Marcadores Cardiacos

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Zaragoza, Julio 2008

Dr. Ernest Spitzer CanoDr. Ernest Spitzer Cano

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Mioglobina (Mb = Myb)

Troponinas Cardiacas (TnI, TnT)

Creatin-Kinasa (CK = CPK = PK)

Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)

Lactato deshidrogenasa (LDH) Isoenzima LDH1: miocardio Isoenzima LDH2: suero

Cinética de los Marcadores CardiacosCinética de los Marcadores Cardiacos

DiagnósticoDiagnósticode IAMde IAM(0 – 6h)(0 – 6h)

DiagnósticoDiagnósticode IAMde IAM

(12 – 96h)(12 – 96h)

MioglobinaMioglobina

VN: 85 – 90 ng/mL

Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.

Se eleva en daño de miocardio y de músculo esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.) Cinética en el IAM

Elevación precoz: 2 - 3 h Valor máximo: 6 – 8 – 12 h Se normaliza: 24 - 36 h



Mediciones seriadas:

Al ingreso Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%) VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h

Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en caso de no existir IAM

Con la reperfusión = cifras se elevan más

Sensible para monitorizar reinfartos


Otras situaciones que producen su aumento:

Cirugía Insuficiencia renal Lesiones del músculo esquelético Choques eléctricos Distrofias musculares Rabdomiolisis Anoxia Ejercicio físico, especialmente en no entrenados

Troponinas cardiacasTroponinas cardiacas

Troponina ITroponina I

Existen tres isoformas:

Músculo cardiaco Músculo estriado lento Músculo estriado rápido

La isoforma cardiaca se expresa en:

Aurículas Ventrículos

Troponina I cardiacaTroponina I cardiaca

Cinética en el IAM:

Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesión mayor y menor) Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 7 – 9d

Es absolutamente cardio-específica



Troponina ITroponina I

VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL

> 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal

Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana.

> 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor

Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.

Troponinas cardiacasTroponinas cardiacas

Su elevación en el daño miocárdico menor

(angina inestable) es un indicador de mal

pronóstico y de posible evolución hacia un

daño miocárdico mayor (IAM).

Troponina T cardiacaTroponina T cardiaca


Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 – 14d

Resultado cualitativo: (+) / (-)

Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular) y en ACVs.

Troponina T cardiacaTroponina T cardiaca

Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK), creatín-quinasa (CK).

Tipos de CK

CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata, estómago, intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides. CK-2 (CK-MB):

Musculo cardíaco: 25-46% de act. CPK totalMúsculo esquelético: <5%

CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco

CPK TotalCPK Total

CPK TotalCPK Total

Se eleva en:

• IAM, Miocarditis severa• Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado• Cirugía (pos-operatorio)• Parkinson, ACVs• Hipotiroidismo cardiogénico• Ultimas semanas del embarazo• Hipertermia maligna• Alcoholismo agudo• Inyecciones IM, espasmos musculares

CPK TotalCPK Total


Empieza a elevarse: 3 - 6h Valor máximo: 18 - 20 - 30h Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)

VN hombres: hasta 190 U/L VN mujeres: hasta 166 U/L

CPK TotalCPK Total

CPK TotalCPK Total

CK - MBCK - MB


Empieza a elevarse: 3 - 6h Valor máximo: 12 - 24h Se normaliza: 48 - 72h (3 - 4d)

Se eleva también en:

Lesión o enfermedad muscular, cirugía cardíaca, miocarditis, cardioversión eléctrica, cateterización coronaria, anginas de pecho.

CK-MBCK-MB

CK – MB: ParámetrosCK – MB: Parámetros

Índice de CorteÍndice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]

> 3.5-4%: Sugiere un aumento de CK-MB de origen miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética.

Patrones en el tiempo:

CK-MB esquelética: en meseta CK-MB cardiaca: en pico (cenit a las 20h)



La CK-MB-2 (cardiaca), al llegar a la circulación es atacada por la carboxipeptidasa, que escinde un residuo lisina del extremo carboxílico para dar lugar a una isoforma (CK-MB-1) de movilidad electroforética distinta.

Relación CK-MB-2/CK-MB-1 > 1.5, indicaría un infarto agudo de miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo sí ha transcurrido 4 a 6 horas desde la obstrucción coronaria.

LDHLDH

Enzima exclusivamente citoplasmática:

Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato

VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L



LDHLDH

Ubicua, principalmente en: hígado, miocardio, músculo esquelético y hematíes

Compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de 2 tipos: H y M

La subunidad M: principalmente en músculo esquelético e hígado La subunidad H: principalmente en corazón

LDHLDH

Los tetrámeros/ isoenzimas son: H4/LD1, MH3/LD2, M2H2/LD3, M3H/LD4 y M4/LD5 Tejidos de metabolismo aerobio: LD1 Tejidos de metabolismo anaerobio: LD5 LDH-X: presente en testículos y esperma

% Actividad de LDH total LD1: 18-33% act. LDH total (predomina en corazón) LD2: 28-40% act. LDH total LD3: 18-30% act. LDH total LD4: 6-16% act. LDH total LD5: 2-3% act. LDH total (predomina en hígado)

LDHLDH

Suero normal: LD2 > LD1 Cociente LD1/LD2 < 1

Necrosis Miocárdica: Aumenta LD1 Cociente LD1/LD2 > 1 (LD invertida)

Diagnóstico tardío de IAM: TnI: 7 - 9d LDH: 10 - 12d TnT: 10 - 14d

LDHLDH

LDHLDH

AST - Aspartato AminotransferasaAST - Aspartato Aminotransferasa

Localización: mitocondrial y citoplasmática

Acción: cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al alfa-cetoglutarato.

Contenido tisular de AST, de mayor a menor:

Músculo cardíaco Hígado, Músculo esquelético Riñón, Cerebro, Páncreas Bazo, Pulmón, Eritrocitos


Se eleva en:

Enfermedades hepáticas Necrosis miocárdica Necrosis del músculo esquelético Distrofia muscular progresiva y dermatomiositis Pancreatitis aguda Embolia pulmonar Necrosis renal y cerebral Hemólisis Ejercicio físico intenso Con opiáceos, salicilatos o eritromicina




No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH:

No es específica del miocardio No aparece en la circulación de forma muy precoz Se debe abandonar su uso

Notas finalesNotas finales

Extensión del Infarto:

Area bajo la curva de marcadores.

La recanalización en las primeras horas del infarto, hace que el “pico” de los marcadores séricos cardíacos aparezca antes y sea más elevado (aprox. a las 8 a 12 horas de la reperfusión).

Los niveles de CPK total y de CK-MB no suelen aumentar en la Angina Inestable.

Cerca de la tercera parte de los enfermos, que se cree padecen Angina Inestable a juzgar por la ausencia de la elevación de la CPK total y la CK-MB, presentan elevaciones de la TnT o TnI, muy sugerentes de “Microinfarto” o “Daño Miocárdico Menor”.


• El hallazgo de una elevación de la Troponina, incluso ante valores normales de CPK total y CK-MB, sugiere un pronóstico desfavorable, por lo que debe considerarse que estos enfermos han sufrido un Infarto de Miocardio y se le debe tratar como tal.

• Para confirmar el diagnóstico de certeza de Necrosis Miocárdica, los Marcadores Séricos Cardíacos deben medirse en el momento del ingreso del paciente en el Centro Hospitalario, a las 2 horas, a las 4 horas, a las 6 horas, a las 9 horas después y, de nuevo, a las 12 y 24 horas del ingreso sí el diagnóstico sigue siendo dudoso.


• Bibliografía e imágenes:

– Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz

• Publicada en:

– www.portalesmedicos.com (10/01/2007)


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