 2016)

Por ejemplo, una encuesta realizada por la Sociedad Española del Dolor proporcionó datos tales

como que el dolor aumenta con la edad, llegando al 42,6% de las personas de más de 65 años. El

dolor crónico tiene una alta prevalencia; así, de todas las personas que declararon haber tenido

dolor, el 60,5% lo padecían desde hacía más de tres meses. La mujer está más afectada que el hom-

bre. La población joven (18-29 años) padece más dolor de cabeza. La población mayor (> 65 años)

padece más dolor en las extremidades inferiores. El 61,7% de las personas con dolor toman algún

fármaco con un nivel de autoprescripción del 29%. El dolor agudo y crónico produce un elevado

índice de ausentismo laboral hasta el 48%. Cabe destacar que produce grandes alteraciones en las

actividades de la vida diaria (hasta el 56,2%) deteriorando la calidad de vida.

El dolor tiene una alta prevalencia y un gran impacto individual, familiar, laboral, social y econó-

mico.

Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en atención primeria (mayor al 30%) por lo cual

conocer su adecuado manejo resulta sumamente importante para todos los médicos.

Llamativamente, aunque es muy frecuente su presentación, el dolor es habitualmente infravalora-

do, subregistrado y, por ende, subtratado por los médicos. Este lamentable hecho ha sido docu-

mentado en numerosos estudios en varios países, y va en detrimento de la calidad de la atención.

La infravaloración y el subtratamiento se ha demostrado tanto en los pacientes con dolor crónico

como en los que sufren de dolor agudo. Se destaca que la Joint Commission on Accreditation of

Healthcare Organizations (JCAHO) establece, entre otras cosas, que el manejo del dolor es algo pri-

mordial para garantizar la calidad de la atención médica (Pastor EA, 2016).

Si bien la población general y también los médicos asocian al tratamiento del dolor con los pacien-

tes oncológicos, la mayoría de los pacientes con dolor no padecen cáncer, siendo las dolencias mús-


culo-esqueléticas las prevalentes. Especialistas en distintas áreas reciben a estas personas en su con-

sultorio: clínicos, médicos de familia, traumatólogos, reumatólogos, fisiatras, etc. buscando un ali-

vio que muchas veces no encuentran.

Valoración clínica (Bistre S, 2005) (Pastor EA, 2016) (Maizes V et al, 2009) (Agrest A, 2008)(Plotnikoff G, 2009) (Smith H, 2012) (Bilbeny N, 2005)

La complejidad de la experiencia dolorosa obliga al clínico a tener premisas claras antes de enfren-

tarse a él. La posible etiología y la caracterización del mismo pueden tener muchísima importancia a

la hora de diseñar el tratamiento. En los últimos años se han desarrollado diferentes escalas y méto-

dos de evaluación que cada vez nos permiten evaluar mejor el dolor y tener mejor seguimiento.

En la evaluación del dolor, sobre todo en el dolor crónico, hay que considerar que éste tiene un

impacto extraordinario, promoviendo la aparición de alteraciones afectivas y de conducta, signos

vegetativos, trastornos del sueño, aislamiento social y pérdida de la capacidad funcional

Para un correcto abordaje terapéutico es necesaria una adecuada entrevista y evaluación del

paciente. Si esto no ocurre, nuestro plan terapéutico posiblemente fracasará debido a nuestro

error diagnóstico que nos llevará a elegir equivocadamente las herramientas terapéuticas. Una

buena entrevista es terapéutica y una mala entrevista es, sin dudas, iatrogénica.

La historia clínica debe ser pormenorizada, incluyendo las comorbilidades, los medicamentos y la

anamnesis de los síntomas.

Enfermedad actual del dolor

Inicialmente solicitamos al paciente que nos cuente como es su dolencia libremente y luego, hare-

mos algunas preguntas dirigidas. A los fines prácticos y como ayuda memoria podemos utilizar el

clásico acrónimo ALICIA, por Aparición, Localización, Intensidad, Carácter, Irradiación y Alivio/exa-

cerbaciones. Éste no incluye otros aspectos importantes a indagar como la cadencia temporal, la

repercusión en las actividades de la vida diaria (AVD) y en el sueño nocturno y los síntomas acom-

pañantes. (Pastor EA, 2016)

Los instrumentos diseñados para medir el dolor son subjetivos y pueden ser unidimensionales y

multidimensionales. Los primeros son los más empleados en atención primaria.

Es frecuente que la intensidad del dolor sea subestimada. Cuánto le duele sólo puede saberlo el

paciente. En este sentido podemos utilizar la escala visual análoga (EVA) (Price D et al., 1883), la

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escala verbal numérica (EVN), la escala descriptiva (clasifica a la intensidad en leve, moderada y

severa) y la escala facial (para niños o pacientes analfabetos por ejemplo), entre otras. El registro

de la intensidad del dolor en la historia clínica puede servir para monitorizar el tratamiento.

La escala de expresión facial (test de Oucher) se aconseja en los niños y en personas con trastornos

del lenguaje.

Las escalas multidimensionales no sólo evalúan la intensidad del dolor, sino otros aspectos, tales

como la alteración de la afectividad. Vale decir que realizan una evaluación cualitativa de la expe-

riencia dolorosa. Una de las más conocidas es el cuestionario de McGill-Melzack (McGill Pain

Questionnaire - MPQ) en este cuestionario se le presentan al paciente una serie de palabras agru-

padas que describen la dimensión sensorial y afectiva que integran la experiencia dolorosa junto

a la dimensión evaluativa. Este cuestionario es muy utilizado en estudios de investigación y en cen-

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Escala visual analógica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Nodolor

El peordolor

imaginable

1 cm

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Sin

dolorPocodolor

Dolormoderado

Dolorfuerte

Dolormuy fuerte

Dolorinsoportable


tros especializados ya que pese a brindar información muy útil demanda mucho tiempo de consul-

torio.

Otro cuestionario utilizado es el Test de Lattinen: es más limitado que el anterior, pero más fácil

de comprender y más rápido de aplicar. Tiene en cuenta la incapacidad que produce el dolor, la

frecuencia, la cantidad de analgésicos que debe tomar y la distorsión que se produce en el sueño

junto con la intensidad del propio dolor.

Los pacientes habitualmente están más preocupados por la interferencia en las AVD que en el

dolor en sí. Es un punto fundamental y es, en muchas ocasiones, el motor que llevó al paciente a

la consulta, ya que le genera discapacidad, ostracismo social y dependencia de los otros, alterando

su calidad de vida. Los objetivos del tratamiento generalmente van orientados a recuperar la capa-

cidad de desarrollar sus AVD. Una de las escalas más prácticas para evaluar las AVD, es la Brief Pain

Inventory desarrollada por Cleeland en 1991. Esta escala, además de valorar la intensidad del dolor

actual y en las últimas 24 horas, evalúa la interferencia del dolor en la actividad general, el humor,

la capacidad para caminar, la capacidad para realizar las actividades diarias (fuera y dentro de la

casa), las relaciones interpersonales, el sueño y las actividades recreativas. En 2006, Stonski y

Weissbrod la modifican agregándole la valoración de la interferencia del dolor en la actividad

sexual.

Todos estos cuestionarios se encuentran validados al español. La mayor utilidad de las escalas ade-

más del registro científico es tratar de objetivar mediante un “mismo idioma interobservador” el

seguimiento del dolor. Además, la estandarización de su uso en centros favorece el registro per-

manente y que los médicos no olviden de evaluar el dolor. La estandarización de estrategias suma-

das a una lista de verificación reduce errores evitables y favorecen un mejor tratamiento.

CLASIFICACIÓN DE DOLOR

El dolor puede clasificarse de acuerdo a diferentes criterios (Pastor EA, 2016):

a) Según su tiempo de evolución, b) Según su fisiopatología, c) Según su localización, d) Según su

intensidad, e) Según su patrón temporal, f) Según sus características.

a) Según su tiempo de evolución: de acuerdo al tiempo de evolución se considera dolor agudo a

aquél que tiene una duración menor a 3 meses. Cuando supera los 3 meses hablamos de dolor cró-

nico. Este límite es el que señala la IASP y coincide con el tiempo estimado en que aparecería la

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sensibilización central y el dolor se vuelve patológico. Sin embargo, esta división temporal no es

aceptada por todos. Otros autores consideran a los 6 meses como el punto de separación para defi-

nir cronicidad.

El dolor es en sí un mecanismo de defensa del individuo para evitar la lesión tisular. Es así, que el

dolor agudo cumple una función biológica y adaptativa siendo necesario para nuestra especie ya

que permite respuestas rápidas protectoras que tenderían a evitar nuevas lesiones y a la reparación

de las ocasionadas. Lo habitual es que el dolor agudo mejore con un tratamiento adecuado y des-

aparezca en su totalidad cuando acaba el proceso de reparación.

El dolor crónico, por el contrario, no cumple ninguna función útil para el individuo. Se considera

desadaptativo y llega en ocasiones a convertirse en el eje central de la vida del sujeto y de sus vín-

culos. El dolor crónico altera las actividades de la vida diaria del paciente, sus vínculos familiares y

sociales y puede llevar a la depresión.

b) Según su fisiopatología: el dolor se puede clasificar en nociceptivo, neuropático, mixto, simula-

do e idiopático.

El dolor nociceptivo se inicia en la activación del receptor de dolor (nociceptor). Se puede dividir

en somático y visceral. El dolor nociceptivo somático es el que compromete a la piel, las aponeu-

rosis, los músculos, los ligamentos y los huesos. Puede ser, a su vez, superficial o profundo según

se comprometa a la piel o a las estructuras más internas. Es importante destacar que tanto los dolo-

res somáticos como los dolores viscerales pueden ser localizados, referidos o irradiados. El dolor

referido se percibe en una parte distante al sitio de origen y es bien conocido para los dolores vis-

cerales (por ej. el dolor cardíaco se refiere habitualmente en la cara interna del miembro superior

izquierdo). Sin embargo, los dolores referidos somáticos suelen ser subvalorados a pesar de que

son muy frecuentes. Tal es el caso de los dolores de origen miofascial y ligamentario. El dolor irra-

diado, por otra parte, se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de ori-

gen. Es más habitual para los dolores de origen somático (por ejemplo, la compresión de una raíz

nerviosa a nivel de la salida del agujero de conjunción que origina un dolor que sigue el trayecto

del nervio comprometido) pero algunos dolores viscerales también pueden irradiarse.

En lo que al dolor osteomioarticular concierne, el dolor nociceptivo se clasifica en mecánico e infla-

matorio. El dolor mecánico es originado por una sobrecarga aguda1 o sobrecarga crónica repeti-

tiva y, como respuesta, genera dolor como aviso previo a que se produzca la lesión tisular. La carac-

terística clínica es que aparece con el movimiento que genera la sobrecarga y alivia con el reposo.

El dolor inflamatorio puede ser originado por un trastorno inflamatorio primario (por ejemplo las

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1. La sobrecarga mecánica implica la relación entre una carga mecánica y la capacidad de carga. Es así que una sobrecarga puede deberse a unaumento de la carga mecánica y/o a una disminución de la capacidad de carga.


enfermedades autoinmunes, infecciones, tumores) o puede ser secundario a una sobrecarga cróni-

ca repetitiva originando lesión tisular con el componente inflamatorio que esto genera. En este

último caso, la inflamación es la respuesta fisiológica que permite la reparación del tejido dañado.

Clínicamente este dolor empeora en reposo y mejora o cede con el movimiento. El sustrato fisio-

patológico de este comportamiento se atribuye a la acumulación de mediadores inflamatorios que

ocurre con el reposo que ocasiona el dolor y al lavado de esa “sopa inflamatoria” que genera el

movimiento debido a la mayor circulación sanguínea, redundando en el alivio del dolor.

El dolor neuropático se produce por lesiones o alteraciones crónicas de las fibras nerviosas que da

lugar a la transmisión de impulsos dolorosos sin que exista ningún evento que estimule los noci-

ceptores. Pueden verse comprometidas las vías somato-sensoriales periféricas o las centrales.

Ejemplos típicos de dolor neuropático periférico lo constituyen el que origina la neuropatía diabé-

tica y el producido por el herpes zóster, por la plexopatía braquial o lumbo-sacra post-irradiación,

por la neuropatía periférica post-quimioterapia y/o post-radioterapia. Al dolor neuropático no se

le encuentra ninguna finalidad protectora y es siempre patológico. Se manifiesta a través de un

grupo heterogéneo de síntomas, entre ellos, la sensación quemante o punzante espontánea y per-

sistente, la alodinia (dolor ante estímulos normales o inocuos) o la hiperalgesia (aumento de la sen-

sibilidad ante estímulos nocivos). Además, habitualmente es más difícil de tratar y puede que no

mejore con un tratamiento analgésico convencional.

El dolor mixto es aquel que tiene componentes tanto neuropáticos como nociceptivos. El dolor

simulado lo podemos sospechar en pacientes que buscan un beneficio secundario del dolor (por

ejemplo en litigios laborales) y en el cual relato no concuerda con la semiología. Es muy importan-

te no equivocarse en este diagnóstico ya que no es lo mismo un simulado que alguien que presenta

dolor y nosotros no podemos diagnosticar. El dolor idiopático es aquel al que con nuestros cono-

cimientos y métodos no podemos adjudicarle un origen.

c) Según su localización: el dolor puede ser bien localizado o difuso. Generalmente el primero está

asociado al dolor agudo e intervienen en una primera etapa las fibras mielínicas Aδ. El segundo,

más asociado al dolor crónico, hay mayor compromiso de las fibras amielínicas C y también apare-

cen fenómenos de sensibilización periférica y de sensibilización central. Éste último depende de la

neuroplasticidad neuronal que constituye una de las diferencias fisiopatológicas más importantes

entre el dolor agudo y el crónico.

d) Según su intensidad: ya hemos hecho las consideraciones correspondientes.

e) Según su patrón o cadencia temporal: el dolor puede ser constante o intermitente. Dentro de

este último adquiere singular relevancia clínica el dolor episódico. Éste se define como la presen-

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tación de un dolor agudo transitorio en un paciente cuyo dolor basal está controlado. Bajo este

apelativo se incluyen el dolor incidental, el dolor de final de dosis y el dolor irruptivo. El dolor inci-

dental es un dolor transitorio que aparece como respuesta a un estímulo voluntario (movimientos),

involuntario o de tipo emocional. Es predecible y es evitable cuando se suspende el estímulo noci-

ceptivo. Un ejemplo podría ser el dolor ocasionado ante las curaciones quirúrgicas en un paciente

recientemente operado. El dolor de final de dosis es aquel dolor que aparece justo antes de la

administración de la dosis siguiente del fármaco analgésico ya sea este un opioide o un analgésico

no opioide. Traduce una infradosificación o un intervalo de dosis más largo del conveniente y se

corrige por ende aumentando la dosis en el primer caso o reduciendo el intervalo de la misma en

el segundo. El dolor irruptivo o dolor de crisis está caracterizado por ser un dolor transitorio sin un

estímulo desencadenante conocido. Su etiología puede ser variable y su intensidad habitualmente

es moderada a severa y de inicio rápido.

f) Según sus características: el dolor es un fenómeno comunicacional, tal es así que existen muchas

formas de describirlo. Por ejemplo, la característica del dolor puede diferenciar entre un dolor

nociceptivo y un dolor neuropático. Los descriptores utilizados por los pacientes son muy variables,

pudiendo ser sensoriales (dolor lacerante, cortante, sordo, etc.) afectivos (dolor cansador, agota-

dor, mortificante) o evaluativos (dolor insoportable, preocupante) por ejemplo. La escala de Mc

Gill y su versión abreviada (SF-MPQ-2), validada para su uso en idioma castellano, contempla en su

evaluación esta diferenciación. Para el dolor neuropático se ha validado, entre otras escalas, la

DN4.

Tratamientos

El manejo de estos pacientes es sumamente complejo y requiere un enfoque muy individualizado

y centrado en la persona. El trabajo transdisciplinario según el caso será fundamental. Es bien

conocida la variación interindividual y la intraindividual del dolor. Por lo tanto, las estrategias tera-

péuticas deberán ser como un traje a medida. Las tácticas que funcionan con un paciente pueden

ser completamente inútiles e incluso iatrogénicas aplicadas con otro paciente (Pastor EA, 2016).

En lo que a dolor osteomioarticular (DOMA) se refiere, un tratamiento del dolor completo debe

incluir, por un lado, el tratamiento de la causa (etiológico) sumado a medidas sintomáticas, que

pueden ser no farmacológicas y farmacológicas. Hacemos esta aclaración debido a la creencia erró-

nea de que tratar pacientes con dolor es sólo saber administrar correctamente medicamentos anal-

gésicos.

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Por ejemplo, si atendemos a un paciente con lumbalgia mecánica con fuerte componente miofas-

cial, el tratamiento etiológico debe incluir casi con seguridad ejercicios de estabilización lumbopél-

vica y, mientras tanto, aliviar el síntoma con alguna medida farmacológica y/o no farmacológica

(por ej. TENS [neuroestimulación eléctrica transcutánea], calor, masajes, etc). Para tratar correcta-

mente pacientes con DOMA es necesario que el médico se forme y aprenda a evaluar las patologías

que pueden afectar al sistema músculo-esquelético y de esta forma poder trabajar sobre las causas.

Los pacientes con dolor crónico requieren una evaluación constante, educación, y reaseguro. En la

actualidad con los tratamientos disponibles se espera un resultado con una disminución de un 30%

del dolor (Turk DC et al, 2011). Sin embargo, ese 30% es un cambio significativo en la clínica y en

la calidad de vida de los pacientes (Farrar JT et al, 2001).

Habiendo hecho estas aclaraciones, nos adentraremos en el tratamiento sintomático farmacológico.

Tratamientos farmacológicos

Los tratamientos farmacológicos incluyen las drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINEs), los

opioides, anestésicos locales y los adyuvantes (gabapentinoides, antidepresivos tricíclicos, antide-

presivos duales, corticoides, etc.)

Para conseguir analgesia es de buena práctica la combinación de distintas herramientas ya sean

farmacológicas o no farmacológicas. La analgesia multimodal racional y balanceada implica por un

lado la elección de varios tratamientos (analgesia multimodal) que tengan distintos blancos tera-

péuticos (analgesia racional) usando así varias drogas a menores dosis para reducir las reacciones

adversas a los medicamentos (RAM) (analgesia balanceada). Este paradigma permite ampliar la

ventana terapéutica, hecho que puede ser muy importante en pacientes ancianos o debilitados

(Pastor EA, 2016). Los tratamientos difieren de paciente a paciente y no existe un solo abordaje

para todos los pacientes. Siempre hay que evaluar las comorbilidades, especialmente con depre-

sión que suele co-existir frecuentemente (Arnow BA et al, 2006).

Drogas antiinflamatorias no esteroideas (AINEs)

(Prieto Yerro C et al. , 2000) (Risser A et al, 2009) (Paeile C, 2005) (Koch et al, 1996) (Henry D et al,

1996) (MacDonald TM et al, 1997) (Lanas A et al, 2000)

Los antiinflamatorios no esteroideos son en la actualidad los fármacos más utilizados para el mane-

jo del dolor, ya sea por prescripción médica y por auto-administración de los pacientes.

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Casi todos los AINEs que se utilizan actualmente inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1

(COX-1; constitutiva) y ciclooxigenasa 2 (COX-2; inducida por la inflamación) y así reducen la sínte-

sis de prostaglandinas y tromboxanos. A grandes rasgos la inhibición de la COX-2 media, al menos

parcialmente, las acciones antipiréticas, analgésicas y antiinflamatorias, y la inhibición simultánea

de la COX-1 sería, la responsable de la mayoría de los efectos indeseados, como, por ejemplo, las

hemorragias digestivas por úlceras gástricas. Más recientemente se le está dando más importancia

a la COX-3 que estaría más implicada en los efectos antipiréticos y analgésicos. Dentro de este grupo

clásicamente se incluyó al paracetamol (acetaminofén) y a la dipirona (metamizol). Sin embargo, la

acción de estos fármacos es pobremente antiinflamatoria, por lo que la tendencia actual es no

incluirlos dentro de los AINEs, sino como “otros analgésicos”. En este sentido, el paracetamol no se

ha asociado a lesión gastrointestinal, por lo cual es una droga noble para prescribir en forma cróni-

ca. Además, algunos trabajos sugieren que el efecto analgésico del paracetamol también estaría

relacionado con las vías de los opioides, la serotoninérgica y la de los cannabinoides.

Es para remarcar que el paracetamol no tiene efecto anti-inflamatorio y no presenta las reacciones

adversas frecuentes de los AINEs.

La sobredosis de paracetamol produce hepatotoxicidad y es la causa más común de insuficiencia

hepática aguda en Estados Unidos (Dobscha SK et al, 2009).

La dosis máxima de paracetamol es 4 gramos por día aprobado por la FDA en menores de 60 años

(FDA, 2014).

Los AINEs están indicados para el dolor moderado, su mayor utilización en la actualidad es para las

cefaleas, artrosis, artritis y contracturas musculares. En una revisión sistemática para el tratamiento

de lumbalgias, los AINEs fueron más efectivos que el placebo para el alivio del dolor, sin embargo,

el grupo que consumió AINEs tuvo mayor cantidad de reacciones adversas que el grupo placebo

(NCCCC, 2008). Está misma revisión no encontró diferencias en relación a la efectividad entre el

paracetamol y los AINEs. Por lo cual muchas guías recomiendan el paracetamol como primera línea

terapéutica parar el dolor, especialmente por su menor perfil de reacciones adversas.

Una revisión sistemática y un metaanálisis evaluaron los inhibidores de la COX-2 y encontraron que

son equivalentes en efectividad que los AINEs no selectivos para el tratamiento de las lesiones de

tejidos blandos, pero con menor registro de reacciones adversas gastrointestinales.

Específicamente el celecoxib es una opción para pacientes que requieren utilizar de forma crónica

AINEs y están en riesgo de gastropatía. Sin embargo, hay que tener cuidado porque dosis mayores

de 200 mg se han asociado con aumento del riesgo cardiovascular.

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A continuación, se expone una tabla con los AINEs más frecuentes y sus dosis habituales:

LP: liberación prolongada, O: oral: R: rectal

Reacciones adversas de los AINEs

Las principales reacciones adversas son la inhibición plaquetaria (con potencial sangrado), hemo-

rragias digestivas, insuficiencia renal y eventos cardiovasculares.

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Tipo de AINE Droga Dosis VO (mg)Dosis máxima

diaria (mg)Comentario

Selectivo COX1Aspirina a dosis baja

500 a 1000 4.000

No selectivoCOX

Indometacina

Ibuprofeno

Clonixilato de lisina

Ácido mefenámico

Ácido tolfenámico

Piroxicam

Diclofenac

Naproxeno

Ketorolac

Flurbiprofeno

Dexketoprofeno

75 (O); 100 (R)

200-600

125

250-500

200

10-20

50 a 75

500

10-20

100-200 (LP)

25

200 (0) 150 (R)

2.400 - 3600

750

1500

600

40

150

1.500

40

300

75

La indometacinaes el AINE conmás potencia

antiinflamatoria,y el naproxeno es

considerado elmás seguro enpacientes con

antecedentes deenfermedad coro-

naria

PreferencialesCOX2

Meloxicam

Piroxicam

7,5 a 15

10

15

20

Inhibidoresselectivos COX2

Celecoxib

Rofecoxib

Etoricoxib

100-200

-

30, 60, 90 a 120

400

-

120

El rofecoxib hasido retirado delmercado debidoal aumento de

eventos cardiovasculares


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SISTEMA EFECTO ADVERSO COMENTARIO

Gastrointestinal

Úlceras pépticas, de intestino delgado ydel grueso.

Esofagitis

Colitis

El uso crónico, en caso de ser necesario,debe acompañarse con un inhibidor debomba de protones.

Renal

Insuficiencia renal aguda reversible

Retención de sodio y agua

Insuficiencia renal crónica

Nefritis intersticial, necrosis papilar

Síndrome nefrótico, cistitis

Los AINEs deben evitarse en personascon enfermedad renal preexistente,insuficiencia cardíaca congestiva ocirrosis para prevenir la falla renalaguda.

Cardiovascular

Hipertensión arterial

Exacerbación de la insuficiencia cardíacacongestiva

Aumento del riesgo de infarto de mio-cardio (inhibidores de la COX-2)

El aumento de riesgo de infarto agudode miocardio (IAM) por inhibidores dela COX-2 puede prevenirse con dosisbajas de aspirina, sin embargo estoiguala el daño gástrico ocasionado porlos inhibidores no selectivos. Deben evi-tarse los inhibidores COX-2 en personascon riesgo de eventos cardiovascularesy considerar un AINE no selectivo aso-ciado a un inhibidor de bomba de pro-tones o usar paracetamol.

Hepático

Elevación de las transaminasas (clínica-mente no significativas)

Insuficiencia hepática fulminante (muyraro)

El efecto es por inhibición de las prosta-glandinas, es más frecuente con aspiri-na a dosis altas.

Sistema nervioso central

Cefalea, somnolencia

Alteraciones del comportamiento y con-fusión

Raros. Más comunes en ancianos.

Hematológico

Trombocitopenia, anemia aplásica, agra-nulocitosis, anemia hemolítica

Baja incidencia; mecanismos inmunita-rios; evitar en pacientes con defectospreexistentes plaquetarios o tromboci-topenia; considerar en el preoperato-rio; combinados con anticoagulantesaumentan 3 a 6 veces el riesgo dehemorragia digestiva.

HipersensibilidadExacerbaciones de asma.

Rash cutáneo

Son habitualmente de origen pseudoa-lérgico (no mediada por IgE) por desvíode la vía metabólica hacia leucotrienos.

Lactancia y embarazo

Cierre precoz del ductus arterioso(puede ser el efecto buscado)

Prolongación del trabajo de parto

Hemorragias pre y posparto

Considerados usualmente seguros en elembarazo siempre y cuando sea a dosisbajas, en forma intermitente y sean dis-continuados 6 a 8 semanas antes deltérmino.


Opioides

La prescripción de opioides es un capítulo que todo médico que trate dolores músculo-esqueléticos

debe manejar. Al igual que el resto de las medidas analgésicas, estos fármacos no van a cambiar la

evolución de las patologías, pero sí pueden funcionar como un puente para permitir trabajar sobre

la causa del problema en un marco de alivio sintomático. Es decir, trabajar sobre los factores des-

encadenantes y de perpetuación, y realizar terapias regenerativas, en el caso de estar indicadas, es

mucho más sencillo si el paciente no está sufriendo de intensos dolores.

Los opioides habitualmente son subutilizados para el control del dolor y esto ocurre en gran medi-

da debido al desconocimiento de los médicos acerca de las bondades de estas drogas cuando son

bien empleadas. Los mitos y prejuicios sin asidero sumado a las barreras administrativas para su

prescripción (requerimiento de receta doble o triple) hay entorpecido su uso cuando está indicado.

Además, clásicamente se han magnificado los efectos secundarios por sobre los terapéuticos. En

suma, los opioides son drogas seguras usadas apropiadamente. En líneas generales, su indicación

precisa incluye los dolores moderados (opioides débiles) y severos (opioides fuertes) asociados o no

a un AINE y/o una droga adyuvante y/o a medidas no farmacológicas.

Mecanismo de acción: Los opioides son drogas con actividad del tipo de la morfina. Producen anal-

gesia actuando en los receptores de opioides μ (mu), κ (kappa) y δ (delta) centrales y periféricos,

inhibiendo así la transmisión del estímulo nociceptivo y la percepción del dolor. Estos receptores

están ubicuamente distribuidos en el organismo, con gran densidad en los tejidos de diversos órga-

nos por lo cual los efectos de estas drogas son globales y variados. Los efectos analgésicos más

importantes de los opioides están mediados por los receptores . En el sistema nervioso central

(SNC), los receptores se encuentran en gran número en la sustancia gris periacueductal y en la sus-

tancia gelatinosa del hasta dorsal de la médula espinal, donde su estimulación induce intensa anal-

gesia y otros efectos como bradicardia, sedación, euforia, dependencia física y depresión respira-

toria.

Clasificación: Los opioides que se utilizan en la clínica se clasifican según su afinidad por los recep-

tores de opioides en agonistas puros, agonistas parciales, agonistas-antagonistas y antagonistas.

Según su potencia analgésica se clasifican en opioides fuertes y débiles. Los primeros, además de

ser más potentes, carecen de una dosis techo. Esto quiere decir que su dosis puede titularse hasta

lograr analgesia o hasta que aparezcan efectos secundarios. En este grupo citamos a la morfina, la

metadona, el fentanilo, la oxicodona, la meperidina, la nalbufina2 y a la buprenorfina3, entre

otros. Los opioides débiles, además de ser menos potentes, presentan como característica la pre-

sencia de “dosis techo”. Entre los opioides débiles destacamos al tramadol, la codeína y el dextro-

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2. La nalbufina es un agonista antagonista siendo agonista y antagonista µ. Es equianalgésica con la morfina por lo que se considera un opioidefuerte, sin embargo presenta, al igual que los opioides débiles, “dosis techo o máxima”. No debe combinarse con agonistas puros.3. La buprenorfina es un agonista parcial µ. En diversas especies la buprenorfina parece ejercer acciones antagonistas sobre los receptores , porlo que algunos autores lo consideran un agonista-antagonista.


propoxifeno4 (agonista parcial). Los antagonistas, que se utilizan en la intoxicación por opioides

son la naloxona y la naltrexona.

Recomendaciones para la prescripción: Uno de los puntos centrales que el clínico debe evaluar

antes de prescribir un opioide es quién es el paciente que lo recibirá. Si bien es una excelente

herramienta terapéutica, puede en ocasiones generar abuso y dependencia. Es así que debemos

estratificar el riesgo. En general se acepta que se debe evitar el uso de estas drogas en pacientes

con historia personal de abuso de sustancias o enfermedad psiquiátrica. También es necesario

tener precaución si hay antecedentes de abuso de sustancias en familiares. Sin embargo, si la tera-

pia con opioides es apropiada para estos pacientes y, los beneficios superan a sus riesgos, el médico

puede realizarla pero apoyándose en el monitoreo cuidadosamente realizado por un especialista

en tratamiento del dolor.

Otra recomendación es prescribir, de preferencia, opioides de acción corta y también es de buena

práctica tener una conversación realista con otros miembros de la familia y explicar la necesidad

de concurrir a los controles médicos, para valorar la respuesta terapéutica, cambiar posología, cam-

biar el medicamento e incluso discontinuarlo si aparecen efectos adversos, no se logra analgesia o

ya se resolvió la causa del dolor. También es muy importante aclarar en la consulta que deben eva-

cuar todas sus dudas y sus miedos y que no deben dejarse influenciar por otras personas que no

conocen el problema ni hacer consultas en internet. La “contaminación” de la relación médico

paciente puede hacer fracasar completamente un tratamiento.

El médico debe estar familiarizado con las dosis máximas en el caso de los opioides débiles, apren-

der a titularlos e indicar los rescates para los dolores incidentales. Dentro de los efectos secundarios

las náuseas y los vómitos son frecuentes en los primeros 3 a 5 días, momento en el cual se genera

tolerancia, este hecho puede evitarse y/o controlarse mediante la utilización de un antiemético

como metoclopramida y titulando la dosis. La constipación es un efecto adverso habitual que no

induce tolerancia, motivo por el cual debe controlarse con una dieta con más fibra y/o algún laxan-

te tipo lactulosa, picosulfato de sodio o bisacodilo. Para dolencias crónicas los opioides son prefe-

ribles a los AINEs ya que sus efectos secundarios son mayormente predecibles. Para su administra-

ción vía oral el clínico elegirá formulaciones en comprimidos o soluciones para ser dosificadas en

gotas. Estas últimas permiten una titulación más paulatina lo que disminuye la probabilidad de

reacciones adversas, especialmente en pacientes frágiles. Los comprimidos, por otra, son más sen-

cillos de administrar para algunos pacientes evitando confusiones con la posología.

Elección del opioide. En general, hay poca evidencia que reporte la superioridad sistemática de un

opioide sobre otro en términos de eficacia y tolerabilidad. De los opioides disponibles el médico

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4. El cuanto al dextropropoxifeno, según algunos autores, debería evitarse su uso debido a la neurotoxicidad que puede producir no recomen-dándose su uso por tiempo prolongado. Actualmente debido a reportes de su toxicidad cardíaca y respiratoria en sobredosis accidental o deli-berada, la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos y el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la AgenciaEuropea de Medicamentos pidieron el retiro del mercado de la droga (FDA, 2010) (Cañas M, Marino D , 2010). En nuestro país, la AdministraciónNacional de Medicamentos Alimentos y Tecnología Médica (ANMAT) resolvió no retirar del mercado la droga pero intensificar la farmacovigi-lancia (ANMAT, 2010) (ANMAT, 2011).


debe familiarizarse con los que más utilice, conocer las diferencias farmacocinéticas y farmacodiná-

micas y adquirir experiencia en su uso. La elección dependerá de la intensidad del dolor prefirién-

dose opioides débiles para dolores moderados (ej. tramadol o codeína) y fuertes (ej. morfina, oxi-

codona, metadona, etc.) para los dolores intensos. Para potenciar su efecto analgésico y así reducir

dosis y ahorrar opioides, es de buena práctica combinarlos con analgésicos no opioides del tipo

paracetamol y/o dipirona. Evitamos el uso de los AINEs comunes debido a que su uso crónico se aso-

cia lesiones de la mucosa gástrica, hepatotoxicidad y daño renal, a lo que agregamos el probable

retraso en la reparación de los tejidos por el bloqueo de la inflamación. Además recomendamos

asociar algún adyuvante y medidas no farmacológicas (analgesia multimodal racional y balancea-

da). De esta forma, en ocasiones, es posible aliviar un dolor intenso con opioides débiles. Por último,

evitamos el uso de la codeína debido la alta variabilidad entre los pacientes en su metabolismo

hacia morfina, lo que condiciona la aparición de efectos adversos y analgesia poco confiable.

El tramadol además del efecto agonista sobre el receptor opioide , bloquea la recaptación de sero-

tonina y noradrenalina. Esta propiedad le otorga ventajas para el tratamiento de dolores neuro-

páticos (Hollligshead J et al, 2007). La metadona, por su parte tiene una triple acción: es agonista

, inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina y bloquea los receptores NMDA, lo cual hace

que este fármaco sea una excelente opción más potente contra dolores neuropáticos. Por otra

parte la metadona se metaboliza en el hígado por lo que es una excelente alternativa en pacientes

con insuficiencia renal donde la utilización de la morfina se trata de evitar.

Se recomienda leer atentamente la tabla con el detalle de opioides. En medicina músculo-esque-

lética se utilizan, en general, las presentaciones orales y, en algunas ocasiones (búsqueda de menos

medicación vía oral, mayor comodidad posológica, cirugías intestinales que alteren la biodisponi-

bilidad oral, etc.), se puede optar por parches de buprenorfina o de fentanilo.

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Opioides. Tabla resumen (Pastor EA, 2016)

Opioide Vía deadministración

Dosis habitual (O)

Dosismáximadiaria

Farmacodinámica Comentario

Morfina O, SC, IV, IM,intratecal, epi-dural , trans-mucosa (oral,rectal, corneal)

5 a 30 mg /4horas

No tiene Agonista μ, agonista κ débil

Precaución en falla renalmoderada a severa y enpacientes con hiperreactivi-dad bronquial.

Metadona O, R, SL 2,5 a 10 mg/8 horas

No tiene Agonista μ, bloquea receptorNMDA, inhiberecaptación deserotonina

Ideal para pacientes confalla renal. Mejor que lamorfina para dolores neuro-páticos. Puede prolongar elQT (se sugiere ECG antes decomenzar, al mes y al cam-biar la dosis) Es 10 veces máspotente que la morfina.

Fentanilo IV, parchestransdérmicos,transmucoso(chupetines)5,epidural, intra-tecal

Parches de25-50-75µg/h

No tiene Agonista μ Sin presentación oral. Vidamedia corta. 80 a 100 vecesmás potente que la morfina

Oxicodona O, SC 2,5-5 mg 6c/4 horas o 10a 40 mg (libe-ración pro-longada cada12 horas)

No tiene Agonista μ y agonista débil

Es 1,5 a 2 veces más potenteque la morfina

Meperidina IV No tiene Agonista μ Neurotóxico debido a unmetabolito hepático. No serecomienda su uso si dispo-nemos de otros opioides másseguros. 10 veces menospotente que la morfina.

Nalbufina IM, IV, SC 160 y 20mg dosisúnica

Agonista y antagonista μ

No se recomienda su uso. Esequipotente con la morfina.

Tramadol O, IM, EV 12,5 a 100mg 4 veces aldía

400 mg(en mayo-res de 60años: 300mg)

Agonista μ, agonis-ta débil, inhibidorde la recaptaciónserotonina y noradrenalina

Más útil que la codeína enlos dolores neuropáticos.Agrega un efecto moduladordescendente inhibiendo larecaptación de serotonina.Contraindicado en pacientesque reciben antidepresivos yen pacientes con anteceden-tes de trastorno bipolar. Es10 veces menos potente quela morfina.

5. Chupetín (Argentina y Perú): caramelo plano, generalmente de forma circular, con un palito que sirve de mango. Sinónimos: paleta (México),piruleta (España)


Abreviaturas: O: oral; SC: subcutánea; IV: intravenosa; IM: intramuscular; R: rectal; SL: sublingual. Arg. Argentina

Adyuvantes: un adyuvante es una droga que inicialmente no fue diseñada para el manejo del

dolor, pero que posee propiedades analgésicas utilizándose en el plan de tratamiento. Estas drogas

permiten ayudar al manejo de síntomas acompañantes y también pueden aumentar la ventana

terapéutica, que es uno de los objetivos de la analgesia racional y balanceada. Entre estas drogas

destacamos a los antidepresivos tricíclicos, los gabapentinoides (pregabalina y gabapentin), anti-

depresivos duales (venlafaxina y duloxetina), benzodiacepinas, tizanidina, baclofeno, antiespas-

módicos, miorrelajantes, corticoides, anticonvulsivantes, y antirresortivos óseos. La elección del

adyuvante dependerá de la patología de base. Veamos algunos de ellos:

Relajantes musculares

Existen en la actualidad una gran oferta de relajantes musculares. Algunos además producen

sueño, son muy utilizados para el dolor agudo de origen miofascial. Debido a que producen som-

nolencia pueden ayudar a un mejor descanso nocturno. Se remarca que estas drogas deben ser uti-

lizadas con precaución en pacientes de edad avanzada porque pueden provocar caídas. Las pre-

sentaciones comerciales frecuentemente incluyen a un AINE en el comprimido. El cuadro que se

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Opioides. Tabla resumen (Pastor EA, 2016)

Opioide Vía deadministración

Dosis habitual (O)

Dosismáximadiaria

Farmacodinámica Comentario

Codeína O 15 a 90 mg4 veces aldía

360 mg Agonista μ Se metaboliza en el híga-do siendo uno de susmetabolitos la morfina.Sus presentaciones adicio-nan paracetamol o AINE.Es tres veces menospotente que la morfina.

Dextro-propoxifeno

O (napsilato),IV (clorhidra-to)

50 a 100 mg3 o 4 vecesal día6

600 mg(napsila-to), 390mg (clor-hidrato)

Agonista parcial ,bloquea el recep-tor de NMDA

No recomendable su usopor tiempo mayor a unasemana por toxicidadneurológica. Se prefiereel tramadol y la codeína.

Buprenorfina Parchestransdérmicos(Arg.)

Parchessemanales5, 10 a 20mg (5, 10 a20 μg/h)

140 μg/h Agonista parcial Útil en caso de vía oral nodisponible o intoleranciaa la misma y por comodi-dad posológica en pacien-tes con dolor controladocon opioides débiles esta-bles.

6. En Argentina los comprimidos de dextropropoxifeno son de 98 mg y se encuentran en asociación con 400 mg de dipironao ibuprofeno.


encuentra a continuación detalla las dosis habituales de estas drogas cuando se administran en

forma continua, sin embargo, también pueden administrarse a demanda si el dolor es episódico.

Anticonvulsivantes.

Los antiepilépticos han sido utilizados para aliviar el dolor desde 1960, las drogas que se utilizan

más frecuentemente son pregabalina, gabapentina y la carbamazepina.

La gabapentina y pregabalina se unen a las subunidades 2- de los canales de calcio e inhiben la

liberación de neurotransmisores. Existe mucha evidencia científica que muestra su eficacia versus

placebo en dolor neuropático (Dworkin RH et al, 2007).

La gabapentina ha sido estudiada primariamente para la neuralgia post-herpética y la neuropatía

diabética. El tratamiento debe ser iniciado a dosis bajas, para luego incrementarlas progresivamen-

te hasta llegar a una dosis que genere alivio del dolor dependiendo la tolerancia del paciente. La

dosis máxima diaria es de 3600 mg al día divida en 3 veces.

En 2009 una revisión sistemática de 19 estudios aleatorizados de pregabalina en pacientes con

neuralgia post-herpética, neuropatía diabética y fibromialgia encontraron que la pregabalina a

dosis de 300 a 600 mg por día fue más efectiva que el placebo para mejorar el dolor. Sin embargo,

como proponemos, en general, a la analgesia multimodal como mejor opción terapéutica, rara-

mente utilizamos dosis altas, sino que preferimos adicionar drogas de otros grupos aumentando

así la ventana terapéutica.

Tanto la carbamazepina como la oxcarbazepina son opciones válidas para comenzar con el trata-

miento de la neuralgia del trigémino (Gronseth G et al, 2008).

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Droga Dosis Dosis máxima por día Comentarios

Ciclobenzaprina 10 mg 3 veces por día(10 a 40 mg/día)

40 mg

Carisoprodol 350 mg 3 veces por día. 1200 mg No se puede usar por más de 5días.

Tiocolchicosido 4 mg dos veces por día 16 mg Teratogénico

Clorsoxazona 250 mg 3 veces por día 2000 mg Produce menos somnolencia quelos anteriores


A continuación mostramos una forma de titular las dosis que puede variar según el tipo de pacien-

te tratamos y según si estamos en monoterapia o en terapia multimodal.

La dosis estándar eficaz para gabapentina es de 1800 a 2400 mg/día siendo la dosis máxima de

3600 mg/día (Rey R et al, 2011). Se sugiere inicial con 300 mg/noche e ir incrementando la dosis

cada dos o tres días hasta alcanzar los 600 a 900 mg/noche, para luego agregar una dosis a la

mañana y el mediodía hasta alcanzar el control del dolor.

La dosis inicial de la pregabalina (Rey R et al, 2011) puede ser de 75 mg por la noche, sin embargo,

si el paciente es frágil o de edad avanzada es más prudente comenzar con 25 mg. Tres días después

se puede agregar una dosis adicional y subir la dosis paulatinamente hasta llegar a una dosis efi-

caz. La dosis estándar eficaz es de 150-300 mg dividida en dos dosis y la dosis máxima es de 600

mg dividida en dos dosis.

Si combinamos estas drogas con otras herramientas terapéuticas, ya sean farmacológicas o no far-

macológicas, es posible que no sea necesario llegar a dosis elevadas.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas más frecuentes de este tipo de drogas son cansancio, sequedad bucal, debi-

lidad, somnolencia, sensación de inestabilidad, mareos, entre otras. Como los pacientes con dolor

crónico suelen dejar rápidamente la medicación por dichas reacciones, la titulación de la medica-

ción debe realizarse de forma lenta.

Antidepresivos

Múltiples estudios encontraron que los antidepresivos son efectivos en el alivio del dolor neuropá-

tico. Es necesario tratar 2 o 3 pacientes para que 1 de esos mejore por lo menos un 50% (número

necesario a tratar-NNT).

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Droga Dosis de inicio Dosis máxima Comentario

Gabapentina 300 mg/noche 1200 mg 3 veces día

Pregabalina 25 mg 1 o 2 veces por día 600 mg por día Más utilizado en fibromialgia

Carbamazepina 200 mg 2 veces por día 1200 mg 3 veces por día Específico para neuralgia deltrigémino


Antidepresivos tricíclicos (ATC)

Todos los ATC bloquean la recaptación de norepinefrina y son antagonistas de los receptores de

histamina 1 (H1), 1-adrenérgicos y muscarínicos colinérgicos; también bloquean los canales de

sodio sensibles a voltaje. Algunos son también potentes inhibidores de la bomba de recaptación

de serotonina y algunos pueden ser además antagonistas de los receptores serotoninérgicos (Stahl

SM, 2013). Existe evidencia de que los ATC potencian el sistema opioide endógeno (Godfrey RG,

1996).

Este tipo de antidepresivos se utiliza frecuentemente para el dolor crónico, como preventivo de las

cefaleas, para el insomnio y para reducir la sensibilización central. El médico debe explicarle correc-

tamente cuál es el plan terapéutico y cuáles son las reacciones adversas. Estas últimas son princi-

palmente dependientes del bloqueo de los receptores H1, 1-adrenérgicos y muscarínicos colinér-

gicos (Stahl SM, 2013).

La sedación que producen los ATC, es un efecto adverso bien conocido, pero se puede transformar

en un beneficio ya que los pacientes con trastornos del ánimo y dolor crónico padecen de un mal

dormir. Debido a esto se aconseja administrar esta medicación por la noche antes de acostarse. Si

los pacientes sienten rareza al despertarse deben tomar la medicación más temprano en la noche

o reducir la dosis. Los pacientes deben comprender, si bien el efecto sedante es inmediato deben

esperar unos cinco días para sentir los efectos analgésicos. También debe explicar que son frecuen-

tes algunos efectos adversos como boca seca, mareos van disminuyendo en días a semanas.

La amitriptilina es el tricíclico más utilizado para el manejo del dolor. Su dosis habitual para este

fin es de 25 mg, estando muy lejos de la dosis considerada antidepresiva que es de 150 mg (Micó

JA, Elorza J, 2004) Sin embargo, en ocasiones deben utilizar dosis menores. Previo a la administra-

ción de estas drogas es de buena práctica solicitar un electrocardiograma en mayores de 40 años

para descartar arritmias subclínicas. A priori, los ATC se deben evitar en mayores de 60 años por el

riesgo de caídas y alteraciones cognitivas (Rey R et al, 2011). La misma consideración realizamos

para pacientes con hiperplasia prostática y antecedentes de glaucoma. Estos problemas hacen que

en mayores de 65 años se prefiera como droga desensibilizadora la pregabalina.

Antidepresivos duales o inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (IRNSs)(Stahl SM, 2013).

Los IRNSs combinan el bloqueo de la recaptación de la serotonina (ISRSs) con diversos grados de

inhibición de la recaptación de norepinefrina. Si bien son considerados antidepresivos duales, se

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conoce que la inhibición de la norepinefrina estimula la liberación dopamina específicamente en

el cortex prefrontal, por lo que los IRNSs podrían quizá ser considerados como con “dos acciones

y media”. Estas acciones le otorgan una excelente capacidad para de modulación descendente del

dolor convirtiendo estas drogas en un buena herramienta terapéutica para pacientes con depre-

sión y dolor en combinación o no con otros medicamentos. Esta propiedad haría a este grupo de

medicamentos distinto a los ISRSs que tienen acciones antidepresivas, pero sin una acción clara

“antidolor”. Las propiedades analgésicas se han demostrado mejor en dolor neuropático de dia-

betes y dolor físico asociado a depresión (Stahl SM, 2013).

Hablaremos en esta sección los más utilizados para el alivio del dolor.

Venlafaxina

La venlafaxina está disponible en presentaciones de liberación prolongada (venlafaxina XR), que

no solo permiten su administración en una sola toma diaria sino que también reduce significativa-

mente los efectos secundarios, especialmente las náuseas. La dosis inicial de venlafaxina XR puede

ser de 75 mg, aunque puede con 37,5 mg por una semana. La dosis efectiva generalmente ronda

entre los 75 y 225 mg, aunque puede ser mayor.

Desvenlafaxina

La venlafaxina, a través de la acción de la CYP 2D6, se convierte en un metabolito activo: la des-

venlafaxina, que tiene mayor inhibición de la recaptación de la norepinefrina que de inhibición de

la recaptación de serotonina en comparación con la venlafaxina. Vendría a solucionar, de alguna

forma, las oscilaciones en cuanto al efecto noradrenérgico que puede tener la venlafaxina, por lo

que su ajuste de dosis es más sencillo. La dosis inicial es de 50 mg, la efectiva habitual de 50 a 100

mg. No se recomienda superar los 200 mg.

Duloxetina

Este IRNS se caracteriza farmacológicamente por bloqueo de la recaptación de serotonina mayor

que el de norepinefrina. En palabras de Stahl: “este SNRI no solo alivia la depresión en ausencia

de dolor, sino que también alivia el dolor en ausencia de depresión. Todos los tipos de dolor mejo-

ran con duloxetina, desde el dolor neuropático diabético periférico, hasta fibromialgia, pasando

por dolor musculoesquelético crónico, como el asociado a osteoartritis y problemas de la zona lum-

bar” (Stahl SM, 2013) (Lunn MP et al, 2009). La dosis inicial puede variar entre 15 a 30 mg al día,

siendo la dosis terapéutica habitual de 60 mg, aunque en algunos pacientes puede alcanzar con

30 mg. Para el ascenso de la dosis de debe esperar al menos una semana. No se debe indicar a

pacientes con insuficiencia renal y tasa de filtración glomerular menor a 30 ml/min, ni a personas

con glaucoma de ángulo abierto.

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Reacciones adversas de los antidepresivos

Casi todos los antidepresivos son bien tolerados si se le explica bien al paciente que se espera de

ellos.

Al comienzo son muy frecuentes los trastornos gastrointestinales, pero suelen mejorar después de

10 días de tomarlos. Las disfunciones sexuales y los efectos colinérgicos como mareos y debilidad

mejoran también con el tiempo.

Escala: 0 = nada; 1+ = Muy leve; 2+ = leve; 3+ = moderado; 4+ = alta; ND = No disponible información.Nelson JC. Tricyclic and tetracyclic drugs. In: The American Psychiatric Publishing Textbook ofPsychopharmacology, 4th ed, Schatzberg AF, Nemeroff CB (Ed), American Psychiatric Publishing,Washington, DC 2009. p.263.

Medicaciones tópicas

Lidocaína tópica

En 2014 una revisión sistemática concluyo que existe evidencia leve para utilizar lidocaína tópica

para tratar el dolor neuropático en algunos pacientes (Derry S et al, 2014).

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Droga Efectos anti-colinérgicos Somnolencia

InsomnioAgitación

Hipotensión ortostática

Gananciade peso

Disfunciónsexual

Citalopram 0 0 1+ 1+ 1+ 3+

Escitalopram 0 0 1+ 1+ 1+ 3+

Fluoxetina 0 0 2+ 1+ 1+ 3+

Sertralina 0 0 2+ 1+ 1+ 3+

Bupropion 0 0 2+ 0 0 0

Mirtazapina 1+ 4+ 0 0 4+ 1+

Desvenlafaxina 0 0 1+ 0 desconocido 1+

Duloxetina 0 0 1+ 0 0-1+ 1+

Venlafaxina 0 1+ 1+ 0 0-1+ 3+

Amitriptilina 4+ 4+ 0 3+ 4+ 3 to 4+


Capsaicina en crema

Es un alcaloide derivado del chili, es un agonista de los receptores TRPV1 que produce la excesiva

liberación de sustancia P que son los principales metabolitos que producen el dolor, de esta mane-

ra se produce menos dolor en los pacientes.

AINEs tópicos

Son muy utilizados en la población general pero la evidencia de su efectividad es débil.

Cannabis y cannabinoides

En la actualidad en la Argentina se aprobó la ley 27.350 que permite la utilización del cannabis

para uso terapéutico medicinal.

Esta droga es utilizada para disminuir náuseas y vómitos y para aumentar el apetito en pacientes

oncológicos. También tiene un su lugar en el manejo del dolor crónico.

Dos revisiones sistemáticas (28 y 79 estudios aleatorizados) y un meta-análisis demostraron eficacia

en mejorar el dolor crónico (Whiting PF, 2015). Específicamente fueron revisiones de estudios varia-

dos, con varias causas de dolor, pero la mayor utilización fue para dolor neuropático.

Si bien está aprobado su uso, en Argentina no se fabrican compuestos de fuentes confiables por

lo que no recomendamos su utilización hasta no disponer de las mismas.

TIPOS DE DOLOR Y ELECCIÓN FARMACOLÓGICA

La elección de una estrategia terapéutica adecuada depende del conocimiento de la etiología y

tipo de dolor que presenta el paciente. Particularmente, hay que distinguir el dolor nociceptivo del

dolor neuropático, ya que los abordajes son diferentes.

El dolor neuropático es producido por un daño en el sistema nervioso central o periférico. Las cau-

sas pueden ser múltiples y dentro de estas se incluyen a la diabetes mellitus, neuralgia post-herpé-

tica, accidentes cerebrovasculares, entre otros. Habitualmente el dolor neuropático se describe

como punzante, quemante, acompañado de parestesias y disestesias, hiperalgesia, hiperestesia y

alodinia.

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La primera línea farmacológica para el dolor neuropático deberían ser los antidepresivos tanto tri-

cíclicos como IRNS o anticomiciales (gabapentina y pregabalina).

La segunda línea a considerar son los opioides más que nada como asociación de los primeros

(Dobscha SK et al, 2009). Se prefiere la utilización del tramadol por sobre otras opciones debido a

que además de ser un agonista opioide inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina dán-

dole una acción antineuropática adicional. Algo similar ocurre con la metadona, que además de

tener las dos acciones mencionadas agrega el bloqueo NMDA por lo que podría ser una tercera

línea de tratamiento.

Existe un consenso que la primera línea farmacológica deberían ser los antidepresivos tricíclicos

(amitriptilina) o los antiepilépticos como la pregabalina o el gabapentina. Los INRS son la segunda

línea terapéutica excepto en aquellos que se demuestre cuadros de depresión mayor.

El tratamiento farmacológico de primera elección para el dolor nociceptivo es el acetaminofén

(paracetamol) (FDA, 2014) (NCCCC, 2008) (Dworkin RH et al, 2007) ya que, por su perfil, es el que

presenta menores reacciones adversas y además no inhibe la inflamación lo que favorece la repa-

ración natural del cuerpo. Recordemos que la inflamación es uno de los primeros pasos de la rege-

neración de tejidos. Sin embargo, en cuanto a potencia analgésica, el paracetamol es menos efec-

tivo que las drogas anti-inflamatorias (Godfrey RG, 1996).

Clásicamente, se considera a los AINEs como la segunda línea terapéutica para DOMA cuando el

paracetamol falló. Sin embargo, no estamos esencialmente de acuerdo con esta visión usualmente

aceptada y haremos algunas consideraciones al respecto:

En general los AINEs tienen menor eficacia analgésica que los opioides, similar eficacia analgésica

entre los distintos tipos de AINEs y tienen dosis techo (a partir de la cual el efecto terapéutico no

aumenta y sí lo hacen los efectos adversos) por lo que hay que conocer la dosis máxima antes de

prescribirlos. Como regla general, los AINEs se indican como droga base de un tratamiento anal-

gésico para dolores leves asociados o no a algún adyuvante y no deben prescribirse, dentro de lo

posible, por un lapso mayor a una semana (exceptuando como hemos mencionado al paracetamol)

y si esto ocurre debe plantearse la necesidad de agregar un inhibidor de la bomba de protones.

No es racional utilizar dos AINEs a la vez debido a que presentan el mismo blanco terapéutico y

añadiremos toxicidad sin adicionar efecto terapéutico pero sí lo es adicionar paracetamol a un

AINE. Por último, los AINEs pueden funcionar como ahorradores de opioides en pacientes con

dolor moderado a severo.

- 25 -



En cuanto a los dolores osteomioarticulares de origen mecánico no recomendamos utilizarlos en

forma crónica ya que, por su efecto antiinflamatorio, además de las lesiones gástricas y otros efec-

tos adversos, pueden alterar la reparación tisular favoreciendo la aparición de fenómenos degene-

rativos (tendinosis, "ligamentosis", artrosis, etc.) tan prevalentes en la clínica diaria. Arturo

Goicoechea escribe: “La inflamación es la forma en la cual nuestro organismo se repara y es nece-

saria. Mientras no se demuestre lo contrario la inflamación es oportuna y mesurada. Debe respe-

tarse. Si uno tiene un inflamarse patológico debe contenerse el furor inflamatorio, la alergia y la

hiperergia… con ayuda antiinflamatoria. Hay una obsesión por descalificar la autogestión del

organismo”. Antes de prescribir un antiinflamatorio debemos preguntarnos: ¿Es necesario blo-

quear la inflamación? ¿Podríamos lograr analgesia sin bloquear el proceso inflamatorio? desafor-

tunadamente, debido a su inadecuada utilización por mala prescripción o por auto prescripción

ocasionan reacciones adversas con frecuencia. Algunos de ellos son de venta libre y frecuentemen-

te publicitados por los medios de comunicación realzando sus “bondades” sin hacer hincapié en

los efectos adversos (Pastor EA, 2016).

La tercera línea a utilizar son los opioides o como segunda línea en aquellos pacientes que no está

sugerido utilizar AINEs por sus reacciones adversas.

TERAPIAS NO FARMACOLÓGICAS

Las terapias no farmacológicas son sumamente importantes a la hora de tratar pacientes con DOMA

ya que, como hemos mencionado, en el marco de la analgesia multimodal racional y balanceada

aumentan la ventana terapéutica y pueden reducir e incluso, en ocasiones, evitar la utilización de

fármacos. En la medida en que el médico maneje más herramientas terapéuticas mayores serán las

probabilidades de conseguir éxito en el tratamiento. Aprender a combinar estrategias hace que el

tratamiento del dolor sea un desafío permanente que en ocasiones obliga al médico a romper sus

propios esquemas y buscar soluciones nuevas. No es el propósito de este artículo el desarrollo de las

mismas, el lector deberá recurrir a la bibliografía correspondiente. Sin embargo, haremos mención

a: terapias psicológicas, el biofeeback, la meditación, la acupuntura (Kelly R, 2009) (Pyne D et al,

2008) (Berman BM et al, 2010), la electroacupuntura, la punción seca (Travel J, Simons D , 2002), las

terapias manuales, los medios físicos, neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) y percutánea

(PENS) etc. También son tratamientos no farmacológicos las ayudas técnicas (bastones, rodilleras,

andadores, etc.), las ortesis (ej. plantillas), un calzado adecuado, un buen programa de rehabilita-

ción, las k-taping, un programa de descenso ponderal si correspondiere, etc.

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Tratamientos mínimamente invasivos

Anestésicos locales (Pellisier T, 2005) (Pastor EA, 2016)

Son fármacos que inhiben en forma transitoria y reversible la producción y conducción del impulso

nervioso en una membrana excitable mediante el bloqueo de los canales de sodio voltaje depen-

dientes. Producen una hiperpolarización de las membranas excitables, desensibilizando nocicepto-

res, motivo por el cual sus efectos pueden durar más que el tiempo durante el cual el anestésico

bloquea el canal de sodio. Pueden, además, ayudar a tratar las disfunciones del sistema vegetativo

ocasionadas por el síndrome doloroso. Los anestésicos locales se clasifican en tipo éster (procaína,

benzocaína, tetracaína, cocaína, clorprocaína, etc.) y tipo amidas (lidocaína, bupivacaína, ropiva-

caína, prilocaína, mepivacaína, etc.). Los ésteres se metabolizan por esterasas plasmáticas y las ami-

das en el hígado. Los anestésicos locales pueden utilizarse por diferentes vías y con diferentes obje-

tivos (Pastor EA, 2016):

Anestesia por infiltración: se usa en forma intradérmica (formando un habón) o subcutánea inhi-

biendo las terminaciones sensitivas locales. Los anestésicos locales disminuirían los fenómenos de

sensibilización periférica y central. Pueden ser muy útiles para el manejo del síndrome miofascial

(infiltración de puntos gatillo) entre otras dolencias (Travel J, Simons D , 2002).

Bloqueo de nervios periféricos: tiene como fin interrumpir momentáneamente la conducción de

un nervio. Utilizado más habitualmente en cirugía.

Anestesia peridural y anestesia raquídea o espinal: más utilizado para el manejo en el quirófano

y del dolor postoperatorio.

Analgesia por anestésicos sistémicos: existe evidencia de la utilidad de los anestésicos sistémicos

como una opción válida de tratamiento para el dolor neuropático y la fibromialgia.

INTEGRACIÓN DEL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

El efecto placebo y el efecto nocebo.

Se puede definir al efecto placebo como “la reducción de los síntomas como resultado de la per-

cepción de los pacientes de estar percibiendo una intervención terapéutica”. Existen evidencias clí-

nicas que muestran que el efecto placebo no es una simple apreciación subjetiva de alivio del

dolor, ya que se han identificado cambios bioquímicos en el sistema nervioso central.

- 27 -



El efecto nocebo es el efecto opuesto al placebo, es decir, el aumento de los síntomas como resul-

tado de las expectativas negativas del paciente. Por ejemplo, la información verbal negativa puede

convertir un estímulo no nociceptivo en una experiencia dolorosa y que esta información negativa

puede inducir un efecto negativo de larga duración. El médico debe aprender el arte de explicar en

forma veraz y a la vez tranquilizadora para evitar incurrir tanto en efectos nocebos como en brindar

información engañosa. Lo primero es iatrogénico y lo segundo avasalla la autonomía del paciente.

Por último, si el efecto placebo puede ayudar a mejorar a nuestros pacientes, sin tener efectos tóxi-

cos, ¿cuál es el motivo para no usarlo como parte del tratamiento? (Pastor EA, 2016)

La OMS propuso una escalera analgésica para el tratamiento sintomático del dolor. Este esquema

fue diseñado inicialmente para los pacientes con dolores de origen oncológico. Sin embargo,

puede, con modificaciones, adaptarse al resto de los pacientes. Es así que se propone el siguiente

escalonamiento como lineamiento orientativo:

Primer escalón (dolor leve): analgésico no opioide +/- adyuvante.

Segundo escalón (dolor moderado): opioide débil +/- analgésico no opioide +/- adyuvante.

Tercer escalón (dolor severo): opioide fuerte +/- analgésico no opioide +/- adyuvante.

En todos los escalones pueden agregarse tratamientos no farmacológicos de acuerdo al paciente.

Éstos pueden no sólo permitir tratar un paciente con menos dosis de analgésicos, sino que también

poder tratar un paciente con dolor severo usando drogas de un segundo escalón por ejemplo.

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TRATAMIENTO SOMÁTICO

Escalera Analgésica (OMS modificada)

3° EscalónOpioide fuerte +/-

Analgésico no opioide +/- adyuvante

2° EscalónOpioide débil +/-

Analgésico no opioide +/- adyuvante

1° EscalónAnalgésico no opioide +/- adyuvante

Medios físicos

Fitoterapia

Anestésicoslocales

Técnicas Kinésicas

Acupuntura

Placebos,

etc.

Cuadro tomado de (Pastor EA, 2016)


Con fines didácticos y con el objetivo de integrar conceptos daremos un par de ejemplos prácticos

mediante viñetas clínicas:

1. Una mujer de 55 años consulta por dolor de rodilla derecha de 6 meses de evolución. El mismo

aparece con la marcha y tiene una intensidad medida por escala visual análoga (EVA) de 6/10.

Se realiza un completo examen físico y se indican las siguientes medidas: radiografías, el cam-

bio de calzado y el comienzo de tratamiento kinésico tendiente a trabajar la flexibilidad y el

fortalecimiento muscular de los cuádriceps, glúteos y core. Además, se le indica el siguiente

plan analgésico:

a. Tramadol: empezar con 12,5 o 25 mg 4 veces en el día y titular la dosis hasta encontrar un

alivio. La dosis máxima para esta paciente son 100 mg 4 veces al día. La presentación en

comprimidos más habitual es de 50 mg por lo que debería comenzar con ¼ a ½ comprimido

por toma. En el caso de que la presentación sea en gotas hay que conocer la equivalencia.

Para una solución de tramadol al 5% con un gotero de 1 mL = 20 gotas, tenemos 50 mg en

20 gotas, por lo que la indicación en este caso sería: empezar con 5 o 10 gotas 4 veces al

día.7

b. Paracetamol o dipirona: 500 mg 4 veces al día junto con el tramadol.

c. Metoclopramida 10 mg SL o VO en caso de náuseas. En general si se titula de a poco no sue-

len aparecer náuseas, motivo por el cual se le puede prescribir según necesidad.

Si la intensidad del dolor hubiese sido menor, tal vez se con paracetamol o dipirona hubiera alcan-

zado para conseguir un alivio sintomático.

2. Una mujer de 80 años con dolor neuropático secundario a canal estrecho lumbar. En este caso

debido a su característica de dolor neuropático podríamos utilizar tramadol o metadona de la

siguiente forma:

a. Metadona sol. 2% (1 mL=20 gotas), (solución en la cual 1 gota = 1 mg): comenzar con 1 gota

= 1 mg cada 12 horas y titular muy lentamente (ej. cada 5 días). Se le puede solicitar al

paciente que se reporte a los tres días aunque sea telefónicamente y se le pide que vuelva

a la consulta en una semana.8

b. Se puede agregar dipirona o paracetamol 500 mg hasta 4 veces al día.

c. Metoclopramida 10 mg SL o VO dos veces al día por los primeros 5 días.

d. Lactulosa 10 mL 1 a 3 veces al día de modo tal de asegurar mínimamente una deposición

cada 2 días.

e. En una próxima consulta se puede agregar pregabalina comenzando con 25 mg por la

noche y titulando lentamente en forma semanal.

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7. Es muy importante conocer en las presentaciones en gotas cuántos miligramos tiene cada gota. Si bien esto parece unaobviedad, suelen ocurrir errores posológicos por desconocimiento del galeno y también porque hay distintas presentacionescon distintas concentraciones y diferentes goteros. Otra consideración muy importante es que se debe explicar que las gotaslas debe colocar en una cuchara y no en un vaso antes de ingerirlas, de esta forma se asegura que se tome la totalidad delmedicamento. 8. Se prefiere metadona en solución debido a que la paciente tiene 80 años de edad y se prefiere comenzar con dosis muybajas lo cual no puede realizarse con comprimidos. Posteriormente, una vez titulado el fármaco se puede cambiar por com-primidos si se desea.


CONCLUSIÓN

El dolor crónico es un problema de alta prevalencia. La evaluación y el manejo de los pacientes que

sufren de dolor crónico son complejos y requieren del entrenamiento de todas las personas que

intervienen en el proceso terapéutico. Generalmente el dolor es subvalorado y por ende subtrata-

do. Se sobreutilizan los antiinflamatorios no esteroideos y se subutilizan los opioides. Esta situa-

ción genera múltiples efectos secundarios de los AINEs y un mal control del dolor.

Para mejorar nuestra atención a los pacientes con dolor debemos, en primer lugar, conocer su fisio-

patología, realizar un diagnóstico integral del problema y abordarlo, por lo tanto, de forma inte-

gral y en equipo; mejorar nuestras habilidades semiológicas y perderle el miedo a los opioides. La

tecnología, si bien, en ciertos casos puede colaborar, tiene un rol generalmente secundario.

Finalmente, los médicos debemos recuperar la confianza en nuestra figura como recurso terapéu-

tico. Los pacientes perciben nuestras ganas de ayudarlos y nuestro compromiso con ellos y eso ali-

via y conforta mucho. Es necesario volver a las bases, reaprender a escuchar, a tocar y a mirar a los

ojos a la persona que nos consulta. Así seguramente tendremos más éxito y nuestro trabajo será

más placentero, más interesante y más desafiante.

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