Mata

Embed Size (px)

DESCRIPTION

pahlawan

Citation preview

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar Belakang

BAB IIPEMBAHASAN2.1 Embriologi Mata Cawan Optik dan Vesikuler LentisMata mulai tampak pada mudigah 22 hari sebagai sepasang alur dangkal di samping otak depan. Dengan menutupnya tabung saraf (neural tube), alur-alur ini membentuk kantong luar di otak depan, vesikuler optika (vesikel mata). Vesikel-vesikel ini kemudian melekat ke ektoderm permukaan dan memicu perubahan di ektoderm yang diperlukan untuk membentuk lensa. Segera sesudahnya, vesikula optik mulai mengalami invaginasi dan membentuk cawan optik (optic cup) berdinding ganda. Lapisan dalam dan luar dari cawan ini mula-mula dipisahkan oleh suatu lumen, ruang intraretina, tetapi lumen ini segera lenyap, dan kedua lapisan tersebut berhadapan satu sama lain. Invaginasi tidak terbatasan pada bagian tengah cawan optik tetapi juga melibatkan sebagian dari permukaan inferior yang membentuk fisura koroidea. Pembentukan fisura ini memungkinkan arteri hialoidea mencapai ruang dalam mata. Selama minggu ketujuh, bibir-bibir fisura koroidea menyatu, dan mulut dari cawan optik menjadi lubang bundar yaitu bakal pupil.Selama proses ini berlangsung, sel-sel ektoderm permukaan yang pada awalnya menempel dengan vesikula optik, mulai memanjang dan membentuk plakoda lentis (lempeng lensa). Plakoda ini kemudian mengalami invaginasi dan berkembang menjadi vesikula lentis (vesikel lensa). Selama minggu kelima, vesikel lentis terlepas dari ektoderm permukaan dan berada dimulut cawam optik. Retina, Iris, dan Korpus SiliarLapisan luar cawan optik yang ditandai oleh granula-granula pigmen kecil, dikenal sebagai lapisan pigmen retina. Perkembangan lapisan saraf (dalam) cawan optik berlangsung lebih rumit. Empat perlima bagian posterior, pars optika retinae, mengandung sel-sel yang berbatasan dengan ruang intraretina yang berdiferensiasi menjadi elemen-elemen penyerap cahaya, sel batang (rod) dan kerucut (con). Di dekat lapisan foto reseptif ini terdapat lapisan mantel yang seperti di otak, menghasilkan neuron dan sel-sel penunjangnya, termasuk lapisan inti luar, lapisan inti dalam, dan lapisan sel ganglion. Di permukaan terdapat lapisan fibrosa yang mengandung akson sel saraf dari lapisan lebih dalam. Serabut-serabut saraf di zona ini mengumpul ke arah tangkai optik yang berkembang menjadi nervus optikus. Karena itu, impuls cahaya berjalan melalui sebagian besar lapisan retina sebelum mencapai sel batang dan kerucut.Seperlima anterior lapisan dalam, pars sekaretinae, tetap memiliki ketebalan satu lapis sel. Bagian ini kemudia terbagi menjadi pars iridika retinae yang membentuk lapisan dalam iris, dan pars siliaris retinae yang ikut serta membentuk kurpus siliare.

Sementara itu, regio antara cawan optik dan epitel permukaan diatasnya terisi oleh mesenkim longgar. M. Sfinter pupilae dan m. Dilator pupilae terbentuk di jaringan ini. Otot-otot ini berkembang dari ektoderm dibawah cawan optik. Pada orang dewasa, iris terbentuk oleh lapisan luar yang mengandung pigmen, lapisan dalam tak berfigmen cawan optik, dan suatu lapisan kaya jaringan ikat bervaskuler yang mengandung otot-otot pupil.

Pars siliaris retina mudah sekali dikenali karena sangat berlipat-lipat. Di sebelah luar, bagian ini di tutupi oleh suatu lapisan mesenkim yang membentuk m. Siliaris; di sebelah dalam bagian ini berhubungan dengan lensa malalui suatu jaringan serabut elastis, ligamentum suspensorium atau zonula. Kontraksi m.siliaris mengubah tegangan ligamentum dan mengatur kelengkungan lensa.

IrisSegera setelah vasikuler terbentuk, sel-sel dinding posterior mulai memanjang ke arah anterior dan membentuk serabut-serabut panjang yang secara bertahap mengisi lumen vesikel. Pada akhir minggu ke-7, serabut lensa primer ini mencapai dinding anterior vasikel lentis. Namun, pertumbuhan lensa belum selesai tahap ini, karena serabut-serabut lensa baru (sekunder) terus ditambahkan ke inti sentral tersebut.

Koroid, Sklera, dan Kornea

Pada akhir minggu kelima, primordium mata seluruhnya diklilingi oleh mesenkim longgar. Jaringan ini segera berdiferensiasi menjadi lapisan dalam yang setara dengan pia mater otak dan lapisan luar yang setara dengan duramater. Lapisan dalam kumudian membentuk lapisan pigmen kaya pembuluh darah yang dikenal sebagai koroid; lapisan luar berkembang menjadi sklera dan bersambung dengan dura mater di sekitar nervus optikus.Diferensiasi lapisan masenkim di atas permukaan anterior mata berlangsung berbeda. Bilik mata depan (kamera anterior) terbentuk melalui vakuolisasi dan pemisah mesenkim menjadi lapisan dalam di depan lensa dan iris, membrana iridopupiliaris, dan lapisan luar yang bersambung dengan sklera, substansia propria kornea. Bilik mata depan itu sendiri dilapisi oleh sel mesenkim gepeng. Karena itu, kornea dibentuk oleh (a) lapisan epitel yang berasal dari ektoderm permukaan, (b) substansia propria atau stroma yang bersambung dengan sklera, dan (c) lapisan epitel yang berbatasan dengan bilik mata depan. Membrana iridopupilaris di depan lensa lenyap seluruhnya, membentuk hubungan antara bilik mata depan dan belakang. Korpus VitreumMesenkim tidak saja mengelilingi primordium mata dari sebelah luar tetapi juga menginvasi bagian dalamcawan optik melalui fisura koroidea. Di sini, mesenkim membentuk pembuluh darah hialoid, yang selama kehidupan intrauterus mendarahi lensa dan membentuk lapisan vasikel di permukaan dalam retina. Selama itu, struktur ini membentuk suatu jalinan serabut halus antara lensa dan retina. Ruang interstisium jalinan ini kemudian terisi oleh bahan gelatinosa transparan, yang membentuk korpus vitreum. Pembuluh darah hialoid di regio ini mengalami obliterasi dan lenyap selama kehidupan janin, meninggalkan kanalis hialoideus. Nervus OptikusCawan oprik dihubungkan ke otak oleh tangkai optik, yang memiliki suatu alur, fisura koroidea, di permukaan ventralnya. Di dalam saluran ini terdapat pembuluh darah hialoid. Serabut saraf retina yang kembali ke otak terletak di antara sel-sel dinding dalam tangkai. Selama minggu ke-7, fisura koroidea manutup, dan terbentuk suatu terowongan sempit didalam tangkai otak. Akibat peningkatan jumlah serabut saraf yang tetus menerus, dinding dalam tangkai terus tumbuh, dan dinding dalam dan luar tangkai menyatu. Sel-sel lapisan dalam menghasilkan jalinan neuroglia yang menunjang serabut nervus optikus.Dengan demikian, tangakai optik berubah menjadi nervus optikus. Bagian tengahnya mengandungsebagian dari arteri hialoidea yang kemudian dinamai arteri sentralis retinae. Di bagian luar, terdapat lapisan pia araknoid dan dura, yaitu kelanjutan dari koroid dan sklera yang mengelilingi nervus optikus.2.2 Anatomi MataMata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Yang dilakukan mata yang paling sederhana tak lain hanya mengetahui apakah lingkungan sekitarnya adalah terang atau gelap. Mata yang lebih kompleks dipergunakan untuk memberikan pengertian visual. Organ luar Bulu mata berfungsi menyaring cahaya yang akan diterima. Alis mata berfungsi menahan keringat agar tidak masuk ke bola mata. Kelopak mata ( Palebra) berfungsi untuk menutupi dan melindungi mata. Palpebra melindungi mata dari cedera dan cahaya yang berlebihan. Terdiri dari: Palpebra superior dan inferior Permukaan suferficial ditutupi oleh kulit dan permukaan dalam diliputi oleh membran mukosa conjunctiva. Conjunctiva membentuk ruang potensial yaitu saccus conjunctivalis. Sudut lateral fissura palpebra lebih tajam dari medial. Sudut medial dan bola mata dipisahkan oleh rongga sempit (lacus lacrimalis) dan terdapat tonjolan kecil ( caruncula lacrimalis) Organ dalamBagian-bagian pada organ mata bekerjasama mengantarkan cahaya dari sumbernya menuju ke otak untuk dapat dicerna oleh sistem saraf manusia. Bagian-bagian tersebut adalah: KorneaMerupakan bagian terluar dari bola mata yang menerima cahaya dari sumber cahaya. SkleraMerupakan bagian dinding mata yang berwarna putih. Tebalnya rata- rata 1 milimeter tetapi pada irensi otot, menebal menjadi 3 milimeter. Pupil dan irisDari kornea, cahaya akan diteruskan ke pupil. Pupil menentukan kuantitas cahaya yang masuk ke bagian mata yang lebih dalam. Pupil mata akan melebar jika kondisi ruangan yang gelap, dan akan menyempit jika kondisi ruangan terang. Lebar pupil dipengaruhi oleh iris di sekelilingnya.Iris berfungsi sebagai diafragma. Iris inilah terlihat sebagai bagian yang berwarna pada mata. Lensa mataLensa mata menerima cahaya dari pupil dan meneruskannya pada retina. Fungsi lensa mata adalah mengatur fokus cahaya, sehingga cahaya jatuh tepat pada bintik kuning retina. Untuk melihat objek yang jauh (cahaya datang dari jauh), lensa mata akan menipis. Sedangkan untuk melihat objek yang dekat (cahaya datang dari dekat), lensa mata akan menebal. Retina atau Selaput JalaRetina adalah bagian mata yang paling peka terhadap cahaya, khususnya bagian retina yang disebut bintik kuning. Setelah retina, cahaya diteruskan ke saraf optik. Saraf optikSaraf yang memasuki sel tali dan kerucut dalam retina, untuk menuju ke otak.

Lapisan bola mataMata tertanam pada adiposum orbitae, terdapat 3 lapisan : Tunika fibrosa : Bagian posterior yang opak Sclera Bagian anterior yang transparan Cornea Tunika Vasculosa Pigmentosa : Choroidea Corpus Cilliary Iris dan pupil Tunika Nervosa : Retina Otot-otot penggantung bola mata

Vaskularisasi bolamataAda 2 sistem vaskularisasi bola mata :1) Sistem arteri siliar, terdiri dari : Arteri siliaris anterior (9) Arteri siliaris posterior brevis (7) Arteri siliaris longus (4)2) Sistem arteri Sentralis Retina (12) Persarafan

Saraf yang bertangung jawab terhadap mata manusia adalah saraf optikus (Nervus II). Bagian mata yang mengandung saraf optikus adalah retina. Saraf optikus adalah kumpulan jutaan serat saraf yang membawa pesan visual dari retina ke otak.

Sedangkan saraf yang menggerakkan otot bola mata adalah saraf okulomotoris (Nervus III), saraf ini bertanggungjawab terhadap pergerakan bola mata, membuka kelopak mata, dan mengatur konstraksi pupil mata.

Saraf lainnya yang mempengaruhi fungsi mata adalah saraf lakrimalis yang merangsang dalam pembentukan air mata oleh kelenjar air mata. Kelenjar Lakrimalis terletak di puncak tepi luar dari mata kiri dan kanan dan menghasilkan air mata yang encer. Sistem cairan mata Intraokular

Mata diisi dengan cairan intraokuolar, yang mempertahankan tekanan yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Cairan ini dibagi dua : Humor aqueous (anterior lensa), Humor vitreus (posterior lensa & retina).Humor aqueous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler.2.3 Fisiologi PengelihatanPembentukan bayangan di retina memerlukan empat proses. (1) pembiasan sinar/cahaya. Hal ini berlaku apabila cahaya melalui perantaraan yang berbeda kepadatannya dengan kepadatan udara, yaitu kornea, humor aqueous, lensa, dan humor vitreus. (2) Akomodasi lensa, yaitu proses lensa menjadi cembung atau cekung, tergantung pada objek yang dilihat itu dekat atau jauh. (3) Konstniksi pupil, yaitu pengecilan garis pusat pupil agar cahaya tepat di retina sehingga penglihatan tidak kabur. Pupil juga mengecil apabila cahaya yang terlalu terang memasukinya atau melewatinya, dan ini penting untuk melindungi mata dari paparan cahaya yang tiba-tiba atau terlalu terang. (4) Pemfokusan, yaitu pergerakan kedua bola mata sedemikian rupa sehingga kedua bola mata terfokus ke arah objek yang sedang dilihat. Pembentukan bayangan di retina sama seperti pembentukan bayangan oleh lensa kaca pada secarik kertas. Susunan lensa mata juga dapat membentuk bayangan di retina. Bayangan ini terbalik dari benda aslinya, namun demikian presepsi otak terhadap benda tetap dalam keadaan tegak, tidak terbalik seperti bayangan yang terjadi di retina, karena otak sudah dilatih menangkap bayangan yang terbalik itu sebagai keadaan normal.

Mata kita menjalani serangkaian proses untuk dapat melihat. Proses ini mirip dengan proses yang terjadi dalam sebuah kamera saat digunakan untuk memotret. Gelombang cahaya masuk melewati sejumlah lensa kamera yang kemudian memfokuskan gambar yang kita potret serta memproyeksikannya ke permukaan film. Pada mata kita, yang berfungsi sebagai film adalah retina. Saat mata kita melihat suatu benda, mata kita menerima cahaya yang dipantulkan oleh benda tersebut. Cahaya masuk melalui lensa mata yang memfokuskan gambar dan memproyeksikannya ke retina yang terletak di belakang. Retina merupakan lapisan sel-sel yang sangat sensitif terhadap cahaya. Bagian retina yang dapat menerima dan meneruskan detil-detil gambar disebut macula. Macula tersusun dari lapisan-lapisan sel yang dapat mengubah energi cahaya menjadi impuls elektrokimia. Informasi ini kemudian dikirim ke syaraf optik yang akan meneruskannya ke otak yang kemudian memprosesnya sehingga dapat mengenali gambar tersebut. Itulah cara kita melihat sesuatu.Sel-sel yang menyusun retina pada mata kita terdiri dari sel-sel berbentuk batang (rod), kerucut (cone), dan sel-sel ganglia. Total sel yang berbentuk batang dan kerucut bisa mencapai jumlah 125 juta sel. Semuanya berfungsi sebagai sensor cahaya atau photoreceptor. Rasio perbandingan rod dan cone bisa mencapai 18 banding 1 (rod lebih banyak dari cone). Rod merupakan sel-sel yang paling sensitif karena walaupun hanya ada sedikit cahaya (misalnya hanya ada satu partikel foton) sel-sel ini masih tetap dapat mendeteksinya. Sel-sel ini juga dapat memproduksi gambar hitam-putih tanpa memerlukan banyak cahaya. Cone baru berfungsi saat ada cukup cahaya, misalnya saat siang hari atau saat kita sedang menyalakan lampu yang terang di dalam ruangan. Cone berfungsi untuk memberikan kita detil-detil obyek beserta warnanya. Informasi-informasi yang diterima sel-sel rod dan cone ini kemudian dikirimkan ke sel-sel ganglia (ada sekitar satu juta sel) dalam retina. Ganglia inilah yang kemudian mengartikan informasi tersebut dan mengirimkannya ke otak dengan bantuan syaraf optik.2.4 Gangguan Pengelihatan Pada Anak2.4.1 Kelainan RefraksiKelainan refraksi adalah penurunan ketajaman penglihatan yang dapat dikoreksi dengan kaca mata. Ketajaman penglihatan dikatakan normal apabila mata tanpa akomodasi dapat dengan jelas melihat gambar/ tulisan pada jarak 6 meter dengan sudut pandanng 5 (sudut visualis).1) Myopia DefinisiMyopia adalah anomali refraksi pada mata dimana bayangan difokuskan di depan retina, ketika mata tidak dalam kondisi berakomodasi. Ini juga dapat dijelaskan pada kondisi refraktif dimana cahaya yang sejajar dari suatu objek yang masuk pada mata akan jatuh di depan retina, tanpa akomodasi. Myopia berasal dari bahasa yunani muopia yang memiliki arti menutup mata. Myopia merupakan manifestasi kabur bila melihat jauh, istilah populernya adalah nearsightedness. Ini merupakan kelainanan pengelihatan yang disebabkan pertumbuhan bola mata yang terlalu panjang atau kelengkungan kornea yang terlalu cekung.Mata Miop sering dikatakan rabun jauh. Yaitu penurunan ketajaman penglihatan jauh jika dibanding dengan orang normal. Kelainan ini dapat ditolong dengan pemberian kaca negatif/cekung. Prosentase penderita ini paling banyak. Insidensi Myopia pada AnakKejadian myopia (rabun jauh) pada anak usia sekolah dasar di DIY adalah 8,29% dengan prevalensi di kota dan di desa masing-masing 9,49% dan 6,87%.Sekitar 62,8% penderita myopia adalah anak-anak dari daerah perkotaan, sedangkan dari keseluruhan subyek myopia ini, 5% diantaranya tergolong penderita myopia tinggi yang dicirikan dengan ukuran kacamata lebih dari minus 5 dioptri.Anak perempuan lebih banyak menderita myopia dari pada anak laki-laki, dengan perbandingan perempuan terhadap laki-laki 1,4 : 1. Perbandingan serupa pada myopia tinggi adalah 3,5 : 1. Sebanyak 30% penderita myopia berasal dari keluarga dengan golongan ekonomi menengah ke atas. Penglihatan pada Mata MyopiaMyopia adalah kondisi di mana sinar sinar sejajar yang masuk ke bola mata titik fokusnya jatuh di depan retina.

Kata myopia sendiri sebenarnya baru dikenal pada sekitar abad ke 2, yang mana terbentuk dari dua kata meyn yang berarti menutup, dan ops yang berarti mata. Ini memang menyiratkan salah satu ciri ciri penderita myopia yang suka menyipitkan matanya ketika melihat sesuatu yang baginya tampak kurang jelas, karena dengan cara ini akan terbentuk debth of focus di dalam bola mata sehingga titik fokus yang tadinya berada di depan retina, akan bergeser ke belakang mendekati retina.Beberapa hal yang mempengaruhi resiko terjadinya myopia, antara lain:1. Keturunan. Orang tua yang mempunyai sumbu bolamata yang lebih panjang dari normal akan melahirkan keturunan yang memiliki sumbu bolamata yang lebih panjang dari normal pula.2. Ras/etnis. Ternyata, orang Asia memiliki kecenderungan myopia yang lebih besar (70% 90%) dari pada orang Eropa dan Amerika (30% 40%). Paling kecil adalah Afrika (10% 20%).3. Perilaku. Kebiasaan melihat jarak dekat secara terus menerus dapat memperbesar resiko myopia. Demikian juga kebiasaan membaca dengan penerangan yang kurang memadai. Klasifikasi MyopiaSecara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata maka myopia dapat dibagi dalam:a) Myopia simpleks: pada myopia simplek biasanya disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus yang ringan ini dapat berupa kresen myopia (myopiaic crecent) yang ringan yang berkembang sangat lambat. Tajam penglihatan dengan koreksi yang sesuai dapat mencapai normal. Berat kelainan refraktif yang biasanya kurang dari -5D atau -6D. Keadaan ini dapat juga disebut sebagai myopia fisiologik.b) Myopia patologik: myopia patologik disebut juga myopia degeneratif, myopia maligna atau myopia progresif. Keadaan ini dapat ditemukan pada semua umur dan terjadi sejak lahir. Tanda-tanda myopia maligna, adalah adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada pemeriksaan oftalmoskopik. Pada anak-anak diagnosis ini sudah dapat dibuat jika terdapat peningkatan beratnya myopia dengan waktu yang relatif pendek. Kelainan refraktif yang terdapat pada myopia patologik biasanya melebihi -6 D. Tanda dan Gejala Gejala subyektif : Kabur bila melihat jauh. Membaca atau melihat benda kecil harus dari jarak dekat Lekas lelah bila membaca (karena konvergensi yang tidak sesuai dengan akomodasi), astenovergens. Gejala obyektif: Myopia simpleks: Pada segmen anterior ditemukan bilik mata yang dalam dan pupil yang relatif lebar. Pada segmen posterior biasanya terdapat gambaran yang normal atau dapat disertai cresen myopia (myopiaic crescent) yang ringan. Myopia patologik: Gambaran pada segmen anterior serupa dengan myopia simpleks Gambaran yang ditemukan pada segmen posterior berupa kelainan kelainan pada: a) Badan kaca: dapat ditemukan kekeruhan berupa perdarahan atau degenerasi yang terlihat sebagai floaters, atau benda-benda yang mengapung dalam badan kaca. b) Papil syaraf optik: terlihat pigmentasi peripapil, kresen myopia, papil terlihat lebih pucat yang meluas terutama ke bagian temporal. c) Makula: berupa pigmentasi di daerah retinad) Retina bagian perifer: berupa degenerasi sel retina bagian perifer.e) Seluruh lapisan fundus yang tersebar luas berupa penipisan koroid dan retina. Akibat penipisan retina ini maka bayangan koroid tampak lebih jelas dan disebut sebagai fundus tigroid. EtiologiTerjadi karena bola mata tumbuh terlalu panjang saat bayi. Dikatakan pula, semakin dini mata seseorang terkena sinar terang secara langsung, maka semakin besar kemungkinan mengalami myopia. Ini karena organ mata sedang berkembang dengan cepat pada tahun-tahun awal kehidupan. Akibatnya para penderita myopia umumnya merasa bayangan benda yang dilihatnya jatuh tidak tepat pada retina matanya, melainkan di depannya. Patofisiologi MyopiaMyopia dapat terjadi karena ukuran sumbu bola mata yang relatif panjang dan disebut sebagai myopia aksial. Dapat juga karena indeks bias media refraktif yang tinggi, atau akibat indeks refraksi kornea dan lensa yang terlalu kuat. Dalam hal ini disebut sebagai myopia refraktif. Myopia degenertif atau myopia maligna biasanya bila myopia lebih dari 6 dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola mata sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian temporal papil disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan kemudian setelah terjadinya atrofi sklera dan kadang-kadang terjadi ruptur membrane Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk terjadinya neovaskularisasi subretina. Pada myopia dapat terjadi bercak Fuch berupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atropi lapis sensoris retina luar, dan dewasa akan terjadi degenerasi papil saraf optik. Diagnosis MyopiaUntuk mendiagnosis myopia dapat dilakukan dengan beberapa pemeriksaan pada mata, pemeriksaan tersebut adalah sebagai berikut: Refraksi SubyektifDiagnosis myopia dapat ditegakkan dengan pemeriksaan Refraksi Subyektif, metode yang digunakan adalah dengan Metoda trial and error Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang diletakkan setinggi mata penderita, mata diperiksa satu persatu dibiasakan mata kanan terlebih dahulu. Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata Refraksi ObyektifYaitu menggunakan retinoskopi, dengan lensa kerja +2.00D pemeriksa mengamati refleks fundus yang bergerak berlawanan arah dengan arah gerakan retinoskop (against movement) kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif sampai tercapai netralisasi. Autorefraktometer (komputer)Yaitu menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan menggunakan komputer. Penatalaksanaan Myopia pada AnakSejauh ini yang dilakukan adalah mencoba mencari bagaimana mencegah kelainan refraksi pada anak atau mencegah jangan sampai menjadi parah. Dengan memberikan koreksi lensaKoreksi myopia dengan menggunakan lensa konkaf atau lensa negatif, perlu diingat bahwa cahaya yang melalui lensa konkaf akan disebarkan. Karena itu, bila permukaan refraksi mata mempunyai daya bias terlalu besar, seperti pada myopia, kelebihan daya bias ini dapat dinetralisasi dengan meletakkan lensa sferis konkaf di depan mata.

Besarnya kekuatan lensa yang digunakan untuk mengkoreksi mata myopia ditentukan dengan cara trial and error, yaitu dengan mula-mula meletakan sebuah lensa kuat dan kemudian diganti dengan lensa yang lebih kuat atau lebih lemah sampai memberikan tajam penglihatan yang terbaik. Pasien myopia yang dikoreksi dengan kacamata sferis negatif terkecil yang memberikan ketajaman penglihatan maksimal. Dengan obat-obatanPenggunaan sikloplegik untuk menurunkan respon akomodasi untuk terapi pasien dengan pseoudomyopia. Pemberian atropine memiliki efek samping yaitu reaksi alergi, dan keracunan sistemik. Pemakaian atropine dalam jangka panjang dapat memberikan efek samping pada retina. Terapi visus (vision therapy)Tajam penglihatan yang tidak dikoreksi pada myopia dapat diperbaiki pada pasien dengan menggunakan terapi penglihatan. OrthokeratologyOrthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak, lebih dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar dan menurunkan myopia. 2) Hipermtropia Definisi Mata Hipermetrop. Yaitu penderita dengan kelainan ini mengeluh ketajaman penglihatannya kabur baik jauh maupun dekat. Kelainan ini dapat dikoreksi dengan lensa positif/cembung. Keadaan ini banyak timbul pada anak-anak, terutama anak yang lahir prematur, dengan bertambahnya usia maka terjadi pertumbuhan bola mata sehingga ukuran koreksi lensanya menurun.Hiperopia (hipermetropia, penglihatan jauh/farsighteness) adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan bayangan di belakang retina. Hipermetropi merupakan gangguan kekuatan pembiasan sehingga titik fokusnya terletak dibelakang retina. Hipermetropi dapat dibagi menjadi : a) Hipermetropia manifes adalah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal yang dapat memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini terdiri atas: Hipermetropia absolut, dimana kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata positif.b) Hipermetropia laten, dimana kelainan hipermetropia tanpa sikloplegia diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. c) Hipermetropia total adalah hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan sikloplegia. EtiologiHipermetropi dapat disebabkan karena axial, kurvatur, indeks, posisi dan karena tidak adanya lensa. 1) Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan kelainan refraksi akibat bola mata pendek atau sumbu anteroposterior yang pendek. 2) Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retina. 3) Hipermetropia indeks refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang pada sistem optik mata, misalnya pada usia lanjut lensa mempunyai indeks refraksi yang berkurang. Hal ini juga dapat terjadi pada penderita diabetes.4) Positional hypermetropia sebagai akibat ditempatkannya lensa kristalina lebih ke posterior. Tidak adanya lensa kristal baik kongenital maupun didapat (operasi pengangkatan lensa atau dislokasi posterior) mengarah ke aphakia - suatu kondisi hypermetropia tinggi. Gejala Klinis Gejalaa. Asimtomatik. Sejumlah kecil kesalahan bias pada pasien muda biasanya dikoreksi oleh upaya akomodatif tanpa menghasilkan apapun gejala.b. Penderita hipermetropia sukar untuk melihat dekat dan tidak sukar melihat jauhc. Gejala astenopia seperti kelelahan mata, nyeri kepala bagian frontal atau fronto-temporal, fotofobia ringan. Gejala astenopia ini terutama terkait dengan pekerjaan yang mebutuhkan penglihatan dekat.d. Penglihatan kabur dengan gejala astenopia. Ketika hipermetropi tidak dapat dikoreksi sepenuhnya oleh upaya akomodatif, maka pasien mengeluh penglihatan kabur untuk melihat jarak dekat dan berhubungan dengan gejala astenopia karena usaha akomodatif yang terus menerus. Tandaa. Ukuran bola mata mungkin tampak kecil secara keseluruhan. b. Kornea mungkin sedikit lebih kecil dari normal.Ruang anterior relatif dangkal. Diagnosis Klinis Dan Pemeriksaan Penunjang1. Refraksi SubyektifDalam hal ini penderita aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada kartu uji snellen, baik secara coba-coba atau pengabutan2. Refraksi Obyektif1. Pemeriksaan fundus memperlihatkan optik disk yang kecil yang mungkin terlihat lebih banyak vaskular dengan margin yang tidak jelas dan bahkan mungkin mensimulasikan papillitis (meskipun tidak ada pembengkakan disk, karena itu disebut pseudopapillitis). Retina secara keseluruhan tampak bersinar lebih dari refleksi cahaya.2. A-scan ultrasonografi (biometri) dapat memperlihatkan panjang antero-posterior bola mata yang pendek. Penatalaksanaan Koreksi Refraksi1. KacamataUntuk memperbaiki kelainan refraksi adalah dengan mengubah sistem pembiasan dalam mata. Pada hipermetropia diperlukan lensa cembung atau konveks untuk mematahkan sinar lebih kuat ke dalam lensa. Pengobatan hipermetropia adalah diberikan koreksi hipermetropia manifes dimana tanpa siklopegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberiakan tajam penglihatan normal. Pada pasien di mana akomodasi masih sangat kuat atau pada anak-anak, maka sebaiknya dilakukan dengan memberikan siklopegik atau melumpuhkan otot akomodasi. Dengan melumpuhkan otot akomodasi, maka pasien akan mendapatkan koreksi kacamatanya dengan mata yang istirahat. 2. Lensa kontakUntuk : Anisometropia, Hipermetropia tinggi. Lensa kontak dapat mengurangi masalah dalam hal koreksi visus penderita hipermetropia akan tetapi perlu diperhatikan kebersihan dan ketelitian pemakaiannya. Selain itu, perlu diperhatikan juga masalah lama pemakaian, infeksi, dan alergi terhadap bahan yang dipakai. Tindakan OperatifPada umumnya operasi pada hipermetropi tidak efektif seperti pada miopia. Prosedur yang digunakan adalah sebagai berikut :(3)1. Holmium laser thermoplasty telah digunakan untuk hipermetropi derajat rendah. 2. Hyperopic PRK menggunakan excimer laser juga telah dicoba. Efek regresi dan penyembuhan epitel yang lama adalah masalah utama yang dihadapi.3. Hyperopic LASIK efektif dalam mengoreksi hipermetropi sampai 4 D.3) Astigmatisme DefinisiAstigmatisme adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar sejajar dengan garis pandang oleh mata tanpa akomodasi dibiaskan tidak pada satu titik tetapi lebih dari satu titik.Mata Asigmatisma. Yaitu kelainan ketajaman penglihatan disebabkan karena penderita tidak dapat melihat sama jelas pada gambar disatu bidang datar. Hal ini disebabkan karena kelengkungan kornea, pasca infeksi, dan pasca bedah kornea. EpidemiologiMenurut Maths Abrahamsson dan Johan Sjostrand tahun 2003, angka kejadian astigmat bervariasi antara 30%-70%. EtiologiEtiologi kelainan astigmatisma adalah sebagai berikut: Adanya kelainan kornea dimana permukaan luar kornea tidak teratur. Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa. Intoleransi lensa atau lensa kontak pada postkeratoplasty Trauma pada kornea Tumor Klasifikasi Berdasarkan posisi garis fokus dalam retina Astigmatisme dibagi sebagai berikut: Astigmatisme Reguler Dimana didapatkan dua titik bias pada sumbu mata karena adanya dua bidang yang saling tegak lurus pada bidang yang lain sehingga pada salah satu bidang memiliki daya bias yang lebih kuat dari pada bidang yang lain. Astigmatisme Irreguler Dimana titik bias didapatkan tidak teratur. Astigmstisme irreguler dapat terjadi akibat kelengkungan kornea pada meridian yang sama berbeda sehingga bayangan menjadi irregular. Ini dapat terjadi akibat infeksi kornea, trauma dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda. Berdasarkan letak titik vertical dan horizontal pada retina, astigmatisme dibagi sebagai berikut: Astigmatisme Miopia Simpleks Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada tepat pada retina.

Astigmatisme Miopia Simpleks Astigmatisme Hiperopia Simpleks Astigmatisme jenis ini, titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B berada di belakang retina.

Astigmatisme Hiperopia Simpleks Astigmatisme Miopia KompositusAstigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada di antara titik A dan retina.Astigmatisme Miopia Kompositus Astigmatisme Hiperopia Kompositus Astigmatisme jenis ini, titik B berada di belakang retina, sedangkan titik A berada di antara titik B dan retina. Astigmatisme Hiperopia Kompositus Astigmatisme Mixtus Astigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B berada di belakang retina. Astigmatisme Mixtus Berdasarkan tingkat kekuatan Dioptri : Astigmatismus RendahAstigmatismus yang ukuran powernya < 0,50 Dioptri. Astigmatismus SedangAstigmatismus yang ukuran powernya berada pada 0,75 Dioptri s/d 2,75 Dioptri. Astigmatismus TinggiAstigmatismus yang ukuran powernya > 3,00 Dioptri. Tanda Dan GejalaPada umunya, seseorang yang menderita astigmatismus tinggi menyebabkan gejala-gejala sebagai berikut : Memiringkan kepala atau disebut dengan titling his head. Memutarkan kepala agar dapat melihat benda dengan jelas. Menyipitkan mata seperti halnya penderita myopia, hal ini dilakukan untuk mendapatkan efek pinhole atau stenopaic slite. Pada saat membaca, penderita astigmatismus ini memegang bacaan mendekati mata. Sedang pada penderita astigmatismus rendah, biasa ditandai dengan gejala gejala sebagai berikut : Sakit kepala pada bagian frontal. Ada pengaburan sementara / sesaat pada penglihatan dekat, biasanya penderita akan mengurangi pengaburan itu dengan menutup atau mengucek-ucek mata. Diagnosisa) Pemeriksaan pin holeUji lubang kecil ini dilakukan untuk mengetahui apakah berkurangnya tajam penglihatan diakibatkan oleh kelainan refraksi atau kelainan pada media penglihatan, atau kelainan retina lainnya. b) Uji refraksi SubjektifOptotipe dari Snellen & Trial lensMetode yang digunakan adalah Metoda trial and error. Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang diletakkan setinggi mata penderita. Mata diperiksa satu persatu dibiasakan mata kanan terlebih dahulu Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata. Objektif AutorefraktometerYaitu menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan menggunakan komputer. Keratometri Adalah pemeriksaan mata yang bertujuan untuk mengukur radius kelengkungan kornea.c) Uji pengaburanSetelah pasien dikoreksi untuk myopia yang ada, maka tajam penglihatannya dikaburkan dengan lensa positif, sehingga tajam penglihatan berkurang 2 baris pada kartu Snellen. Kipas Astigmat.d) KeratoskopKeratoskop atau Placido disk digunakan untuk pemeriksaan astigmatisme. Pemeriksa memerhatikan imej ring pada kornea pasien. e) Javal ophtalmometerBoleh digunakan untuk mengukur kelengkungan sentral dari kornea, diaman akan menentukan kekuatan refraktif dari kornea. Terapia) Koreksi lensaAstigmatismus dapat dikoreksi kelainannya dengan bantuan lensa silinder. b) OrthokeratologyOrthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak, lebih dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar dan menurunkan myopia. Kekakuan lensa kontak yang digunakan sesuai dengan standar. c) Bedah refraksiMethode bedah refraksi yang digunakan terdiri dari: Radial keratotomy (RK)Dimana pola jari-jari yang melingkar dan lemah diinsisi di parasentral. Photorefractive keratectomy (PRK)Adalah prosedur dimana kekuatan kornea ditekan dengan ablasi laser pada pusat kornea. 4) Katarak Kongenital DefinisiKatarak kongenital adalah kekeruhan lensa yang terlihat saat lahir atau terdeteksi segera setelah lahir. Katarak kongenital biasanya bilateral dan dapat terjadi sebagai salah satu gejala penyerta dari penyakit lain. Gangguan perkembangan lensa seringkali ringan sehingga kekeruhan yang terjadi tidak terlalu mengganggu penglihatan. Kekeruhan lensa yang terjadi pada tahun pertama kehidupan disebut katarak infantil. Katarak kongenital sering kali luput dari deteksi saat lahir sehingga baru diketahui pada tahun pertama kelahiran sehingga para klinisi sulit membedakan antara katarak kongenital dan katarak infantil. Tatalaksana yang diterapkan tidak berbeda antara katarak kongenital dan infantil. Oleh sebab itu katarak kongenital dan katarak infantil sering disamakan. EpidemiologiMenurut penelitian British Congenital Cataract Interest Group, prevalensi katarak kongenital diperkirakan sebesar 2.5 per 10.000 per kelahiran hidup, namun angka ini bisa meningkat hingga 3.0 per 10.000 kelahiran hidup. Penelitian ini juga menyatakan bahwa 40-45% dari seluruh katarak infantil adalah unilateral. Selain itu, diperkirakan terdapat 1000 anak yang lahir dengan katarak yang mengganggu penglihatan setiap tahunnya, 400 diantaranya merupakan katarak unilateral. Klasifikasi Morfologi Katarak PolarKatarak polar merupakan kekeruhan pada lensa yang mengandung korteks subkapsular dan kapsul anterios atau posterior sekeliling lensa. Katarak polar anterior biasanya kecil, bilateral, simetris, dan kekeruhan yang tidak progresif yang tidak merusak penglihatan. Biasanya diturunkan secara genetik dari autosomal dominan. Katarak polar posterior umumnya menimbulkan kerusakan kerusakan visus dari pada katarak polar anterior karena katarak polar posterior ini dapat membesar dan posisinya dekat dengan titik nodul pada mata. Pecahnya kapcul pernah dilaporkan. Katarak polar posterior biasanya stabil tapi progresif. Biasanya familial atau sporadik. Katarak polar posterior familial biasanya bilateral dan diturunkan dengan pola autosomal dominan. Katarak Sutural (Stellate)Kekeruhan pada Y-Suture dari nukleus, biasanya tidak menggangu penglihatan, bercabang-cabang, bilateral, simetrik. Merupakan herediter dengan pola Autosomal dominan. Katarak KortikalKekeruhan pada korteks kecil-kecil dan berkelompok tersusun sekitar ekuator lensa berbentuk seperti mahkota (Corona). Kekeruhan tidak dapat dilihat tanpa dilatasi pupil. Tidak mempengaruhi penglihatan, merupakan herediter dengan pola autosomal dominan. Katarak Cerulean (Blue-dot Cataract) Kekeruhan kecil kebiru-biruan sekitar korteks, non progresif, dan tidak mengganggu penglihatan. Katarak NuklearKekeruhan yang terjadi pada nukleus lensa embrional atau nukleus fetal. Biasanya bilateral, dan jika luas gejalanya berat. Kekeruhan dapat total mengenai nukleus Katarak KapsularKekeruhan kecil pada epitel lensa dan kapsul anterior. Merupakan diferensiasi dari katarak polaris anterior. Umumnya tidak menggnaggu penglihatan. Katarak Lamellar (Zonular)Merupakan bentuk katarak kongenital terbanyak, bilateral, dan simetrik. Pada beberapa kasus, katarak lamelar adalah transisi dari pengaruh toksik selama perkembangan lensa fetus. Katarak lamellar juga diwariskan secara autosomal dominan. Katarak lamellar adalah kekeruhan zone atau lapisan spesifik lensa. Secara klinik katarak dapat dilihat sebagai lapisan keruh dengan sentral jernih. Kekeruhan yang berbentuk tapal kuda disebut Riders. Katarak Komplit atau totalAdalah katarak dengan morfologi semua serat lensa keruh. Refleksi fundus tidak ada, dan retina tidak dapat dilihat dengan oftalmoskopi direk maupun indirek. Beberapa katarak bisa sub total waktu lahir dan berkembang sangat cepat menjadi katarak komplit. Katarak membranosaMuncul ketika protein lensa diserap kembali dari lensa yang utuh maupun pada lensa yang mengalami trauma, mengakibatkan kapsul lensa anterior dan posterior bergabung menjadi membran putih padat. Hasil dari kekeruhan dan distorsi lensa manimbulkan gangguan penglihatan yang signifikan. Katarak RubellaKatarak yang muncul akibat infeksi Rubella terutama trimester pertama kehamilan. Kekeruhan pada bahagian nukleus, keputih-putihan seperti mutiara. Pada gambaran histopatologi terlihat nukleus serat lensa tertahan di dalam substansi lensa. Partikel virus terkurung dalam lensa paling tidak 3 tahun setelah kelahiran. Manifestasi lain dari Sindroma Rubella Kongenital ini adalah Retinopathy Pigmentasi, Mikroftalmus, Glaukoma, kekeruhan kornea permanen atau transien. EtiologiKatarak kongenital dapat terjadi secara bilateral dan unilateral. Berikut ini adalah penyebab tersering katarak kongenital.Tabel Etiologi Katarak KongenitalKATARAK BILATERALKATARAK UNILATERAL

IdiopatikKatarak Herediter (tanpa penyakitsistemik)Autosom dominan >>Autosom resesifX-linkedPenyakit genetik dan metabolik(5-10%)Sindrom DownSindrom Hallerman StreiffSindrom LoweGalaktosemiaSindrom MarfenTrisomi 13-15HipoglisemiaSindrom AlportDistrofi miotonikPenyakit FabryHipoparatiroidSindrom ConradiInfeksi Maternal (intrauterine)RubellaCytomegalovirusVaricellaSifilisToxoplasmosisAnomali OcularAniridiaSindrom Disgenesis Segmen AntorIdiopatikLentikonus PosteriorPersisten Hiperplastik Vitreus PrimerInfeksi intra uterinRubella (20-30%)CytomegalovirusVaricellaSifilisToxoplasmosisDisgenesis Segmen AnteriorTumor Posterior Pole

Katarak Bilateral HerediterAutosomal dominant inherediter adalah penyebab terbanyak katarak kongenital bilateral. Kira kira 25% merupakan kasus mutasi autosomal dominant baru. Autosomal recessive katarak tidak diketahui dan X lingked katarak jarang. Infeksi Intra uterinInfeksi intra uterin menyebabkan katarak kongenital bilateral. Infeksi disebabkan oleh TORCHS ( toxoplasmosis, rubella, cytomegalovirus, herpes simplex, syphilis). Katarak yang terjadi pada infeksi intra uterin kekeruhannya sentral dan bisa bilateral atau unilateral.Meningkatnya titer IgM antibodi rubella anak atau peninggian dari titer IgG diindikasikan bahwa anak sudah terdapat infeksi intra uterin oleh rubella. PatofisiologiLensa terbentuk selama invaginasi permukaan ektoderm ke dalam kantung mata. Nukleus embrionik terbentuk pada minggu ke enam dari pembuahan. Fetal nukleus mengelilingi nukleus embrionik. Saat lahir embrionik dan fetal nukleus membentuk lensa. Setelah lahir epitel anterior lensa berubah menjadi serat kortikal lensa. Sutura Y merupakan pertanda penting karena berasal dari nukleus fetal. Bagian lensa perifer dari sutura Y adalah kortek dan bagian lensa dimana sutura Y berada adalah nukleus.Cedera pada nukleus dan serat lentikuler dapat menyebabkan kekeruhan terhadap kejernihan media lentikular. Lokasi dan pola terbentuknya kekeruhan sesuai dengan etiologinya baik idiopatik, infeksi dan metabolik. Manifestasi KlinisKeluhan utama biasanya orangtua pasien melihat adanya leukokoria pada mata anaknya. Leukokoria ini ukurannya bisa kecil bisa juga total. Leukokoria yang kecil tadi makin lama makin besar sampai terlihat jelas oleh orangtua.Adanya riwayat keluarga perlu ditelusuri mengingat sepertiga katarak kongenital bilateral merupakan herediter. Riwayat kelahiran yang berkaitan dengan prematuritas, infeksi maternal dan pemakaian obat-obatan selama kehamilan.Katarak kongenital bilateral sering hadir bersamaan dengan anomali okuler atau sistemik. Ini didapatkan pada pasien-pasien dengan kelainan kromosom dan gangguan metabolik. Diagnosis Anamnesis dan Pemeriksaan FisikDiagnosa katarak kongenital dapat di tegakkan dari anamnesa mengenai keluhan utama, riwayat keluarga dan riwayat kelahiran yang berkaitan dengan prematuritas, infeksi maternal dan pemakaian obat-obatan selama kehamilan.Prosedur untuk penilaian objektif katarak kongenital menurut Pediatric Ophtalmology yaitu, Evaluasi langsung kejernihan lensa dengan menggunakan oftalmoskop dengan pengaturan kekuatan lensa plus tinggi. Retinoskop dapat digunakan untuk retroiluminasi. Dengan cahaya retinoskop difokuskan di retina, katarak akan kelihatan seperti bayangan hitam yang dikelilingi reflex retina. Penilaian retina dengan oftalmoskop langsung dan tidak langsung juga memberikan informasi tentang seberapa efektif cahaya dapat melalui media sampai retina. Pasien sebaiknya diperiksa dengan slit lamp. Pemeriksaan slit lamp pada kedua mata (dengan dilatasi pupil) tidak hanya dapat mengkonfirmasi katarak, tetapi juga dapat mengidentifikasi kapan terjadinya gangguan inutero dan apakah terdapat kelainan sistemik atau metabolik atau tidak. Hasil LaboratoriumPemeriksaan laboratorium pada katarak kongenital bilateral sangat diperlukan untuk menegakkan etiologinya. Pemerikasaan laboratorium yang diperlukan: Laboratorium rutin, TORCH titer, Urine Reduksi, Red cell galactokinase. Untuk katarak unilateral dilakukan pemeriksaan titer TORCH dan tes Venereal Disease Research Laboratory (VDRL). Untuk katarak bilateral dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap, BUN, titer TORCH, VDRL, urin reduksi, asam amino pada urin, kalsium dan fosfor. PenatalaksanaanOperasi katarak adalah treatment of choice pada katarak kongenital dan harus dilakukan saat pasien berusia kurang dari 17 minggu untuk meminimalkan deprivasi visual. Kebanyakan oftalmologis lebih memilih untuk melakukan operasi lebih awal, idealnya pada usia kurang dari 2 bulan untuk mencegah terjadinya ambliopia ireversibel dan nistagmus sensoris pada kasus katarak kongenital bilateral. Penundaan operasi katarak dapat disebabkan oleh glaucoma. Karena glaukoma terjadi pada 10% dari operasi katarak kongenital, banyak ahli bedah yang menunda dilakukannya operasi katarak. Komplikasi Pasca Operasi Katarak Kekeruhan Lensa PosteriorKekeruhan lensa posterior merupakan komplikasi paling serius karena hal ini dapat menyebabkan ambliopia deprivasi. Glaukoma Inflamasi uvea Endoftalmitis Kebocoran luka Strabismus Ambliopia Nistagmus Ablasio retina2.4.2 Kelainan Lantang Pandangan Definisi

Lapangan pandang mata adalah luas lapangan penglihatan seorang individu. Terdapat tiga jenis lapangan pandang: a. lapangan makular yaitu lapangan pandang yang paling jelas dilihat oleh kedua mata b. lapangan binokular yang dilihat oleh kedua mata secara umumnya c. lapangan monokular yaitu kawasan yang bisa dilihat oleh salah satu mata saja.

Gambar :Lapangan Pandang MataJaringan neural penglihatan terjadi apabila cahaya yang masuk ke dalam mata sampai ke fotoreseptor di retina. Setelah itu, transmisi impuls pada nervus optikus kepada kiasma optik. Traktus optikus, yaitu serabut saraf optik dari kiasma optik, membawa impuls ke lobus serebral dimana penglihatan diinterpretasikan.Untuk suatu objek terfokus ke atas retina, semakin jauh objek itu, semakin menipis lensa mata untuk memfokusnya. Pengubahan bentuk lensa dikawal oleh otot siliari yang terdapat pada badan siliari, disebut akomodasi. Apabila terjadi kontraksi, fiber dalam ligamen suspensori meregang dan menyebabkan lensa menebal dan menjadi lebih konveks.

Gambar : Lintasan Visual Pemeriksaan Lapangan PandangBila kita memfiksasi pandangan kita ke satu benda, benda ini terlihat nyata, sedangkan benda-benda di sekitarnya tampak kurang tajam. Seluruh lapangan yang terlihat, bila kita memfiksasi mata ke satu benda disebut lapangan pandang.Pada pemeriksaan lapangan pandang, kita menentukan batas perifer dari penglihatan, yaitu batas sampai mana benda dapat dilihat, jika mata difiksasi pada satu titik. Sinar yang datang dari tempat fiksasi jatuh di makula, yaitu pusat melihat jelas (tajam), sedangkan yang datang dari sekitarnya jatuh di bagian perifer retina.Lapangan pandang yang normal mempunyai bentuk tertentu, dan tidak sama ke semua arah. Seseorang dapat melihat ke lateral sampai sudut 90-100 derajat dari titik fiksasi, ke medial 60 derajat, ke atas 50-60 derajat dan ke bawah 60-75 derajat. Ada tiga metode standar dalam pemeriksaan lapang pandang yaitu dengan metode konfrontasi, perimeter, dan kampimeter atau tangent screen.Kampimeter adalah papan hitam yang diletakkan di depan penderita pada jarak 1 atau 2 meter, dan sebagai benda penguji (test object) digunakan bundaran kecil berdiameter 1 sampai 3 mm. Mata pasien difiksasi di tengah dan benda penguji digerakkan dari perifer ke tengah dari segala jurusan. Kita catat tempat pasien mulia melihat benda penguji. Dengan demikian diperoleh gambaran kampus penglihatan.Perimeter adalah setengah lingkaran yang dapat diubah-ubah letaknya pada bidang meridiannya. Cara pemakaiannya serta cara melaporkan keadaan sewaktu pemeriksaan sama dengan kampimeter.Pemeriksaan lapangan pandang (visual field) yang sederhana dapat dilakukan dengan jalan membandingkan lapang pandang pasien dengan pemeriksa (yang dianggap normal) yaitu dengan metode konfrontasi dari Donder. Teknik pemeriksaan tes konfrontasi adalah dengan caraPasien duduk atau berdiri berhadapan dengan pemeriksa dengan jarak kira-kira 1 meter.Bila mata kanan yang hendak diperiksa lebih dahulu, maka mata kiri pasien harus ditutup, misalnya dengan tangannya atau kertas, sedangkan pemeriksa harus menutup mata kanannya. Pasien diminta untuk memfiksasi pandangannya pada mata kiri pemeriksa.Kemudian pemeriksa menggerakkan jari tangannya di bidang pertengahan antar pemeriksa dan pasien. Gerakan dilakukan dari arah luar ke dalam.Jika pasien sudah melihat gerakan jari-jari pemeriksa, ia harus memberi tanda dan dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa. Bila terjadi gangguan lapang pandang, maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat gerakan tersebut. Gerakan jari tangan ini dilakukan dari semua arah (atas, bawah, nasal, temporal). Pemeriksaan dilakukan pada masing-masing mata.Bila pasien tidak dapat melihat jari pemeriksa sedangkan pemeriksa sudah dapat melihatnya, maka hal ini berarti bahwa lapang pandang pasien menyempit. Kedua mata diperiksa secara tersendiri dan lapang pandang tiap mata dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tipe lesi pada susunan nervus optikus. Kelainan Pada Pemeriksaan Lapang Pandang

Gambar . Lintasan Impuls visual dan Gangguan Medan Penglihatan Akibat Berbagai Lesi diLintasan VisualJika terdapat lesi di sepanjang lintasan nervus optikus (N.II) hingga korteks sensorik, akan menunjukkan gejala gangguan penglihatan yaitu pada lapang pandang atau medan penglihatan. Lesi pada nervus optikus akan menyebabkan hilangnya penglihatan monokular atau disebut anopsia (no.1) pada mata yang disarafinya. Hal ini disebabkan karena penyumbatan arteri centralis retina yang mendarahi retina tanpa kolateral, ataupun arteri karotis interna yang akan bercabang menjadi arteri oftalmika yang kemudian menjadi arteri centralis retina. Kebutaan tersebut terjadi tiba-tiba dan disebut amaurosis fugax.Lesi pada bagian lateral khiasma optikum akan menyebabkan hemianopsia binasal (no.2), sedangkan lesi pada bagian medial kiasma akan menghilangkan medan penglihatan temporal yang disebut hemianopsia bitemporal (no.3). Kelainan seperti ini banyak disebabkan oleh lesi khiasma, seperti tumor dan kista intrasellar, erosi dari processus clinoid seperti yang terjadi dengan tumor atau aneurisma dorsal dari sella tursica, kalsifikasi di antara atau di atas sella tursika seperti yang terjadi dengan kista dan aneurisma kraniofaringioma, dan juga pada meningioma suprasellar. Juga dapat disebabkan oleh trauma dan tumor pada regio khiasma. Hemianopsia bitemporal bisa didapatkan pada kista suprasellar.Bisa juga ditemukan pada pasien dengan tumor pituitari tapi bersifat predominan parasentral.Pada adenoma pituitari juga bisa terkadi kebutaan atau anopsia pada salah satu mata dan hemianopsia temporal pada mata yang lainnya.Lesi pada traktus optikus akan menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral (no.4). Serabut-serabut dari retina pada bagian temporal akan rusak, bersamaan dengan serabut dari bagian nasal retina mata yang lain yang bersilangan. Lesi pada radiasio optika bagian medial akan menyebabkan quadroanopsia inferior homonim kontralateral (no.7), sedangkan lesi pada serabut lateralnya akan menyebabkan quadroanopsia superior homonim kontralateral. Quadroanopsia atau kuadranopia biasanya terjadi pada lesi yang terdapat pada bagian temporo-parietal. Lesi pada bagian posterior radiasio optika akan mengakibatkan hemianopsia homonim yang sama dan sebangun dengan mengecualikan penglihatan makular.Selain hemianopsia klasik dan kuadranopia, gangguan lapang pandang lain dan fenomena terkait yang dapat terdeteksi pada pemeriksaan lapangan pandang adalah skotoma sentral merupakan hilangnya penglihatan sentral yang umumnya berhubungan dengan penurunan ketajaman penglihatan dan merupakan karakteristik penyakit nervus optikus dan penyakit makula retina. Perluasan bintik buta fisiologis, yang terlihat dengan pembengkakan diskus optikus (edema papil) yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, dan umumnya terjadi dengan ketajaman penglihatan yang masih baik. Penglihatan seperti terowongan (tunnel vision) merupakan hilangnya lapang pandang perifer dengan dipertahankannya daerah sentral yang disebabkan oleh beberapa penyebab, antara lain penyakit oftalmologi, yaitu glaukoma kronik sederhana, retinitis pigmentosa, dan penyakit korteks, yaitu hemianopia homonim bilateral dengan makula yang masih baik (macular sparing).Retina mendapat darah dari arteri retina sentralis, yang merupakan endateri, yaitu arteri yang tidak mempunyai kolateral. Karena itu, lesi pada retina akibat penyumbatan arteri retina sentralis tidak akan diperbaiki lagi oleh perdarahan kolateral. Arteri retina sentralis adalah cabang dari arteri oftalmika. Pada thrombosis arteri karotis, pangkal arteri oftalmika dapat ikut tersumbat juga. Gambaran klinik thrombosis tersebut terdiri dari hemiparesis kontralateral dan buta ipsilateral.Lesi pada nervus optikus sering disebabakan oleh infeksi dan intoksikasi. Di samping itu, sebab mekanik, seperti jiratan karena araknoiditis atau penyempitan foramen optikum (osteitis jenis Paget) atau penekanan karena tumor hipofisis, kraniofaringioma, meningioma, aneurisme arteri oftalmika dapat mengakibatkan kerusakan pada nervus optikus, baik sesisi maupun bilateral. Gangguan pada nervus optikus, baik yang bersifat radang, maupun demielinisasi atau degenerasi atau semuanya dinamakan neuritis optika.2.4.3 Kelainan Lain1) Buta Warna DefinisiButa warna adalah penglihatan warna-warna yang tidak sempurna. Buta warna juga dapat diartikan sebagai suatu kelainan penglihatan yang disebabkan ketidakmampuan sel-sel kerucut (cone cell) pada retina mata untuk menangkap suatu spektrum warna tertentu sehingga objek yang terlihat bukan warna yang sesungguhnya EtiologiButa warna karena herediter dibagi menjadi tiga: monokromasi (buta warna total), dikromasi (hanya dua sel kerucut yang berfungsi), dan anomalus trikromasi (tiga sel kerucut berfungsi, salah satunya kurang baik). Dari semua jenis buta warna, kasus yang paling umum adalah anomalus trikromasi, khususnya deutranomali, yang mencapai angka 5% dari pria. Sebenarnya, penyebab buta warna tidak hanya karena ada kelainan pada kromosom X, namun dapat mempunyai kaitan dengan 19 kromosom dan gen-gen lain yang berbeda.Buta warna dapat juga ditemukan pada penyakit makula, saraf optik, sedang pada kelainan retina ditemukan cacat relative penglihatan warna biru dan kuning sedang kelainan saraf optik memberikan kelainan melihat warna merah dan hijau. KlasifikasiButa warna dikenal berdasarkan istilah Yunani protos (pertama), deutros (kedua), dan tritos (ketiga) yang pada warna 1. Merah, 2. Hijau, 3. Biru.b) Anomalous trichromacyAnomalous trichromacy adalah gangguan penglihatan warna yang dapat disebabkan oleh faktor keturunan atau kerusakan pada mata setelah dewasa. Pasien buta warna dapat melihat berbagai warna akan tetapi dengan interpretasi berbeda daripada normal yang paling sering ditemukan adalah: Trikromat anomali, kelainan terdapat pada short-wavelenght pigment (blue). Pigmen biru ini bergeser ke area hijau dari spectrum merah. Deutronomali, disebabkan oleh kelainan bentuk pigmen middlewavelenght (green). Protanomali adalah tipe anomalous trichromacy dimana terjadi kelainan terhadap long-wavelenght (red) pigmen, sehingga menyebabkan rendahnya sensitifitas warna merah. b) Dichromacy Dichromacy adalah jenis buta warna di mana salah satu dari tiga sel kerucut tidak ada atau tidak berfungsi. Akibat dari disfungsi salah satu sel pigmen pada kerucut, seseorang yang menderita dikromatis akan mengalami gangguan penglihatan terhadap warna-warna tertentu. Dichromacy dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan pigmen yang rusak: Protanopia adalah salah satu tipe dichromacy yang disebabkan oleh tidak adanya photoreceptor retina merah. Pada penderita protonopia, penglihatan terhadap warna merah tidak ada. Deutranopia adalah gangguan penglihatan terhadap warna yang disebabkan tidak adanya photoreceptor retina hijau. Tritanopia adalah keadaan dimana seseorang tidak memiliki shortwavelength cone. Seseorang yang menderita tritanopia akan kesulitan dalam membedakan warna biru dan kuning dari spektrum cahaya tanpak. c) MonochromacyMonochromacy atau akromatopsia adalah keadaan dimana seseorang hanya memiliki sebuah pigmen cones atau tidak berfungsinya semua sel cones. Pasien hanya mempunyai satu pigmen kerucut (monokromat rod atau batang). Pada monokromat kerucut hanya dapat membedakan warna dalam arti intensitasnya saja dan biasanya 6/30. Pada orang dengan buta warna total atau akromatopsia akan terdapat keluhan silau dan nistagmus dan bersifat autosomal resesif. Pemeriksaan Uji Ishihara Merupakan uji untuk mengetahui adanya defek penglihatan warna, didasarkan pada menentukan angka atau pola yang ada pada kartu dengan berbagai ragam warna. Merupakan pemeriksaan untuk penglihatan warna dengan memakai satu seri gambar titik bola kecil dengan warna dan besar berbeda (gambar pseudokromatik), sehingga dalam keseluruhan terlihat warna pucat dan menyukarkan pasien dengan kelainan penglihatan warna melihatnya. Penderita buta warna atau dengan kelainan penglihatan warna dapat melihat sebagian ataupun sama sekali tidak dapat melihat gambaran yang diperlihatkan. Pada pemeriksaan pasien diminta melihat dan mengenali tanda gambar yang diperlihatkan dalam waktu 10 detik.2) Strabismus atau Juring DefinisiStrabismus atau juling merupakan keadaan tidak sejajarnya kedudukan kedua bola mata. Strabismus dapat horizontal, vertikal, torsional, atau kombinasi Dari ketiganya.Esotropia adalah suatu penyimpangan sumbu penglihatan yang nyata dimana salah satu sumbu penglihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu penglihatan lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah medial.Esotropia adalah jenis strabismus yang paling sering ditemukan. Strabismus ini dibagi menjadi dua tipe : paretik (akibat paresis atau paralysis satu atau lebih otot ekstraokular) dan nonparetik (komitan). Esotropia nonparetik adalah tipe tersering pada bayi dan anak. Tipe ini dapat akomodatif, nonakomodatif, atau akomodatif parsial. Strabismus paretik jarang dijumpai pada anak tetapi merupakan penyebab tersering kasus baru strabismus pada orang dewasa. Esotropia akuisita pada orang dewasa umumnya paretik yang disebabkan oleh kelemahan otot rektus lateral akibat cedera saraf kranial keenam. Epidemiologi Esotropia akuisita dapat terjadi pada usia 1-8 tahun dan tidak selalu respons dengan penggunaan kacamata jauh. Esotropia akuisita biasanya muncul usia 2-5 tahun dan sering dihubungkan dengan penyakit penyebabnya.Esotropia akuisita terjadi 10,4% Dari seluruh esotropia di dunia. Adanya kelainan organik sering menimbulkan strabismus. Hasil penelitian akhir-akhir ini menyatakan 11,52% pasien dengan strabismus ada kelainan di segmen posterior matanya. Diagnosis yang banyak adalah Toxoplasma khorioretinitis, morning glory anomaly, Toxocara retinopati, retinopati premature, dan Coats disease. EtiologiPenyebab Esotropia adalah : Faktor refleks dekat, akomodatif esotropia Hipertoni rektus medius konginetal Hipotoni rektus lateralis akuisita Penurunan fungsi penglihatan satu mata pada bayi dan anak Gejala Klinisa) Gejala Subjektif : mata juling ke dalam, bisa satu mata, bisa dua mata bergantianb) Gejala objektif : posisi bola mata menyimpang ke arah nasal Klasifikasi Esotropia nonakomodatifa) Esotropia infantilis (kongenital)Esotropia bawaan yang benar adalah berbalik ke dalam dengan jumlah yang besar, dan terjadi pada anak-anak dengan jumlah sedikit, tetapi bayi tidak akan tumbuh dari giliran ini. Esotropia kongenital biasanya muncul antara usia 2 dan 4 bulan.Hampir separuh dari semua kasus esotropia termasuk dalam kelompok ini. Pada sebagian besar kasus, penyebabnya tidak jelas. Sebagian besar kasus mungkin disebabkan oleh gangguan kontrol persarafan, yang mengenai jalur supranukleus untuk konvergensi dan divergensi serta hubungan sarafnya ke fasikulus longitudinal medialis. Sebagian kecil kasus disebabkan oleh variasi anatomik.Esoforia dan esotropia sering diwariskan sebagai sifat dominan autosom. Saudara kandung mungkin mengalami deviasi mata yang sama. Sering terdapat unsur akomodatif pada esotropia comitant, yakni koreksi kesalahan refraksi hiperopik berkurang tetapi tidak menghilangkan semua deviasi.Esotropia infantilis diterapi secara bedah. Terapi awal non bedah dapat diindikasikan untuk memastikan hasil terbaik yang dapat dicapai. Tindakan bedah biasanya diindikasikan setelah terapi medis dan terapi ambliopia dilakukan. Setelah dicapai perbaikan terukur, tindakan bedah harus segera dilakukan. Banyak prosedur yang telah dianjurkan, tetapi 2 yang paling populer, yakni:1. Pelemahan otot rektus medialis2. Reseksi otot rektus medialis dan reseksi otot lateralis mata yang samab) Esotropia nonakomodatif yang didapatJenis esotropia ini timbul pada anak, biasanya setelah usia 2 tahun. Hanya sedikit atau tidak terdapat faktor akomodatif. Sudut strabismus sering lebih kecil daripada yang terdapat pada esotropia infantilis tetapi dapat meningkat seiring dengan waktu. Di luar hal itu, temuan klinis sama seperti yang terdapat pada esotropia konginetal. Esotropia akomodatifEsotropia akomodatif terjadi apabila terdapat mekanisme akomodasi fisiologik normal disertai respon konvergensi berlebihan tetapi divergensi fusional yang relatif inufisiensi untuk menahan mata tetap lurus. a. Esotropia akomodatif hiperopiaEsotropia akomodatif akibat hiperopia biasanya mulai timbul pada usia 2-3 bulan tetapi dapat muncul lebih dini atau lambat.b. Esotropia akomodatif akiabat rasio KA/A yang tinggiPada esotropia akomodatif akibat rasio konvergensi akomodatif terhadap akomodasi (rasio KA/A) yang tinggi, deviasi lebih besar pada penglihatan dekat daripada penglihatan jauh. Esotropia Akomodasi ParsialDapat terjadi suatu mekanisme campuran , sebagian ketidakseimbangan otot dan sebagian ketidakseimbangan akomodasi/konvergensi. Walaupun terapi akomodasi menurunkan sudut deviasi, namun esotropianya sendiri tidak menghilang. Tindakan bedah dilakukan untuk komponen nonakomodatif deviasi dengan pilihan posedur bedah seperti dijelaskan untuk esoropia infantilis. Esotropia paretik (Incomitant) Kelumpuhan AbducensPada strabismus incomitant, selalu terdapat satu atau lebih otot ekstraokular yang paretik. Pada kasus esotropia incomitant, paresis biasanya mengenai satu atau kedua otot rectus lateralis, biasanya akibat kelumpuhan saraf abducens. Esotropia incomitan juga dijumpai pada bayi dan anak, tetapi jauh lebih jarang dibandingkan esotropia comitant. Kasus-kasus ini terjadi akibat cedera persalinan yang mengenai otot secara langsung, akibat cedera pada saraf, atau tang lebih jarang, akibat anomali konginetal otot rektus lateralis atau perlekatan fasianya Diagnosis AnamnesisPertanyaan yang lengkap dan cermat tentang riwayat sakit sangat membantu dalam menentukan, diagnosis, prognosis dan pengobatan strabismus. Dalam hal ini perlu ditanyakan:a. Riwayat keluarga b. Umur pada saat timbulnya strabismus c. Timbulnya strabismusd. Jenis deviasi e. Fiksasi InspeksiDengan inspeksi sudah dapat ditentukan apakah strabismusnya konstan atau hilang timbul (intermitten), berganti-ganti (alternan) atau menetap (nonalternan),dan berubah-ubah (variable) atau tetap (konstan). Pemeriksaan Ketajaman PenglihatanTajam penglihatannya harus diperiksa walaupun secara kasar untuk membandingkan tajam penglihatan kedua mata. Kedua mata diperiksa sendiri-sendiri, karena dengan uji binokular tidak akan bisa diketahui kekaburan pada satu mata.Tajam penglihatan dan kemampuan visual bayi lainnya dapat ditentukan dengan metode melihat apa yang disukai anak (preferential looking method), yang didasarkan pada kebiasaan bayi yang lebih menyukai melihat lapangan yang telah dipola (diberi corak) atau melihat lapangan yang seragam. Pemeriksaan Kelainan RefraksiMemeriksa kelainan refraksi dengan retinoskop memakai sikloplegik adalah sangat penting. Obat baku yang digunakan agar sikloplegia sempurna adalah atropine. Bisa diberikan dalam bentuk tetes mata atau salep mata 0,5 % atau 1 % beberapa kali sehari selama beberapa hari. Menentukan Besar Sudut Deviasia) Uji Prisma dan Penutupan Uji penutupan (cover test) Uji membuka penutup (uncover test) Uji penutup berselang seling (alternate cover test)b) Uji ObjektifUji prisma dan uji tutup bersifat objektif, karena tidak diperlukan laporan laporan pengamatan sensorik dari pasien. Namun diperlukan kerjasama dan tajam penglihatan yang utuh. Uji batang Maddox bersifat subjektif, Karena nilai akhir pelaporan berdasarkan laporan pengamatan sensorik pasien. Terdapat dua metode yang sering digunakan yang bergantung pada pengamatan posisi reflek cahaya oleh kornea, yakni:1. Metode HirschbergPasien disuruh melihat sumber cahaya pada jarak 33 cm kemudian lihat pantulan cahaya pada kedua kornea mata.2. Metode Refleksi Prisma (modifikasi uji krimsky)Penderita memfiksasi pada cahaya dengan jarak sembarangan. Prisma ditaruh didepan mata sedang deviasi. Duksi (rotasi monokular)Satu mata ditutup dan mata yang lain mengikuti cahaya yang digerakkan kesegala arah pandangan, sehingga adanya kelemahan rotasi dapat diketahui.Kelemahan seperti ini bisa karena paralisis otot atau karena kelainan mekanik anatomik. Versi (gerakan Konjugasi Okular)Uji untuk Versi dikerjakan dengan mata mengikuti gerakan cahaya pada jarak 33 cm dalam 9 posisi diagnosis primer lurus kedepan; sekunder kekanan, kekiri keatas dan kebawah; dan tersier keatas dan kekanan, kebawah dan kekanan, keatas dan kekiri, dan kebawah dan kekiri. Rotasi satu mata yang nyata dan relative terhadap mata yang lainnya dinyatakan sebagai kerja-lebih (overreaction) dan kerja kurang (underreaction). PenatalaksanaanTujuan utama pengobatannya adalah mengembalikan efek sensorik yang hilang karena strabismus (ambliopia, supresi, dan hilangnya stereopsis), dan mempertahankan mata yang telah membaik dan telah diluruskan baik secara bedah maupun non bedah. Pengobatan non-bedaha) Terapi oklusi : mata yang sehat ditutup dan diharuskan melihat dengan mata yang ambliopb) Kacamata : perangkat optik terpenting dalam pengobatan strabismus adalah kacamata yang tepat. c) Obat farmakologik Sikloplegik, melumpuhkan otot siliar dengan cara menghalangi kerja asetilkolin ditempat hubungan neuromuskular dan dengan demikian mencegah akomodasi. Miotik, Miotik digunakan untuk mengurangi konvergensi yang berlebihan pada esotropia dekat, yang dikenal sebagai rasio konvergensi akomodatif dan akomodasi (rasio KA/A) yang tinggi. Toksin Botulinum, Suntikan toksin Botulinum A ke dalam otot ekstraokular menyebabkan paralisis otot tersebut yang kedalaman dan lamanya tergantung dosisnya. Pengobatan BedahReseksi dan resesi, cara yang paling sederhana adalah memperkuat dan memperlemah. Memperkuat otot dilakukan dengan cara yang disebut reseksi. Otot dilepaskan dari mata, ditarik sepanjang ukuran tertentu dan kelebihan panjang otot dipotong dan ujungnya dijahit kembali pada bola mata, biasanya pada insersi asal. Resesi adalah cara melemahkan otot yang baku. Otot dilepaskan dari bola mata, dibebaskan dari perlekatan-perlekatan fasial, dan dibiarkan menjadi retraksi. Kemudian dijahit kembali pada bola mata dibelakang insersi asal pada jarak yang telah ditentukan.3) Nystagmus DefinisiNystagmus dapat didefinisikan sebagai osilasi periodik okular berirama pada mata. Nystagmus dapat terjadi unilateral atau bilateral.Nistagmus mungkin bawaan atau diperoleh. Ketika diakuisisi, paling sering disebabkan oleh kelainan input vestibular. Bentuk kongenital mungkin berhubungan dengan kelainan jalur aferen visual (nistagmus sensorik). Patofisiologi Nystagmus, CongenitalBeberapa pasien yang tercatat memiliki onset nystagmus saat lahir. Gangguan ini klasik telah dibagi menjadi aferen nystagmus (defisit sensorik), yang disebabkan gangguan penglihatan, dan eferen (idiopatik infantil) nistagmus, yang karena okulomotor kelainan, dengan sebagian besar kasus yang sensorik pada asal. Hal ini diyakini bahwa nistagmus ini mencerminkan suatu kegagalan integrasi sensorimotor awal.Data dari rekaman gerakan mata telah meyakinkan menunjukkan bahwa bentuk gelombang saja tidak metode yang dapat diandalkan untuk membedakan antara 2 entitas. Oleh karena itu, penting bahwa semua bayi dengan nistagmus dievaluasi secara menyeluruh untuk tujuan sensorik primer. Patofisiologi nistagmus yang didapatSebuah gangguan yang mempengaruhi salah satu dari 3 mekanisme yang mengontrol gerakan mata dapat menyebabkan nistagmus. Kedua gangguan fokal dan difus dapat menyebabkan nystagmus. Klasifikasia) Nistagmus fisiologikNistagmus yang dapat ditimbulkan pada orang normal : Nistagmus end-point(End-Gaze) adalah nistagmus tipe jerky dengan amplitudo yang kecil yang komponen cepatnya berada pada arah tatapan lateral yang maksimal. Nistagmus optokinetik adalah nistagmus tipe jerky yang dapat ditimbulkan pada semua orang normal dengan menggunakan tabung berputar yang diberi garis garis berwarna hitam dan putih. Nistagmus karena rangsangan pada kanalis semisirkularis, dapat ditimbulkan dengan menggunakan kursi putar Barany atau irigasi air dingin ke dalam liang telinga.b) Nistagmus PatologikAda lebih dari 40 berbagai jenis nystagmus tetapi mereka biasanya digolongkan ke dalam dua kategori dasar: Nystagmus hadir sejak awal dalam kehidupan, dikenal sebagai nystagmus onset awal, atau kongenital nystagmus, sering menyertai kehilangan penglihatan yang diperoleh pada atau segera setelah lahir dan mungkin salah satu tanda pertama bahwa seorang anak memiliki kehilangan penglihatan. Antara lain: Nistagmus congenital sensorik. Disini pergerakan memiliki kecepatan yang sama pada kedua arah(nistagmus pendular) atau merupakan jerk nistagmus. Nistagmus ini berhubungan dengan penglihatan buruk(misal katarak kongenital, albinisme) Nistagmus kongenital motorik merupakan jerk nistagmus yang timbul saat lahir pada anak tanpa defek visual. Nystagmus yang berkembang di kemudian hari disebut Acquired nystagmus.Pasien dengan nistagmus di dapat mengeluhkan bahwa lingkungan visual terus menerus bergerak(osilopsia). Etiologi Awal onset nystagmus: Pediatric nystagmus mungkin disebabkan oleh masalah dengan mata atau jalur visual terkemuka dari otak ke mata. Jenis nystagmus biasanya pertama yang diamati antara 6 minggu dan 8 minggu umur dan dapat dikaitkan dengan albinisme, saraf optik masalah atau masalah retina katarak kecil, coloboma Acquired nystagmusNystagmus dapat diperoleh di kemudian hari karena disfungsi saraf seperti cedera kepala, multiple sclerosis atau tumor otak. Nystagmus juga bisa disebabkan oleh lesi di otak kecil, daerah batang otak tempat saraf kranial vestibular timbul atau lebih di sepanjang jalur vestibular. Nystagmus bisa warisan ataupun akibat dari masalah sensorik atau neurologis. Gejala KlinisKarakteristik gerakan mata yang cepat dan memiringkan kepala (AHP) dapat diamati. Penurunan ketajaman visual dan bidang visual berkurang. Individu dapat melihat gambar ganda (diplopia).Nystagmus dikaitkan dengan visus kurang, konstan gerakan mata yang semakin memburuk dengan lelah atau stres, fluktuasi visus, kadang-kadang dengan mengangguk kepala dan sering kepala diarahkan pada suatu sudut dan mata dimenuju ke satu sisi.Pasien dengan nystagmus sering memiliki masalah visus lain seperti astigmatisma yang memerlukan resep kacamata dan strabismus. Penurunan untuk visus berkenaan dengan penggunaan teropong adalah umum dengan nystagmus onset dini dan gangguan persepsi kedalaman secara tidak langsung pada banyak pasien. PemeriksaanPemeriksaan nistagmus dilakukan waktu memeriksa gerakan bola mata. Waktu memeriksa bola mata, harus diperhatikan apakah ada nistagmus. Nistagmus adalah gerakan alternating-balik bola mata yang involunter dan ritmik. Untuk maksud ini maka penderita disuruh melirik terus ke satu arah(misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas, bawah) selama jangka waktu 5 atau 6 detik.Bila dijumpai ada nistagmus harus diperiksa: Jenis gerakannya Bidang gerakanya:horizontal, vertikal, rotatoar atau campuran. Frekuensinya: (cepat atau lambat) Amplitudonya (besar atau kecil, kasar atau halus) Arah gerakanya yaitu arah dari komponen cepatnya Derajatnya Lamanya : apakah menetap(permanen), atau berlalu(menghilang setelah beberapa waktu, hari atau, minggu. Nistgmus vestibular adalah nistagmus yang disertai rasa puyeng (vertigo). Pada kerusakan di labirin terjadi nistagmus dengan komponen cepat ke arah kontralateral dari lesi, sedang arah dari salah satu-tunjuk (past pointing) dan jatuh ke sisi lesi. Nistagmus vestibuler biasanya tidak menetap, menghilang setelah beberapa waktu, nistagmus sentral dapat menetap dan berlalu (menghilang setelah beberapa waktu). Pemeriksaan PenunjangBeberapa tes digunakan untuk mendiagnosa atau mengesampingkan berbagai jenis nystagmus. Seorang individu mungkin diminta untuk melihat ke berbagai arah pada perintah (perintah gerakan) untuk menguji gerakan mata dan fiksasi. Individu mungkin akan diminta untuk menahan kepala masih sewaktu menggunakan mata untuk mengikuti sasaran yang bergerak (mengejar tes sistem). PenatalaksanaanTidak ada obat untuk nystagmus itu sendiri, tetapi pengobatan dapat diarahkan pada penyebab yang mendasarinya. Misalnya, tumor batang otak mungkin membutuhkan pembedahan. Nystagmus disebabkan oleh toksisitas obat dapat mengatasi ketika dosis obat dikurangi atau obat dihentikan. Perawatan termasuk lensa korektif, prisma atau operasi dapat membantu meningkatkan ketajaman visual, meningkatkan penampilan individu, dan atau mengurangi nystagmus.Karena lensa kontak bergerak dengan mata, mereka memungkinkan mata untuk fokus melalui pusat optik lensa setiap saat dan karena itu lebih efektif daripada kacamata untuk mengoreksi penglihatan jika titik nol ada. Sensasi yang menyertai gerakan kecil dari lensa kontak pada mata telah ditunjukkan dalam beberapa studi untuk membantu mengurangi nystagmus.4) Glukoma DefinisiGlaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular, atrofi saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.Glaukoma congenital disebut juga sebagai trabekulodisgenesia atau goniodisgenesia, merupakan glukoma yang terjadi pada bulan pertama kehidupan. Glaukoma kongenital merupakan suatu minor malformasi sudut iridokorneal pada bilik mata depan. EtiologiEtiologi marformatif dari glaukoma kongenital primer adalah ketiadaan membrane persisten pada sudut iridokorneal bilik mata depan. Glaukoma kongenital primer banyak ditemukan pada kasus dengan kelainan bawaan autosomal resesif. Banyak ditemukan secara keturunan. Terjadi mutasi dari gen GLC3A dan GLC3B yang terletak pada kromosom 2p21 dan 1p36 berurutan. Gen GLC3A berhubungan dengan gen CYP1B1, yang dikode oleh sitokrom P450 dan terlihat pada trabecular meshwork, namun fungsinya belum diketahui. Aniridia disebabkan oleh kelainan pada gen PAX6 pada kromosom 11. Gejala KlinisGejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia, pengurangan kilau kornea, dan pembesaran bola mata (buftalmos). Pupil juga tidak berespon terhadap cahaya. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah kornea (melebihi 11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior (disertai oleh peningkatan generalisata segmen anterior mata) serta edema dan kekeruhan stroma kornea. Terjadi peningkatan panjang aksial yang dihubungkan dengan umur, dan peningkatan cup/dick rasio lebih dari 0,3. Gambaran kornea berawan juga ditemukan. Glaukoma kongenital juga biasa disebut bufthalmos (pembesaran abnormal dari mata).A: peningkatan produksi air mata padagalukoma congenital (OS)B: Examination under anesthesia (EUA).Peningkatan diameter kornea (OS)

Klasifikasi Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital dapat dibagi menjadi : Glaukoma kongenital primer, anomali perkembangan segmen anterior, berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, dan rubela kongenital. a) Glaukoma Kongenital Primer (trabekulodisgenesis)Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut kamera anterior pada usia janin sekitar tujuh bulan. Iris mengalami hipoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di depan taji sklera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membran (Membran Barkan) menutupi sudut. Sebagian besar pasien datang pada usia 3 sampai 9 bulan. b) Anomali Perkembangan Segmen AnteriorKelompok penyakit yang jarang ini, mencerminkan suatu spektrum gangguan perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filamen yang menghubungkan stroma iris dengan kornea. c) AniridiaAniridia disebabkan oleh kelainan pada gen PAX6 pada kromosom 11. Gambaran khasnya adalah iris tidak berkembang (vestigial). Dapat ditemukan deformitas mata yang lain, misalnya katarak kongenital, distrofi kornea, dan hipoplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk. Timbul sebelum masa remaja. Dapat ditemukan sporadis dan biasanya berhubungan dengan tumor Wilms.Apabila terapi medis tidak efektif, goniotomi atau trabekulektomi kadang-kadang dapat menormalkan tekanan intraokular. Sering diperlukan tindakan operasi filtrasi, tetapi prognosis penglihatan jangka panjang buruk. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan yang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis glaukoma kongenital adalah : Gonioskopi Tonometri (Pengukuran tekanan intraokular) Funduskopi (evaluasi diskus optikus) Refleks pupil Slit lampPenilaian biasanya memerlukan anestesi umum. TerapiTerapi pada glaukoma kongenital adalah secara bedah emergensi, karena kekeruhan kornea dapat meningkat secara mendadak beberapa hari atau jam. Campur tangan bertujuan untuk memfasilitasi aliran aquos humor pada susut iridokorneal ke kanalis Schlemm dan area subkonjungtiva. Goniotomi dilakukan dengan memasukkan jarum ke sudut kamera okuli anterior untuk jalinan trabekula sehingga tidak menutupi sudut dan cairan aqueus humor dapat keluar.Trabekulotomi dilakukan untuk membuat penghubung kanalis Schlemm dan kamera okuli anterior, dibawah lipatan sklera, untuk membuat aliran aquos humor area subkonjungtiva. Non penetrating deep sclerotomy mempunya prinsip yang sama, tetapi tidak membuka secara keseluruhan kamera okuli anterior.Terapi medikamentosa hanya merupakan terapi tambahan. Terapi komplemen dilakukan untuk mengurangi kekeruhan kornea dengan transplantasi dan terapi ambliopia.

2.1 Dampak Gangguan Pengelihatan pada AnakPenglihatan merupakan salah satu saluran informasi yang sangat penting bagi manusia selain pendengaran, pengecap, pembau, dan perabaan. Pengalaman manusia kira-kira 80 persen dibentuk berdasarkan informasi dari penglihatan. Di bandingkan dengan indera yang lain indera penglihatan mempunyai jangkauan yang lebih luas. Kehilangan indera penglihatan berarti kehilangan saluran informasi visual. Sebagai akibatnya penyandang kelainan penglihatan akan kekuarangan atau kehilangan informasi yang bersifat visual. Seberapa jauh dampak kehilangan atau kelainan penglihatan terhadap kemampuan seseorang tergantung pada banyak faktor misalnya kapan (sebelum atau sesudah lahir, masa balita atau sesudah lima tahun) terjadinya kelainan, berat ringannya kelainan, jenis kelainan dan lain-lain. 1. Dampak terhadap KognisiKognisi adalah persepsi individu tentang orang lain dan obyek-obyek yang diorganisasikannya secara selektif. Setiap orang mempunyai citra dunianya masingmasing karena citra tersebut merupakan produk yang ditentukan oleh factor-faktor berikut: (1) Lingkungan fisik dan sosisalnya, (2) struktur fisiologisnya, (3) keinginan dan tujuannya, dan (4) pengalamanpengalaman masa lalunya.Dari keempat faktor yang menentukan kognisi individu tunanetra menyandang kelainan dalam struktur fisiologisnya, dan mereka harus menggantikan fungsi indera penglihatan dengan indera-indera lainnya untuk mempersepsi lingkungannya. 2. Dampak terhadap Keterampilaan SosialOrang tua memainkan peranan yang penting dalam perkembangan sosial anak. Perlakuan orang tua terhadap anaknya yang tunanetra sangat ditentukan oleh sikapnya terhadap ketunanetraan itu, dan emosi merupakan satu komponen dari sikap di samping dua komponen lainnya yaitu kognisi dan kecenderungan tindakan. Ketunanetraan yang terjadi pada seorang anak selalu menimbulkan masalah emosional pada orang tuanya.3. Dampak terhadap BahasaPada umumnya para ahli yakin bahwa kehilangan penglihatan tidak berpengaruh secara signifikan terhadap kemampuan memahami dan menggunakan bahasa, dan secara umum mereka berkesimpulan bahwa tidak terdapat defisiensi dalam bahasa anak tunanetra. Mereka mengacu pada banyak studi yang menunjukkan bahwa siswa-siswa tunanetra tidak berbeda dari siswa-siswa yang awas dalam hasil tes intelegensi verbal. 4. Dampak terhadap Orientasi dan MobilitasMungkin kemampuan yang paling terpengaruh oleh ketunanetraan untuk berhasil dalam penyesuaian social individu tunanetra adalah kemampuan mobilitas yaitu ketrampilan untuk bergerak secara leluasa di dalam lingkungannya. Ketrampilan mobilitas ini sangat terkait dengan kemampuan orientasi, yaitu kemampuan untuk memahami hubungan lokasi antara satu obyek dengan obyek lainnya di dalam lingkungan.

BAB IVPENUTUPKESIMPULANDAFTAR PUSTAKA

PEMBENTUKAN MATA DAN GANGGUAN PENGELIHATAN PADA AANAK58