MASALAH SISTEM URINARIA

Oleh : DENNTI KURNIASIH MZ

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

PATOLOGI PADA SISTEM URINARIA • MASALAH PADA SISTEM URINARIA

BERFOKUS PADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL

• GANGGUAN ATAU PENYAKIT PADA GINJAL MENYEBABKAN EVOLUSI DARI :

1. GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL FAILURE = ARF)

2. GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIK RENAL FAILURE = CRF)

I. ACUTE RENAL FAILURE (ARF)• ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA MENDADAK

DAN BERSIFAT REVERSIBLE• PENYEBAB :a. PATOLOGI PRE-RENAL ↓ BLOOD FLOW KE RENAL O.K. : HIPOVOLEMIA PAYAH JANTUNG → CO ↓ → VASOKONSTR. A.AFFERENT → SUPPLY O2 & NUTRIENT ↓ → RENAL ISCHEMIA.

JIKA BERLANGSUNG LAMA → TUBULUS RENAL RUSAK

→ GFR ↓ → URINE ↓ METABOLIT >>>

b. PATOLOGI INTRARENAL • KERUSAKAN PADA JARINGAN RENAL DG GEJALA

BERAGAM TGT PENYEBAB 1) GNA POST STREPTOCOCCAL PERADANGAN PADA MEMBRAN GLOMERULUS AKIBAT REAKSI

KOMPLEKS IMMUN ANTIGEN (DARI MEMBRAN PLASMA STREPTOCOC.) →

MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODY →TERBENTUK KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DLM DRH →BERSIRKULASI KE GLOMERULUS →TERPERANGKAP DLM MEMBRAN BASALIS. →AKTIVASI SIST KOMPLEMEN TERFIKSASI → LESI →FAGOSITOSIS O/.PMN & THROMBOSIT → PELEPASAN ENZIM LISOZOM→ KERUSAKAN ENDOTHEL DAN MEMBRAN BASALIS → PERMIABILITAS ↑

LESI→ STIMULASI THD PROLIFERASI SEL-2 ENDOTHEL, MESANGIUM, EPITHEL → GFR ↓ BERLANGSUNG 10 – 14 HARI

2) PYELONEPHRITIS AKUT• INFEKSI YG LANGSUNG MENYERANG JARINGAN

GINJAL • SERINGKALI OLEH MIKROORGANISME DARI SAL.

CERNA• KERUSAKAN DIAWALI DARI PELVIS RENAL YG

BERKEMBANG KE TUBULAR

3) KERACUNAN • PESTISIDA / INSEKTISIDA• LOGAM BERAT• OBAT-OBATAN TERTENTU

4) REAKSI TRANSFUSI• AKIBAT PEMBERIAN DARAH YG TAK COCOK • DARAH TRANFUSI BERSIFAT ANTIGEN YG AKAN DIHAMBAT

OLEH ANTIBODY → SEL DARAH LISIS → MOL. Hb BEBAS MASUK KE DLM PLASMA → TERFILTRASI DI GLOMERULUS →LUMEN TUBULUS → BLOCK URINE FORMATION

c. PATOLOGI POST RENAL• OBSTRUKSI PADA PENGELUARAN URINE OLEH

TUMOR,BATU, BPH, STRICTURE DLL• OBSTRUKSI URINE→ TERKUMPUL DI ATAS

OBSTRUKSI →DILATASI →OTOT BERKONTRAKSI SBG USAHA MENDORONG URINE. →JIKA BERLANJUT URINE KEMBALI KEATAS

• JIKA MENCAPAI GINJAL→ HIDRONEPHROSIS DG KELUHAN NYERI TUMPUL DI PINGGANG, JIKA MENEKAN KE GASTER GEJALA GI, DISERTAI TERASA MASSA DI COSTOVERTEBRAL → GINJAL DILATASI→ TEK PELVIS → KERUSAKAN JARINGAN GINJAL → GAGAL GINJAL

JIKA OBSTRUKSI TERJADI SECARA AKUT

• PADA SAL. KEMIH BAG. ATAS : NYERI HEBAT (COLIC) PADA PINGGANG, ABDOMEN, → MENJALAR KE GENITALIA, PAHA → STIMULASI SIMPATIK MUAL, MUNTAH, HR. RR

• JIKA TERJADI PADA SALURAN KEMIH BAGIAN BAWAH : NYERI PERUT BAWAH PERASAAN INGIN BAK, PADA PALPASI SUPRA PUBIS : BALLOTEMEN

• JIKA OBSTRUKSI AKIBAT BPH : DISERTAI DG MENURUNNYA PANCARAN URINE

MANIFESTASI ARF

BERVARIASI TGT DARI PATOGENESISa.JIKA KERUSAKAN TERLOKALISIR PD

GLOMERULUS SPT PADA SINDROMA NEFRITIS AKUT (SNA / GNA)

• AKIBAT RADANG TERJADI : - ↑ PERMIABILITAS →PROTEINURI /

HEMATURI - PROLIFERASI ENDOTEL GLOMERULUS →

GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> RETENSI CAIRAN → EDEMA , TEK DARAH

↑

GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

b. JIKA KERUSAKAN TERJADI PADA SEL TUBULUS

BERKEMBANG 3 STADIUM

1) STADIUM OLIGURI (7 – 10 HARI) CAIRAN >>> SISA METABOLISME >>> GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT → DISEQUILIBRIUM → AZOTEMIA METABOLIK ASIDOSIS HIPERKALEMI HIPO/NORMO/HIPER NATREMI HIPERVOLEMIA SIRKULASI OVERLOAD EDEMA PARU

2) STADIUM DIURESIS (BBRP HARI – 2 MINGGU) DIMULAI PROSES PENYEMBUHAN (HEALING) URINE OUTPUT (4 – 6 L/HARI) O.K. OSMOLALITAS

FILTRAT ↑ (SISA METAB.) →• AIR TERTARIK• KEMAMPUAN MENGKONSENTRASIKAN URINE <3) STADIUM PEMULIHAN ( 2 Mg – 3 Bl / 1 TH) → PERBAIKAN SEL TUBULUS TERGANTUNG DARI : USIA BERATNYA PENYAKIT PENYAKIT YG MENDASARI TK KESEHATAN INDIVIDU

c. SINDROMA PRE RENAL

PERFUSI RENAL ↓• VASOKONSTRIKSI ARTERIOL AFFERENT →↓ SUPPLY

O2 & NUTRIENT→ RENAL ISCHEMIA JIKA BERLANGSUNG LAMA TUBULUS RENAL RUSAK• TERANGSANG MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN → RETENSI Na DAN AIR, PRODUKSI URINE ↓,

TEK.DARAH ↑• GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> → AZOTEMIA MANIFESTASI NEUROLOGI : CONFUSION, CONVULSION,

KESADARAN ↓ GIT : GI BLEEDING, GASTRITIS, MUAL-MUNTAH,

ANOREXIA, ABSORPSI Ca ↓ PERICARDITIS : CHEST PAIN

II.CHRONIC RENAL FAILURE (CRF)

• ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA LAMBAT DAN PROGRESIF, DAN BERSIFAT IRREVERSIBLE

• TERDIRI DARI 3 STADIUM :STADIUM I• ↓ CADANGAN GINJAL • UREUM PLASMA NORMAL• ASIMPTOMATIK →DIKETAHUI DARI PEMERIKSAAN GFR YG

SEKSAMA ATAU SAAT BEBAN GINJAL BERAT DG TEST PEMEKATAN URINE YG LAMA

STADIUM II• INSUFFICIENCY GINJAL• JARINGAN GINJAL YG RUSAK S/D 75%• UREUM & KREATININ ↑→(AZOTEMIA

RINGAN) KECUALI JIKA INFEKSI, PAYAH JANTUNG, DEHIDRASI

• POLIURIA O.K ↓KEMAMPUAN KONSENTRASIKAN URINE

STADIUM III• END STAGE RENAL FAILURE ( STAD.

UREMIA)• KERUSAKAN NEFRON MENCAPAI 90%

ETIOLOGI

a. PATOLOGI PADA GLOMERULUS :• PRIMER - SYNDROMA NEPHROTIC (NS) - GLOMERULLO NEPHRITIS CHRONIC (GNC)• SISTEMIK - S L E - SERUM SICKNESS NEPHRITIS - DIABET NEPHROPATHYb. PATOLOGI PADA TUBULUS• VASCULAR : HIPERTENSI• INFEKSI : PYELONEPHRITIS CHRONIS• TOXIC• OBSTRUKSI CHRONIS

1. NEPHROTIC SYNDROME4• ↑ PERMIABILITAS DAN POROSITAS MEMBRAN

GLOMERULUS → PROTEINURI → HIPOALBUMINEMIA → TEK ONKOTIK ↓ → SHIFT CAIRAN INTRAVASC KE EKSTRAVASC → EDEMA, HIPOVOLEMIA

EDEMA DIAWALI DI PERIORBITA SAAT BANGUN TIDUR DAN HILANG MENJELANG SIANG ATAU SORE

SELANJUTNYA BISA MENIMBULKAN ANASARKA

• HIPOVOLEMIA →↑ SEKRESI ALDOSTERON DAN ADH →↑ RETENSI Na DAN H2O

• HIPOALBUMINEMIA → CHOLESTEROL BEBAS ↑ → HIPERCHOLESTEROLEMIA

2. GLOMERULONEPHRITIS CHRONIS

• ANTIGEN NON GLOMERULO + ANTIBODY → ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX → MERUSAK GLOMERULO (T.U MEMBRAN BASALIS)

• JIKA ANTIGEN TERUS ADA → GINJAL TAK MAMPU MEMPERBAIKI DIRI → PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT PENGGANTI SEL YG RUSAK → KERUSAKAN PERMANEN → FUNGSI GINJAL↓

• MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ∑ SEL NEPHRON YANG INTACT → STADIUM I / STADIUM II ATAU STADIUM III

3. SERUM SICKNESS NEPHRITIS• PROTEIN ASING YG TERSIMPAN PD

GLOMERULUS + ANTIBODY → IMMUN COMPLEX → REAKSI INFLAMASI → DESTRUKSI GLOMERULUS

4. SYSTEMIC LUPUS ERYTHOMATOSUS (SLE)• PENYAKIT AUTOIMMUN KRONIK YG

MENYERANG BERBAGAI SISTEM TUBUH• SEL LE ADALAH LEUKOSIT YG MEMPUNYAI

FAKTOR LE (ANTIBODY ANTI DNA/RNA JENIS Ig G ATAU Ig M)

• KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DAPAT MENGENDAP PADA KAPILER TERMASUK KAPILER GLOMERULUS

5. HYPERTENSI• TEKANAN YG TINGGI SECARA TERUS

MENERUS PADA KAPILER GLOMERULUS → CEDERA PEMBULUH DARAH YG PROGRESIF → DEGENERASI → PEMB. DARAH LEBIH KAKU DAN LUMEN MENYEMPIT → GFR ↓ → ISCHEMI NEPHRON

6. DIABETES GLOMERULOSCLEROSIS• TERJADI PADA DM YG LAMA DAN TIDAK

TERKENDALIKAN →↑ KETEBALAN MEMBRAN BASALIS → GFR ↓

MANIFESTASI KLINIS CRF• STADIUM I : GEJALA HANYA MUNCUL SAAT

STRESS

• STADIUM II : UREUM & KRETININ ↑ POLIURIA• STADIUM UREMIA :

GFR ↓, SEL TUBULAR NON FUNGSIONAL → CAIRAN >>>

GANGGUAN ELEKTROLIT : Na, H, K, ↑

Ca, HCO3 ↓

SISA METABOLISME ↑ → AZOTEMIA (UREUM, KREATININ, URIC ACID, PHENOL)

PENGARUH THD BERBAGAI SISTEM :a) HEMATOLOGI : TERJADI ANEMIA O.K :• TAK MAMPU MEMPRODUKSI

ERYTHROPOIETIN →↓STIMULASI BM → PRODUKSI RBC↓

• TERBATAS INTAKE PROTEIN• ANOREXIA• CENDERUNG PERDARAHAN O.K Ca <<

b) SIST. INTEGUMEN • PERUBAHAN WARNA KULIT DAN PRURITUS

AKIBAT ↑ PIGMENT URINE ( UROCHROME) O.K. BUN DIEKSKRESIKAN MELALUI KULIT

c). SIST. CARDIOVASC• ↑ VOL. CAIRAN → BEBAN JANTUNG↑→ CHFd). SIST. RESPIRASI• ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU

→COMPLIENCE DAN DIFUSI ↓→RR↑DAN DANGKAL

e) SIST. SKELETAL• ↓ ABSORPSI Ca →↓OSIFIKASI → STIMULASI

PARATHYROID→↑ PELEPASAN Ca DARI TULANG → TULANG RAPUH

• f) SIST. ENDOKRINGANGGUAN HORMONAL →↓ GAIRAH SEX

LAKI-LAKI IMPOTEN DAN WANITA PERUBAHAN POLA MENSTRUASI DAN INFERTILITAS

g. ASIDOSIS METABOLIK

• TERHAMBATNYA SEKRESI H → ABSORPSI HCO3 TERGANGGU → RASIO H2CO3 : NaHCO3 = >1 : < 20 → ASIDOSIS DG MANIFESTASI PERNAFASAN CEPAT DAN DALAM