TINJAUAN TEORITIS

CRF

I. KONSEP MEDIK

I. 1. DEFINISI

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemapuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( Brunner & Suddart, 2002 ).

Sedangkan menurut Soeparman S (1990) gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang menahun, ang umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut.

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal ( Ketut Suwitra, 2006 )

I.2. ETIOLOGI

Ada beberapa penyebab gagal ginjal kronik. Penyebab paling lazim adalah diabetes mellitus, glomerulonefritis kronis, piolonefritis, hipertensi yang tidak terkontrol, obstruksi traktus urinarius, dan penyakit-penyakit lain (Brunner & Suddarth, 2002)

I.3. ANATOMI dan FISIOLOGIS

1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

a. Anatomi Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, di depan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, kuadratus lumborum dan psoas mayor. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Disebelah posterior dilindungi oleh kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan dianterior dilindungi oleh bantaan usus yang tebal.

Pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-150 gram. Ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. 95 % orang dewasa memiliki jarak antara katup ginjal antara 11-15 cm. Perbedaan panjang dari kedua ginjal lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda yang penting karena kebanyakan penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur. Permukaan anterior dan posterior katup atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteri dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula tribosa tipis mengkilat, yang beriktan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal (silvia & price, (1995). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar berikut ini:

Gbr 1 : Anatomi ginjal

Gbr 2 : Anatomi nefron

b. Fisiologi Ginjal

Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang pada manusia setiap ginjal mengandung 1-1,5 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas glomerulus yang mengandung kapsula bowmen dan tubulus. Tubulus terdiri dari tiga bagian yaltu tubulus proksimalis, lengkungan Henley (loop of Henley dan tubulus distalis beberapa tubulus distalis akan besatu membentuk duktus kolektivus. Glomerulus proksirnalis dan distalis terletak pada korteks ginjal sedang lengkung Henley dan duktus kolektivus pada medulla ginjal. (Siregar, H, et all,(1999), hal. 20).

Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:

1) Glomerulus ( kapiler glomerulus ) yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah.

2) Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi di ubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.

Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan diatas, tetapi tetap terdapat perbedaan, bergantung pada berapa dalamnya letak nefron pada massa ginjal. Nefron yang memiliki Glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal ; nefron tersebut mempunyal ansa Henle pendek yang hanya menembus kedalam medulla dengan jarak dekat kira-kira 20-30 % nefron rnernpunyal glomerulus yang terletak dikorteks renal sebelah dalam dekat rnedula dan disebut nefron jukstaglomerulus. Nefron ini mempunyai ansa Henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada beberapa tempat semua berjalan menuju ujung papila renal.

Kecepatan eksresi berbagal zat dalam urin menunjukkan jumlah ketiga proses ginjal yaitu : Filtrasi glomerulus, reabsorpsi zat dari tubulus renal kedalam darah dan sekresi zat dari darah ke tubulus renal. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sjumlah besar cairan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowmen. (Guyton & Hall, 1997. hal. 400).

Sistem kemih terdiri dan organ pembentuk urin ginjal dan struktur. yang menyalurkan urin dari ginjal ke luaar tubuli. Setiap ginjal dipasok (diperdarahi) oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing-masing masuk dan keluar ginjal dilakukan rnedial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti ginjal rnengolah plasma yang mengalir masuk kedalamnya untuk menghasilkan urine, menahan bahan-bahan tertentu & mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan kedalam urin. Setelah terbentuk urin mengalir kesebuah rongga pengumpul sentral, dari situ urine disalurkan kedalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urine dari setlap ginjal kesebuah kandung kemih.

Kandung kernih yang menyimpan urin secara temporar, adalah sebuah kantung berongga yang dapat direnggangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraksi otot polos di dindingnya. Secara berkala, urine dikosongkan dari kandung kemlh keluar tubuh melalui sebuah saluran, uretra. Uretra pada wanita berbentuk Jurus dan pendek berjalan secara langsung dari leher kandung kermh keluar tubuh. Pada pria uretra Jauh lebih panjang dan melengkiung dan kandung kemih keluar tubuh melewati kelenjar prostat dan penis. (Lauralle Sherwood, 2001, hal. 463).

Fungsi primer ginjal adalah rnempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstra sel dikontrol oleh filtrasi glomerulus reabsorbsi dan sekresi tubulus. Zat-zat yang difiltrasi di ginjal dibagi dalam 3 kelas : Elektrolit, nonelektrolit dan air. Beberapa jenis elektrolit yang paling penting adalah (Na+), Kalium (K+), Kalsium (Ca++), Magnesium (Mg++), Bikarbonat (HC02), Klorida (Cl-), dan fosfat (HP04), sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa, asam amino, dan metabolik yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein : Urea, asam urat dan kreatinin. (Price, S, et all, 1995, hal 770).

Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus, karena filtrate primer mempunyal komposisi sama seperti plasma kecuali tanpa protein. Sel-sel darah dan molekul-molekul yang besar seperti protein secara efektif tertahan oleh pori-pori membran filtrasi, sedangkan air dan kristaloid dapat tersaring dengan mudah. Setiap menit kira-kira satu liter darah yang mengandung 500 cc plasma,mengalir melalui semua glomeruli dan sekitar 100 cc (10 %) dari itu disring keluar.

Perbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus:

Tabel 1 : Daya Selektif Sel Tubulus

KomponenDisaringDikeluarkan

Air150 Liter1, 5 Liter

Garam 750 Liter15 Gram

Glukosa150 Liter0 gram

Urea50 Gram30 Gram

(Pearce E, 1993 hal. 248-249)

Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berpperan dalam pengaturan tekanan darah.

Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin.

Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino, angiotensinogen dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi. Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma, tetapi terutama dikapiler paru-paru. Angoitensi I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal (corwin, 2000)

Fungsi utama ginjal adalah :

a. Ultrafiltrasi

Membuang volume cairan dari sirkulasi darah, bahan-bahan yang terlarut dalam cairan ikut terbuang.

b. Pengendalian cairan

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas eksresi yang normal, dalam sekresi dan reabsorbsi.

c. Keseimbangan asam

Mempertahankan PH pada derajat yang basa normal dengan eksresi ion H dan pembentukan bicarnonat untuk buffer/penyanggah.

d. Eksresi produk sisa

Pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrate glomerular.

e. Mengatur tekanan darah

Mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin

f. Memproduksi eritropoetin

Eritropoetin yang disekresikan ginjal merangsang sum-sum tulang agar membuat sel-sel darah merah.

g. Mengatur metabolisme

h. Mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal

(long B, 1996)

c. Fisiologi Berkemih

Pengisian Kandung Kemih.

Dinding ureter terdiri dari otot polos yang tersusun dalam serabut-serabut spiral, longitudinal dan sirkuler, tetapi batas yang jelas dari lapisan otot ini tidak terlihat. Kontraksi peristalitik yang reguler terjadi 1-5 kali permenit yang menggerakkan urine dari pelvis ginjal ke kandung kemih, dimana urine masuk dengan cepat dan sinkron sesuai dengan gerakan gelombang peristaltik. Ureter berjalan miring melalui dinding kandung kemih dan walaupun disini tidak terdapat alat seperti spingter uretra, jalannya yang miring cenderung membiarkan ureter tertutup, kecuali sewaktu gelombang peristaltik guna mencegah refluk urine dari kandung kemih (Ganong,1983).

Sewaktu pengisisan normal kandung kemih, akan terjadi hal-hal sebagai berikut:

Sensasi kandung kemih harus intake

Kandung kemih harus tetap dapat berkontraksi dalam keadaan tekanan rendah walaupun volume urine bertambah.

Bladder outlet harus tetap tertutup selama waktu pengisian ataupun saat terjadi peninggian tekanan intra abdomen yang tiba-tiba.

Kandung kemih harus dalam keadaan tidak berkontraksi involunter.

Pengosongan Kandung Kemih.

Kandung kemih hanya mempunyai dua fungsi yaitu untuk mengumpulkan (pengisian) dan mengeluarkan (pengosongan) urin menurut kehendak. Aktifitas sistem saraf untuk kedua sistem ini adalah berbeda.

Proses berkemih adalah suatu proses yang sangat komplet dan masih banyak membingungkan. Berkemih dasarnya adalah suatu reflek spinal yang dirangsang dan dihambat oleh pusat-pusat di otak, seperti halnya perangsangan defekasi, dan penghambatan ini volunter. Urine yang masuk kedalam kandung kemih tidak menimbulkan kenaikan tekanan intra vesikal yang berarti, sampai kandung kemih benar-benar terisi penuh. Seperti otot polos lainnya otot-otot kandung kemih juga mempunyai sifat elastis bila diregangkan. Pengosongan kandung kemih melibatkan banyak faktor, tetapi faktor tekanan intra vesikal yang dihasilkan oleh sensasi rasa penuh adalah merupakan pertama untuk berkontraksinya kandung kemih secara volunter. Selama berkemih otot-otot perineal dan muskulus spingter uretra eksternus mengalami relaksasi, sedangkan muskulus detrusor mengalami kontraksi yang menyebabkan urin keluar melalui uretra. Pita-pita otot polos yang terdapat pada sisi uretra tampaknya tidak mempunyai peranan sewaktu berkemih, dimana fungsi utamanya diduga untuk mencegah refluk semen kedalam kandung kemih sewaktu ejakulasi (Ganong,1983).

Mekanisme pengeluaran urine secara volunter, mulainya tidak jelas. Salah satu peristiwa yang mengawalinya adalah relaksasi otot diafragma pelvis yang menyebabkan tarikan otot-otot detrusor kebawah untuk memulai kontraksinya. Otot otot perineal dan spingter eksterna berkontraksi secara volunter yang mencegah urine masuk kedalam uretra atau menghentikan aliran saat berkemih telah dimulai. Hal ini diduga merupakan kemampuan untuk mempertahankan spingter eksterna dalam keadaan berkontraksi, dimana pada orang dewasa dapat menahan kencing sampai ada kesempatan untuk berkemih. Setelah berkemih uretra wanita kosong akibat gravitasi, sedangkan urine yang masih ada dalam uretra laki- laki dikeluarkan oleh beberapa kontraksi muskulus bulbokavernosus (Tanagho,1995;Turek,1993).

Pada orang dewasa volume urine normal dalam kandung kemih yang mengawali reflek kontraksi adalah 300-400 ml. Didalam otak terdapat daerah perangsangan untuk berkemih di pons dan daerah penghambatan dimesensefalon. Kandung kemih dapat dibuat berkontraksi walau hanya mengandung beberapa milliliter urine oleh perangsangan volunter reflek pengosongan spiral. Kontraksi volunter otot-otot dinding perut juga membantu pengeluaran urine dengan menaikkan tekanan intra abdomen. Pada saat kandung kemih berisi 300-400 cc terasa sensasi kencing dan apabila dikehendaki atas kendali pusat terjadilah proses berkemih yaitu relaksasi spingter (internus dan eksternus) bersamaan itu terjadi kontraksi otot detrusor buli-buli. Tekanan uretra posterior turun (spingter) mendekati 0 cmH2O sementara itu tekanan didalam kandung kemih naik sampai 40 cmH2O sehingga urin dipancarkan keluar melalui uretra (Rochani, 2000).

Gambar : pengosongan kandung kemih

I.4. PATHOPHYSIOLOGY

Patogenesis gagal ginjal kronik yakni semakin buruk dan rusaknya nefron-nefron yangdisertai berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan jumlah nefron berkurang maka ada dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal, sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Tetapi peningkatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat pada ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah, namun akhirnya, kalau sekitar 75 % massa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi nefron dmikian tinggi hingga keseimbangan glomerulus tubulus (keseimbangan antar peningkatan filtrasi dan peningjkatan reabsorbsi oleh tubulus) tidak dapat dipertahankan lagi. Fleksibilitas baik pada proses konversi solute dan air menjadi kurang.

Kalau GFR terus menerus turun samoai akhirnya nol, maka semakin perlu mengatur asupan cairan dan solute secara cpat untuk mampu mengakomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal. (Price S, 1995).

I.5. TANDA DAN GEJALA

Pasien akan menunjukkan beberapa gejala yaitu :

a. Manifestasi kardiovaskuler ; hipertensi, gagal ginjal kongestif, edema pulmonal, perikarditis

b. Gejala dermatologis ; gatal-gatal hebat (pruritus) serangan uremik tidak umum karena pengobatan dini dan agresif.

c. Gejala gastrointestinal ; anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penhgidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis.

d. Perubahan neuromuskular ; perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan konsentrasi, kedutan ooto dan kejang.

e. Kecenderungan perdarahan.

f. Keletihan dan letargi, sakit kepala, kelelahan umum.

g. Pasien secara bertahap akan semakin mengantuk, karakteistik pernafasan manjadi kusmaul, terjadi kom dalam, sering dengan konfulsi (kedutan mioklonik atau kedutan otot) (Baughman, 2000)

I.6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Urine

1) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada.

2) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.

3) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)

4) Klirens kreatinin, mungkin menurun

5) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium.

6) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus.

Darah

7) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya kurang dari 78 mg/%

8) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.

9) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun.

10) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)

11) Magnesium fosfat meningkat

12) Kalsium menurun

13) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.

X-Ray, menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi.

I.7 PENATALAKSANAAN

Pada umumnya keadaan terminal sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha harus ditentukan mengurangi gejala, mencegah perburukan fatal ginjal, yang terdiri dari pengaturan minum, pengendalian hipertensi, pengendalian kalium darah, penanggulangan anemia, penanggulangan asidosis, , pengobatan dan pencegahan infeksi, pengaturan protein dalam makanan, pengobatan neuropati, dialisa dan transplantasi (Junadi, 1982).

II. KONSEP KEPERAWATAN

Data-data yang berkaitan dengan penyakit gagal ginjal kronis menurut Doenges M (1999) adalah sebagai berikut :

1. Identitas klien dan Penanggung Jawab

2. Riwayat Kesehatan

14) Keluhan Utama

Pada umumnya akan ditemukan klien merasa lemah, sakit kepala, mual dan muntah.

15) Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan, dikaji dengan pendekatan PQRST

16) Riwayat Masa Lalu

Perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit saluran kencing, riwayat hipertensi.

17) Riwayat Kesehatan Keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan klien dan penyakit yang berhubungan dengan penyakit ginjal/saluran kencing atau hipertensi.

h. Pemeriksaan Fisik

1) Sirkulasi

Gejala ; mempunyai riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, neyri dada (angina)

Tanda ; Hipertensi, nadi kuat, edema jaingan umum, dan fitting pada kaki, telapak tangan, distrimia jantung, nadi lemah.

2) Pernafasan

Gejala ; Nafas pendek, dispnea nokturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak.

Tanda ; tachipnea, dipnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (kussmaul). Batuk produktif, dengan sputum merah muda, encer (edema paru)

3) Makanan/cairan

Gejala ; peningkatan berat badan cepat, penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan amonia)

Tanda ; distensi abdomen (asites), pembesaran hati (tahap akhir), peubahan turgor kulit, kelembaban, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan tonus otot, penurunan lemak subkutan, lemak tak bertenaga.

4) Eliminasi

Gejala ; penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), distensi abdomen.

Tanda ; perubahan warna urine misalnya kuning pekat dan coklat

5) Aktivitas/istirahat

Gejala ; kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise. Gangguan tidur (insomnia), gelisah atau somnolen.

Tanda ; Kelemahan, kehilangan tonus otot, penurunan rentang gerak.

6) Neurosensorik

Gejala ; sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, kesemutan dan kelamahan khusunya ektremitas bawah (neuropati perifer)

Tanda ; Gangguan status mental, misalnya penurunan lapang pandang, perhatian, ketidkmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran.

7) Nyeri/Kenyamanan

Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, nyeri kaki, kkulit gatal, infeksi tulang

Tanda ; perilaku hati-hati/distraksi, gelisah, demam adanya sepsis atau infeksi.