Manejo de la Patología tiroídea

Hipotiroidismo

- Definición: Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).

- Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.

Clasificación:

a. Hipotiroidismo Primario: TSH y T4 L

afectación primaria de la glándula tiroidea ↓T4 y T3 + ↑TSH

95% de todos los casos de hipotiroidismo.

Prevalencia: 1-3% de la población general. 2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres

b. Hipotiroidismo Secundario: T4L y TSH normal o

c. Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica ↑TRH, T4L y TSH

d. Hipotiroidismo Subclínico: T4 normal y TSH

Etiología:

Hipotiroidismo Primario:

1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente, en áreas no deficitarias de yodo y niños. Cursa con y sin bocio.

2. Hipotiroidismo Iatrogénico:

a. Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.

b. Post tto c/ Yodo 131.

c. Tras radiación externa del cuello.

3. Hipotiroidismo yodoinducido:a. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.

b. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof)

4. Fármacos:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.

5. Defectos hereditarios de la sínt. hormonas Tiroideas: hipotiroidismo con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento.

6. Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito.

7. Enfermedades infiltrativas o por depósito: hemocromatosis , amiloidosis.

Hipotiroidismo Secundario:

1. Adenoma hipofisario

2. Necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)

3. Traumatismos

4. Hipofisitis.

Déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..

Hipotiroidismo Terciario:

1. consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas

2. alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario

Clínica

Independiente de la etiología.

Severidad influida por:

- grado de alteración hormonal

- velocidad de instalación

- edad del paciente

- coexistencia o no de otros transtornos

Síntomas y signos:

- Astenia

- Bradicardia

- Letargia

- Piel seca

- Somnolencia

- Voz ronca

- Intolerancia al frío

- Bradipsiquia

- Movimientos lentos

- Aumento de peso, discreto. Incluso puede cursar con baja de peso por anorexia marcada.

- Hiporreflexia

- Linfedema/Edema duro, s/fóvea - Estreñimiento

En neonatos y niños , además:

– Neonatos: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación.

**Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo de cretinismo.

– H.Infantil: retraso del crecimiento lineal y de la maduración sexual

Hipotiroidismo Subclínico →

Diagnóstico Patología Hipotiroídea:

TSH: La más útil de forma aislada. T4L: en todas las causas Hipotirodismo.T3: menos específica para confirmar diagnóstico.

Otros hallazgos

H.Primario: anemia, DL, de LDH,CPK, AST.

Hipotiroidismo central → se asocian otros déficits hormonales: GH, FSH, LH, y ACTH

Pruebas complementarias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

Tratamiento

Levotiroxina: Tratamiento sustitutivo adecuado → revierte totalmente las manifestaciones clínicas

Dosis: aquella que mantenga TSH en límites normalesSe recomienda:

H.Congénito:10-15mcg/kg/diaEn niños: 2-4 mcg/diaEn adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia

Dosis única v.o en ayunas.No se recomiendan dosis supresivas.

Efecto pleno en 6 semanas → si efecto (-) modificación de dosis. Una vez alcanzada la dosis adecuada → control anual.

Hipotiroidismo Subclínico:

Indicar tratamiento sustitutivo en caso de:

- TSH>10 mU/L

- Síntomático → Hipotiroidismo clínico

- Depresión

- Bocio

- Embarazo → x efectos adversos neurológicos sobre el feto.

- InfertilidadDislipidemia moderada-severa

- Niños → para no interferir en el crecimiento y desarrollo.

Situaciones en las que es previsible que haya que modificar dosis :

- Embarazo: aumento de dosis, iniciándolo con un 30% de incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral

- Administración de fármacos que interaccionan:con la absorción (colestiramina, Sucalfato, litio) con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina).

Control de Tto:

H. Primario: TSH c/6 meses hasta valores normalesPosteriormente c/12 meses

H. Central:Mediciones T4L c/6 meses.

H. Subclínico: Control anual c/ TSH y T4L.

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo: Aumento mantenido de síntesis y/o secreción de hormonas tiroideas.

Tirotoxicosis: Síndrome clínico de hipercatabolismo por elevación de la concentración de T4L y T3.

Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas, 0,16 en hombres adultos

Etiología

A. Tirotoxicosis asociadas a Hipertiroidismo:

1. Enfermedad de Graves: causa mas frecuente, 60-70% de las tirotoxicosis, más frecuente 3ª-4ª década y mujeres

Autoinmune: Presenta Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan como estimulantes de éste.

Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar: bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía

2. Bocio multinodular tóxico: es la 2ª causa mas frecuente

Bocio nodular → uno o varios nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación del receptor de TSH en ausencia de TSH.

3. Adenoma tóxico: más frecuente en mujeres y de 20-30 años

4. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno Jodbasedow)

5. Otras: Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH, Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de hormonas tiroideas.

B. Tirotoxicosis no asociadas a Hipertiroidismo:

No existe hiperfunción tiroidea, ↑ hormonas en sangre periférica se debe a otros transtornos:

1. Tirotoxicosis factitia: Administración exógena de hormonas tiroideas en dosis suprafisiológicas.

2. Tiroiditis subaguda (viral)

3. Tiroiditis silente y postparto (autoinmunes)

4. Producción ectópica de hormona tiroidea

Clínica:

- Ansiedad

- Diaforesis

- Intolerancia al calor

- Palpitaciones

- Debilidad muscular

- Pérdida de peso con ingesta conservada

- Aumento del apetito

- Diarrea

- Taquicardia

- Temblor

- Piel fina

- Hiperactividad

- Bocio

- Retracción palpebral

- Fibrilación auricular

- Ginecomastia

En relación a duración del cuadro y edad del paciente.

Hipertiroidismo apático: FA de novo, Sd. consuntivo, emporamiento ECV,etc.

Tormenta Tiroídea/Crisis tirotóxica→ aumento brusco de hormonas tiroideas.Taquicardia severa, arrritmias,vómitos, CC.

Diagnóstico:

↑ concentraciones de T4 libre y T3 libre c/ TSH suprimida.

Pruebas complementarias:

1. Ac. Antitiroideos

2. Gammagrafía tiroidea

3. PAAF nodular

Tratamiento:

Variable según etiología:

Tirotoxicosis asociada a Hipertiroidismo:

Estrategia: Limitar cantidad hormona producida y sintomatología derivada de su acción periférica.

Objetivo: Estado eutiroideo en 3-6 semanas.

a. Tto. Definitivo con I-131 o cirugía.

b. Tratamiento farmacológico prolongado para alcanzar una remisión permanente.

Control del tratamiento: T4,T3 y TSH.

A. Enf. De Graves

1. Farmacológico: Farmacos Antitiroideos

a. β bloqueadores: Mejoran los síntomas adrenérgicos: taquicardia, ansiedad, temblores.

Propanolol 0,25-0,5 mg/kg 3-4 v/d: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

b. Tionamidas: Inhibidores de síntesis de hormonas tiroídeas.

- Metimazol 15-60mg/d → el más usado, por > veloc. de acción y vida media.Efecto leve inmunosupresor → muy útil en Enf. De Graves.

- Propiltiuracilo 200-100mg/d Indicado en embarazo, x < traspaso placentario y RAM.Indicado en crisis tirotóxicas (T4 X T3)

c. Yodo: Inhibe liberación de hormonas preformadas. Indicado en hipertiroidismo severo y preparación de Cx →↓vascularización glandular. Nunca como monoterapia, siempre en asociación con Tionamidas.

d. Otros Fármacos:

i. Glucocorticoides →↓ conversión periférica de T4 a T3Dexametasona 2 mg/ev/6 h x 5d.

En Enf. de Graves →↓ secreción hormonal.Eficacia real dudosaEfecto probado solo en Hipertiroidismo por Amiodarona.

ii. Litio: bloquea la liberación hormonalUso limitado x toxicidad.

2. Tratamiento con Yodo-131:Solución de I-131, se concentra rápidamente en el tejido tiroideo → ablación glandular en 6-18 semanas.Pac. con bocio gigante o hipertirodismo muy severo puede requerir mas de una dosis de I-131.Contraindicado en embarazo. Pac. en edad fértil evitar embazo 6-12 meses siguientes.

Indicado en: Pac. Mayor o alto riesgo quirúrgico (hipertiroidismos muy severos).RAM: Hipotiroidismo post tto inmediato o años dp → controles de f(x) tiroidea de por vida.

3. Tratamiento Quirúrgico:Técnica → Tiroidectomía subtotal.Preparación preCx → Antitiroideos + soluciones yodadas x 10 d.

Indicado en:

- Niños y adolescentes → x posible efecto carcinógeno de I-131.

- Bocio gigante/compresivo

- Cuando se requiere resolución rápida del cuadro

- Mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses

RAM:

- Lesión del Nn. laríngeo recurrente

- Hipoparatiroidismo

- Hipotirodismo post Cx.

4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia:

- Oftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descompresiva.

- Dermopatía : corticoides locales.

B. Adenoma y Bocio multinodular tóxico.Raramente resolución espontánea con tto. antitiroideo prolongado.Tratamiento definitivo debe hacerse con Cirugía o Yodo-131

Tirotoxicosis sin Hiperparatiroidismo:

1. Dirigido contra la causa desencadenante → tumor trofoblástico , adenoma hipofisario, etc.

2. Sintomático:

a. β bloqueadores: Mejoran los síntomas adrenérgicos: taquicardia, ansiedad, temblores.

Propanolol 0,25-0,5 mg/kg 3-4 v/d: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

b. Analgesia

Control: de Hormonas Tiroideas c/6 meses y logrado eutiroidismo, anual.

Hipertiroidismo subclínico:

Etiología: Exógeno → Sobretratamiento con L-tiroxina.Endógeno → Autonomia tiroidea por Enf. De Graves o Enf. Nodular.

Clínica:Asintomáticos o pocos signos y síntomas.Persistente →

Modificaciones en la función del sistema CV, ↑ riesgo FA.Puede acelerar progresión de osteoporosis.

Tratamiento:

1. Exógeno: ajustar dosis de L-tiroxina para mantener niveles de TSH normales excepto en determinados pac. C/ cá. Tiroides → puede jusgtificarse mantener TSH suprimida

2. Endógeno persistente: No hay estudios que demuestren beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH. Es probable que sea razonable tratar a sujetos de edad más avanzada con TSH<0,1.