1. ANTIINFLAMASI Anti inflamasi adalah obat yang dapat
menghilangkan radang yang disebabkan bukan karenamikroorganisme
(non infeksi).Golongan Obat :Efek samping Aspirin : Gastritis, dan
perdarahan saluran cerna, Pada dosis lebih tinggi;Salicylism :
muntah-muntah, tinitus, pendengaran yang berkurang, dan vertigo,
Bisa depresipusat nafas, Peningkatan kadar asam urat, Peningkatan
kadar enzim hepar, hepatitis, SindromaReye, Kontraindikasi pada
hemophiliaUrtikaria(dikenal juga dengan hives,gatal-gatal,kaligata,
ataubiduran) adalah kondisi kelainan kulit berupa reaksi vaskular
terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan oleh suatu
reaksi alergi, yang mempunyai ciri-ciri berupa kulit kemerahan
(eritema) dengan sedikit oedem atau penonjolan (elevasi) kulit
berbatas tegas yang timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh
faktor presipitasi dan menghilang perlahan-lahan.Meskipun pada
umumnya penyebab urtikaria diketahui karena rekasi alergi terhadap
alergen tertentu, tetapi pada kondisi lain dimana tidak diketahui
penyebabnya secara signifikan, maka dikenal istilah urtikaria
idiopatik. Urtikaria adalah gangguandermatologiyang paling sering
terlihat di UGD. Eritema berbatas tegas dan edema yang
melibatkandermisdanepidermisyang sangat gatal.Urtikariadapat
bersifat akut (berlangsung kurang dari 6 minggu) atau kronis (lebih
dari 6 minggu). Berbagai macam varian urtikaria antara lain
imunoglobulin E akut (IgE)-dimediasi urtikaria, kimia-induced
urticaria (non-IgE-mediated), vaskulitis urtikaria, urtikaria
autoimun, urtikaria kolinergik, urtikaria dingin, mastositosis,
Muckle-Wells syndrome, dan banyak lainnya.[1]Urtikaria mungkin
memiliki kemiripan dengan berbagai penyakit kulit lain yang serupa
dalam penampilan antara lain pruritus termasuk dermatitis atopik
(eksim), erupsi obat makulopapular, dermatitis kontak, gigitan
serangga, eritema multiforme, pityriasis rosea, dan lainnya
Biasanya, Namun, dokter yang berpengalaman mampu membedakan ini
dari urtikaria karena penampilannya yang khas (lihat
gambar).[2]Sejumlah faktor, baik imunologik dan nonimunologik,
dapat terlibat dalam patogenesis terjadinya urtikaria. Urtikaria
dihasilkan dari pelepasan histamin dari jaringan sel-sel mast dan
dari sirkulasi basofil. Faktor-faktor nonimunologik yang dapat
melepaskan histamin dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan
kimia, beberapa obat-obatan (termasuk morfin dan kodein), makan
makanan laut seperti lobster, kerang, dan makanan-makanan lain,
toksin bakteri, serta agen fisik. Mekanisme imunologik kemungkinan
terlibat lebih sering pada urtikaria akut daripada urtikaria
kronik. Mekanisme yang paling sering adalah reaksi
hipersensitivitas tipe I yang distimulasi oleh antigen polivalen
yang mempertemukan dua molekul Ig E spesifik yang mengikat sel mast
atau permukaan basofil.[sunting]EtiologiDiduga penyebab urtikaria
bermacam-macam, diantaranya:obat,makanan, gigitan/
sengatanserangga, bahkan foto sensitizer,inhalan,kontaktan, trauma
fisik, infeksi dan investasiparasit,psikis,genetik, dan penyakit
sistemik.1. ObatBermacam- macam obat dapat menimbulkan urtikaria,
baik secara imunologik maupun nonimunologik. Hampir semua obat
sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II.
Contohnya ialah obat-obat
golonganpenisilin,sulfonamid,analgesik,pencahar,hormon,
dandiuretik. Ada pula obat yang secara nonimunologik langsung
merangsang sel mas untuk melepaskanhistamin, misalnyakodein,opium,
dan zat kontras.Aspirinmenimbulkan urtikaria karena menghambat
sintesisprostaglandindariasam arakidonat.2. MakananPeranan makanan
ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat
reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang
dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau
bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh
makanan yang sering menimbulkan urtikaria
ialah,telur,ikan,kacang,udang,cokelat,tomat,arbei,babi,keju,bawang,
dansemangka. Bahan yang dicampurkan sepertiasam nitrat,asam
benzoat,ragi,salisilat, danpenisilin. CHAMPION 1969 melaporkan +-2%
urtikaria kronik disebabkan sensitisasi terhadap makanan.3.
Gigitan/ sengatan seranggaGigitan/ sengatan serangga dapat
menyebabkan urtikaria setempat, agaknya hal ini lebih banyak
diperantarai olehIgE(tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).
Tetapivenomdan toksinbakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan
komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya, menimbulkan
urtika bentukpapulardi sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh
dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.4.
BahanfotosensitizerBahan semacam ini,
misalnyagriseofulvin,fenotiazin,sulfonamid, bahan kosmetik, dan
sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.5. InhalanInhalan
berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang,
dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik
(tipe I). Reaksi ini sering dijumpai pada penderitaatopidan
disertai gangguan napas.6. KontaktanKontaktan yang sering
menimbulkan urtikaria ialah kuku binatang, serbuk tekstil, air liur
binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnyainsect
repellent(penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini
disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan
urtikaria.7. Trauma fisikTrauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor
dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin. Faktor panas
misalnya sinar matahari,sinar UV, radiasi, dan panas pembakaran.
Faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air
yang menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang
contohnya pijatan, keringat, benda berat, demam, dan emosi
menyebabkan urtikaria fisik baik secara imunologik maupun
nonimunologik.8. Infeksi dan infestasiBermacam-macam infeksi dapat
menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamurr,
maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada
infeksi tonsil, infeksi gigi, dansinusitis. Masih merupakan
pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena toksin bakteri atau oleh
sensitisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi
virusCosackiepernah dilaporkan sebagai penyebab. Infeksi
jamurkandidadandermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab
urtikaria. Infeksicacing pita,cacing tambang,cacing
gelangjugaSchistosomaatauEchinococcusdapat menyebabkan
urtikaria.9.PsikisTekanan jiwa dapat memacu sel mas atau langsung
menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapilar.
Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan
psikis.10.GenetikFaktorgenetikternyata berperan pada urtikaria
danangiodema, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal
dominan. Diantaranya ialah angineurotik edema herediter,familial
cold urticaria,familial localized heat urticaria,vibratory
angiodema,heredo-familial syndrome of urticaria deafness and
amyloidosis, danerythropoietic protoporphyria.11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan
urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks
antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya pemfigus dan
dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan urtikaria.
Beberapa penyakit sistemik dapat mengalami urtikaria antara lain
limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis
pada demam reumatik, dan artritis reumatoid
juvenilis.[3][sunting]PengobatanSebagian besar kasus urtikaria
tidak perlu diperlakukan sebagai gejala yang berat dan kondisi
sering akan lebih baik sendiri dalam beberapa hari.Jika gejala
urtikaria akut lebih serius atau kondisi tersebut terus
berlangsung, Anda dapat membeli obat antihistamin di apotek.
Berbicaralah dengan apoteker Anda, atau memeriksakan ke dokter jika
gejala bertambah buruk.Dokter mungkin meresepkan tablet
kortikosteroid, meskipun Anda harus kembali ke dokter jika gejala
memburuk atau pengobatan tidak berhasil setelah dua
minggu.Urtikaria Akut1.AntihistaminAntihistamin menghambat efek
histamin, sehingga mereka dapat menghentikan gejala gatal dan
mengurangi ruam. Contoh antihistamin meliputi cetirizine,
fexofenadine, loratadin.Antihistamin modern tidak menyebabkan
kantuk pada kebanyakan orang, tetapi ada beberapa pengecualian.
Lihat bagaimana Anda bereaksi terhadap antihistamin sebelum
mengemudi atau mengoperasikan mesin berat. Antihistamin modern
dapat menyebabkan mengantuk jika dikonsumsi dengan alkohol. Selalu
membaca brosur informasi untuk obat Anda.Jika Anda mengalami
masalah tidur pada malam hari karena urtikaria terutama gatal,
dokter dapat memberikan antihistamin tambahan yang diketahui
menyebabkan kantuk, seperti chlorphenamine atau
hidroksizin.Antihistamin biasanya tidak diresepkan selama
kehamilan. Hal ini karena mereka belum ditetapkan sebagai
sepenuhnya aman. Namun, dokter dapat merekomendasikan
chlorphenamine jika mereka merasakan manfaat lebih besar daripada
risiko.Ada beberapa ribu kasus yang diketahui ibu hamil mengambil
chlorphenamine, dan tidak ada bukti bahwa itu merugikan bayi yang
belum lahir.2.KortikosteroidtabletAnda mungkin diberikan resep
dosis tinggi tablet kortikosteroid, seperti prednisolon, jika
gejala yang berat. Kortikosteroid menekan sistem kekebalan tubuh
dan, karenanya, dapat menekan gejala urtikaria. Biasanya, pemberian
terapi tiga sampai lima hari prednisolon dianjurkan.Konsumsi tablet
steroid secara jangka panjang biasanya tidak dianjurkan karena hal
ini dapat menyebabkan berbagai efek samping dan komplikasi, seperti
tekanan darah tinggi, glaukoma, katarak dan diabetes (atau dapat
membuat diabetes yang ada lebih buruk).Urtikaria KronisPengobatan
untuk urtikaria kronis membantu Anda mengontrol gejala dan
menghindari pemicu yang membuat gejala lebih buruk.Jika Anda
memiliki urtikaria kronis dan angioedema (pembengkakan lapisan
lebih dalam dari kulit), Anda juga dapat memeriksakan diri ke
dokter kulit Hal ini karena angioedema berpotensi lebih serius
karena dapat menyebabkan kesulitan bernapas.Jika Anda hanya
memiliki urtikaria kronis tetapi gejala menetap meskipun telah ada
pengobatan, Anda juga harus dirujuk.1.AntihistaminGejala-gejala
urtikaria kronis diobati dengan antihistamin. Anda mungkin harus
mengkonsumsi secara teratur sampai gejala terakhir. Seperti
urtikaria akut, Anda mungkin akan diberi kombinasi antihistamin
non-mengantuk dan mengantuk untuk membantu Anda tidur.Jika gejala
tidak berefek terhadap pengobatan, dapat direkomendasikan untuk
Anda meningkatkan dosis obat Anda.Meningkatkan dosis sering dapat
membantu mengendalikan gejala yang sebelumnya tidak merespon
pengobatan. Namun, Anda hanya harus melakukan ini jika
diinstruksikan oleh dokter yang bertanggung jawab atas perawatan
Anda.Jenis yang lebih baru yang disebut antihistamin rupatadine
telah terbukti efektif dalam mengobati kasus yang lebih berat dari
urtikaria kronis yang tidak berefek terhadap antihistamin
lainnya.Dokter yang bertanggung jawab atas perawatan Anda harus
dapat memberitahu Anda jika Anda bisa mendapatkan keuntungan dari
mengambil pengobatan rupatadine.2.Menthol krimKrim Menthol dapat
digunakan sebagai alternatif atau di samping antihistamin seperti
yang telah ditunjukkan untuk meringankan gatal. Dokter dapat
meresepkan ini.3.KortikosteroidtabletEpisode yang lebih serius dari
urtikaria dapat diobati dengan dosis singkat tablet kortikosteroid,
seperti prednisolon. Kemungkinan efek samping tablet kortikosteroid
termasuk nafsu makan meningkat dan berat badan, perubahan suasana
hati, dan tidur kesulitan (insomnia).Penggunaan jangka panjang
kortikosteroid pada urtikaria kronis tidak direkomendasikan untuk
alasan yang disebutkan di atas.4.H2 antihistaminJenis antihistamin
bisa Anda dapatkan dari apoteker dikenal sebagai antihistamin H1.
Tapi ada beberapa jenis lainnya antihistamin, termasuk antihistamin
H2.Ini kadang-kadang dapat berguna dalam mengobati urtikaria kronis
karena mereka dapat mempersempit pembuluh darah. Hal ini pada
gilirannya sering dapat membantu mengurangi kemerahan pada
kulit.Antihistamin H2 dapat digunakan dalam kombinasi dengan
antihistamin H1 atau sebagai alternatif bagi antihistamin H1.Efek
samping antihistamin H2 jarang tetapi mencakup sakit kepala, diare,
dan pusing.Jika Anda merasa pusing setelah minum antihistamin H2,
jangan mengemudi atau menggunakan alat atau mesin.a.Amina
vasoaktifMakanan yang mengandung amina vasoaktif, atau menyebabkan
pelepasan histamin, meliputi kerang-kerangan, stroberi, tomat,
ikan, coklat, dan nanas.b.SalisilatSalisilat secara alami terjadi
seperti aspirin senyawa yang ditemukan dalam berbagai makanan yang
berasal dari tanaman. Anda dapat mencoba menebang pada ini, tapi
tidak sepenuhnya menghindarinya. Makanan yang mengandung salisilat
meliputi tomat, bumbu-bumbu, jus jeruk, raspberi, teh.Untuk
informasi lebih lanjut tentang mengikuti diet rendah histamin,
lihat Alergi Inggris: intoleransi histamin.9. Menghindari
pemicuJika Anda tahu apa yang memicu urtikaria atau membuat lebih
buruk, menghindari pemicu dapat menjaga kondisi Anda di bawah
kontrol.Pemicu seperti alkohol dan kafein dapat dengan mudah
dihindari. Dan jika Anda berpikir obat tertentu dapat memicu gejala
Anda, hubungi dokter untuk diresepkan obat lain sebagai alternatif
yang mungkin tersedia.Menghindari stres bisa lebih sulit, terutama
jika gejala negatif mempengaruhi kualitas hidup Anda.Jika Anda
memiliki urtikaria kronis, Anda mungkin menemukan bahwa teknik
relaksasi, seperti meditasi atau hipnotis, mengurangi tingkat stres
Anda dan tingkat keparahan gejala.
Operasicaesaratauseksio sesareaadalah melahirkan dengan jalan
membuka dinding perut dan dinding rahim. Operasi ini boleh dibilang
bukan operasi kecil, naman kadang diperlukan sebagai alternatif
melahirkan bagi si ibu dan bayinya.
Belakangan bekembang tren pada ibu-ibu yang minta melahirkan
dengancaesar.Padahal operasicaesarharus dilakukan apabila ditemukan
indikasi medis seperti: Letak plasenta terlalu renda, sehingga
menutup jalan lahir(plasenta previa) Bayi kekurangan oksigen Bentuk
janin dan panggul tidak proporsional Pre-eklampsia Ibu mengalami
tekanan darah tinggiDiluar kondisi itu, ada beberapa kondisi lain
yang menjadi alasan diambilnya tindakan operasicaesar(walau banyak
ahli juga mengatakan kondisi ini masih bisa dilahirkan secara
normal), yakni: Bayi dalam kondisi sungsang dan ini kehamilan yang
pertama Bayi terlalu kecil dan badannya lemah, sehingga tidak
sanggup bertahan bila melewati persalinan alami Beberapa kasus, ibu
yang dulunya pernah melahirkan lewat operasi caesar akan menjalani
operasi lagiSaat diopeasicaesar,Anda akan dibius (dianastesi).
Biasanya hanya akan dilakukan pembiusan lokal yng dilakukan melalui
suntikan anastesi. Biasanya tepat di lokasi tertentu dari ruas
tulang belakang. Setelah itu akan dibuat sayatan sekitar 20 cm
dibawah perut, tepat diatas tulang kemaluan
Selanjutnya rahim akan dibuka dan bayi aka dikeluarkan melalui
sayatan tersebut. Setelah plasenta dikeluarkan, dokter akan
menjahit kembali sayatan tersebut. Semua proses ini berlangsung
antara 20 hingga 30 menit.
Rasa nyeri biasanya akan timbul usai operasi. Dokter akan
memberikan obat pengilang rasa nyeri sesuai dosis, sehingga Anda
akan dapat istirahat. Obat tersebut adalah jenis obat yang tidak
akan masuk ke kolostrum dan tidak berpengaruh pada ASI. Artinya,
Anda bisa langsung menyusui bayi. Jika tidak ada masalah, 4-5 hari
berikutnya Anda sudah diijinkan pulang ke rumah.
Adakah risiko dari operasicaesar? Tentu ada. Risiko utama bagi
ibu adalah pendarahan saat dan setelah persalinan serta infeksi di
daerah bekas luka. Namun, sekarang ini operasicaesarumumnya
berjalan dengan lancar. Dokter akan memantau perkembangan Anda pada
saat dan setelah operasi untuk mencegah adanya komplikasi
lanjutan.Antibodi atau Immunoglobulin merupakan sistem pertahanan
tubuh lapis ketiga yang bersifat spesifik. Fungsinya adalah
merespon antigen yang dihasilkan oleh mikroorganisme parasit yang
masuk ke dalam tubuh mahluk hidup. Fungsinya sangat spesifik dan
hanya merespon terhadap antigen-antigen tertentu saja. Berikut
adalah mbermacam-macam jenis Immunoglobulin
Immunoglobulin
Immunoglobulin G ( Ig G )
Merupakan satu-satunya immunoglobulin yang mampu melewati
plasenta Merupakan kekebalan pasif dari ibu kepada anaknya sera
merupakan pertahanan utama untuk bayi pada minggu-minggu pertama
dalam kehidupannya ( dari kolustrum)
Immunoglobulin M ( Ig M )
Disintesis pertama kali sebagai stimulus terhadap antigen Tidak
dapat melalui plasenta
Immunoglobulin A ( Ig A )
Ditemukan dalam sekresi eksternal. Contoh pada mukosa saluran
nafas, intestinal, urin, genital, saliva, air mata dll Dapat
menetralisir virus dan menghalangi penempelan bakteri pada sel
epitelium
Immunoglobulin D ( Ig D )
Melekat pada permukaan luar sel limfosit B Berfungsi sebagai
reseptor antigen sel limfosit B dan penting bagi aktivitas sel
limfosit B tersebut.
Immunoglobulin E ( Ig E )
Disekresikan oleh sel plasma di kulit, mukosa dan tonsil
Mengakibatkan sel melepaskan histamin dan berperan dalam reaksi
alergiHipersensitivitas adalah reaksi yang terjadi akibat terpajan
antigen yang berulang yang menyebabkan memicu reaksi patologi. Ada
beberapa ciri-ciri yang umum pada hipersensitivitas yaitu antigen
dari eksogen atau endogen dapat memicu reaksi hipersensitivitas,
penyakit hipersensitivitas biasanya berhubungan dengan gen yang
dimiliki setiap orang, reaksi hipersensitivitas mencerminkan tidak
kompaknya antara mekanisme afektor dari respon imun dan mekanisme
kontrolnya.Hipersensitivitas dapat diklasifikasikan atas dasar
mekanisme imunologis yang memediasi penyakitnya. Klasifikasi ini
juga membedakan antara respon imun yang menyebabkan luka jaringan
atau penyakit, patologinya, dan juga manifestasi klinisnya.
Tipe-tipe klasifikasi hipersensitivitas adalah: Hipersensitivitas
immediate (tipe I) respon imun dimediasi oleh sel TH2, antibodi
IgE, dan sel mast; yang pada akhirnya akan mengeluarkan mediator
inflamasi. Hipersensitivitas antibody-mediated (tipe II) antibodi
IgG dan IgM dapat menginduksi inflamasi dengan mempromosikan
fagositosis atau lisis terhadap luka pada sel. Antibodi juga
mempengaruhi fungsi selular dan menyebabkan penyakit tanpatanpa ada
luka jaringan. Hipersensitivitas kompleks imun (tipe III) antibodi
IgG dan IgM mengikat antigen yang biasanya ada di sirkulasi darah,
dan kompleks antibodi-antigen mengendap di jaringan yang pada
akhirnya akan menginduksi proses inflamasi. Hipersensitivitas
cell-mediated (tipe IV) luka seluler dan jaringan akan menyebabkan
tersintesisnya sel limfosit T (TH1, TH2, dan CTLs). Sel TH2
menginduksi lesi yang termasuk kedalam hipersensitivitas tipe I,
tidak termasuk hipersensitivitas tipe IV.Yang akan dibahas disini
hanyalah hipersensitivitas tipe I dan IVHipersensitivitas Immediate
(tipe I)Hipersensitivitas ini adalah reaksi imunologis cepat yang
terjadi hanya setelah satu menit kombinasi antigen dan antibodi
terikat oleh sel mast. Reaksi ini biasa disebut dengan alergi, dan
antigen yang memicunya disebut dengan alergen. Hipersensitivitas
immediate dapat terjadi sebagai kelainan sistemik atau sebagai
reaksi lokal. Biasanya, selama beberapa menit pasien akan shok yang
dapat berakibat fatal. Reaksi lokal berbeda-beda dan bermacam-macam
tergantung bagaimana masuknya alergen tersebut, contohnya bisa jadi
localized cutaneous sweeling (alergi kulit), hay fever, asma, atau
allergic gasteroentritis (alergi makanan). Banyak cepat yang
terjadi mempunya ciri utama yaitu vasodilaatasi, vascular leakage,
dan tergantung dari lokasinya. Perubahan yang terjadi biasanya akan
menjadi jelas sekitar 5-30 menit setelah terekspos antigen, dan
akan mereda setelah 60 menit, reaksi kedua fase lambat akan terjadi
2-24 jam setelahnya tanpa harus terekspos oleh antigen dan akan
berakhir setelah beberapa hari. Reaksi fase lambat ini bercirikan
adanya infiltrasi jaringan dari eosinofil, neutrofil, basofil,
monosit, dan sel T CD4+ yang mengakiatkan kerusakan
jaringan.Kebanyakan reaksi hipersensitivitas ini dimediasi oleh
antibodi IgE, aktivasi dari sel mast, dan leukosit lainnya. Sel
mast adalah derivat dari sumsum tulang blakang yang
terdistribusikan secara luas di jaringan. Sel mast terkumpul banyak
di dekat pembuluh darah, saraf, dan subephitelial tissue; yang
memperjelas bahwa reaksi hipersensitivitas biasa terjadidi
daerah-daerah ini. Sel mast memiliki granula sitoplasmic yang
berisikan berbagai macam mediator aktif. Sel mast dapat teraktivasi
oleh ikatan silang dari IgE Fc receptor yang mempunya afinitas
tinggi; sel mast juga dapat teraktivasi oleh komplemen seperti C5a
dan C3a (disebut sebagai anaphylatoxin karena dapat menimbulkan
reaksi seperti anaphylaxis), reaksinya dengan mengikat pada
reseptor di membran sel mast. Basofil hampir sama dengan sel mast
dilihat dari reseptor dan granula sitoplasmiknya. Bedanya dengan
sel mast adalah basofil tersebar di sirkulasi darah. Reaksi yang
diperankan oleh basofil dari hipersensitivitas ini masih belum
diketahui jelas yang pasti basofil akan tertarik ke daerah
inflamasi akibat dari granulasi sel mast.Sel TH2 memiliki peran
utama dalam menginisiasi reaksi hipersensitivitas immediate ini
dengan menstimulasi produksi IgE dan mempromosikan inflmasi. Sel
TH2 muncul karena adanya presentasi dari antigen dengan sel T
helper CD4+, mungkin oleh sel dentritik yang menangkap antigen dari
tempat awal masuknya. Respon yang ditimbulkan akibat dari antigen
dan stimuli lain, termasuk sitokin (IL4), sel T akan
berdiferensiasi menjadi sel TH2. Sel TH2 akan memproduksi sitokin
dalam jumlah besar (IL4, IL5, dan IL13). IL4 akan bereaksi terhadap
sel B untuk menstimulasi produksi dari IgE dan mempromosikan lebih
banyak lagi sel TH2. IL5 akan terlibat dalam perkembangan dan
pengaktivasian eosinofil, yang merupakan efektor penting dalam
hipersensitivitas ini. Efek dari IL13 adalah meningkatkan produksi
IgE dan menstimulasi produksi mukus pada sel epitel. Sel TH2 juga
memproduksi kemokin yang dapat menarik sel TH2 lebih banyak dan
leukosit lain kedalam situs reaksinya.Sel mast dan basofil memiliki
reseptor dengan afinitas tinggi yang disebut FceRI, yang speseifik
terhadap IgE dan secara aktif berikattan dengan antibodi IgE.
Pertamakali, antigen (alergen) akan berikatan dengan antibodi IgE,
lalu IgE akan melekat pada sel mast. Ikatan IgE dengan reseptor Fce
akan mengaktivasi sinyal transduksi ke sitoplasma sel mast. Sinyal
ini akan menyebabkan sel mast berdegranulasi yang akan
mengakibatkan pelepasan mediator aktif yang ada di granula sel
mast. Mediator-mediator inilah yang bertanggung jawab terhadap
munculnya gejala-gejala hipersensitivitas immediate ini, dan
menyebabkan akan terjadinya reaksi fase-lambat dari
hipersensitivitas ini.Mediator yang terkandung dalam granula sel
mast dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu:Vasoactive amines
Contohnya histamine yang menyebabkan kontraksi otot polos,
permeability vascular meningkat, dan sekresi mukus di hidung,
bronkus, dan kelenjar lambungEnzymes Enzim-enzim
hidrolasePreteoglycans Contohnya heparin yang mempunyai efek anti
coagulant dan chondroitin sulfateAda juga mediator lipid yang
teraktivasi, akibat dari reaksi membran sel mast akan mengaktivasi
phospholipase A2, enzim yang bereaksi di membran sel mast dan akan
menghasilkan asam arakidonat yang merupakan komponen utama dalam
perubahan 5-lipoxygenes dan cyclooxygenase menjadi leukotrien dan
prostaglandin.Sel mast juga mengeluarkan sitokin yang berperan
penting juga dalam hipersensitivitas ini. Sitokin (TNF, IL1, dan
kemokin) akan memicu pengrekrutan leukosit (ciri dari reaksi
fase-lambat), IL4, dan beberapa lagi yang lain.Orang dengan atopik
biasanya mempunya level IgE yang tinggi dan IL4 yg lebih banyak
dibandingkan orang pada umumnya. Keluarga dengan tingkat alergi
yang tinggi 50%nya adalah atopik. Meskipun belum ditemukan hubungan
secara pasti, tetapi pasien dengan asma ditemukan mempunya
perbedaan pada beberapa lokus di DNAnya. Gen itu adalah 5q31 dimana
juga merupakan tempat pengkodean sitokin IL3, IL4, IL5, IL9,
IL13Kesimpulannya adalah hipersensitivitas immediate (tipe I)
kelainan yg kompleks yang terjadi akibat mediasi IgE yang memicu
sel mast dan akumulasi sel radang pada situs tersebut. Akumulasi
ini terjadi karena adanya induksi dari sel TH2 yang menstimulasi
produksi IgE (mengaktifkan sel mast), menyebabkan akumulasi sel
radang, dan memicu sekresi mukus.Hipersensitivitas T cell-mediated
(tipe IV)hipersensitivitas ini diinisiasi oleh antigen yang
mengaktivasi limfosit T, termasuk sel T CD4+ dan CD8+. Sel T CD4+
yang memediasi hipersensitivitas ini dapat mengakibatkan inflamasi
kronis. Banyak penyakit autoimun yang diketahui terjadi akibat
inflamasi kronis yang dimediasi oleh sel T CD4+ ini. Dalam beberapa
penyakit autoimun sel T CD8+ juga terlibat tetapi apabila terjadi
juga infeksi virus maka yang lebih dominan adalah sel T CD8+.Reaksi
inflamasi disebabkan oleh sel T CD4+ yang merupakan kategori
hipersensitivitas reaksi lambat terhadap antigen eksogen. Reaksi
imunologis yang sama juga terjadi akibat dari reaksi inflamasi
kronis melawan jaringan sendiri. IL1 dan IL17 keduanya
berkontribusi dalam terjadinya penyakit organ-spesifik yang dimana
inflamasi merupakan aspek utama dalam patologisnya. Reaksi
inflamasi yang berhubungan dengan sel TH1 akan didominasi oleh
makrofag sedangkan yang berhubungan dengan sel TH17 akan didominasi
oleh neutrofil.Reaksi yang terjadi di hipersensitivitas ini dapat
dibagi menjadi beberapa 2 tahap:Proliferasi dan diferensiasi sel T
CD4+sel T CD4+ mengenali susunan peptida yang ditunjukkan oleh sel
dendritik dan mensekresikan IL2 yang berfungsi sebagai autocrine
growth factor untuk menstimulasi proliferasi antigen-responsive sel
T. Perbedaan antara antigen-stimulated sel T dengan TH1 atau Th17
adalah terrlihat pada produksi sitokin oleh APC saat aktivasi sel
T. APC (sel dendritik dan makrofag) terkadang akan memproduksi IL12
yang menginduksi diferensiasi sel T menjadi TH1. IFN- akan
diproduksi oleh sel TH1 dalam perkembangannya. Jika APC memproduksi
sitokin seperti IL1, IL6, dan IL23; yang akan berkolaborasi dengan
membentuk TGF- untuk menstimulasi diferensiasi sel T menjadi TH17.
Beberapa dari diferensiasi sel ini akan masuk kedalam sirkulasi dan
menetap di memory pool selama waktu yang lama.Respon terhadap
diferensiasi sel T efektorapabila terjadi pajanan antigen yang
berulang akan mengaktivasi sel T akibat dari antigen yang
dipresentasikan oleh APC. Sel TH1 akan mensekresikan sitokin
(umumnya IFN-) yang bertanggung jawab dalam banyak manifestasi dari
hipersensitivitas tipe ini. IFN- mengaktivasi makrofag yang akan
memfagosit dan membunuh mikroorganisme yang telah ditandai
sebelumnya. Mikroorganisme tersebut mengekspresikan molekul MHC II,
yang memfasilitasi presentasi dari antigen tersebut. Makrofag juga
mensekresikan TNF, IL1 dan kemokin yang akan menyebabkan inflamasi.
Makrofag juga memproduksi IL12 yang akan memperkuat respon dari
TH1. Semua mekanisme tersebut akan mengaktivasi makrofag untuk
mengeliminasi antigen. Jika aktivasi tersebut berlangsung secara
terus menerus maka inflamasi kan berlanjut dan jaringan yang luka
akan menjadi semakin luas.TH17 diaktivasi oleh beberapa antigen
mikrobial dan bisa juga oleh self-antigen dalam penyakit autoimun.
Sel TH17 akan mensekresikan IL17, IL22, kemokin, dan beberapa
sitokin lain. Kemokin ini akan merekrut neutrofil dan monosit yang
akan berlanjut menjadi proses inflamasi. TH17 juga memproduksi IL12
yang akan memperkuat proses Th17 sendiri.Reaksi sel T CD8+sel T
CD8+ akan membunuh sel yang membawa antigen. Kerusakan jaringan
oleh CTLs merupakan komponen penting dari banyak penyakit yang
dimediasi oleh sel T, sepert diabetes tipe I. CTLs langsung melawan
histocompatibilitas dari antigen tersebut yang merupakan masalah
utama dalam penolakan pencakokan. Mekanisme dari CTLs juga berperan
penting untuk melawan infeksi virus. Pada infeksi virus, peptida
virus akan memperlihatkan molekul MHC I dan kompleks yang akan
diketahui oleh TCR dari sel T CD8+. Pembunuhan sel yang telah
terinfeksi akan berakibat eliminasinya infeksi tersebut dan juga
akan berakibat pada kerusakan sel.Prinsip mekanisme pembunuhan sel
yang terinfeksi yang dimediasi oleh sel T melibatkan perforins dan
granzymes yang merupakan granula seperti lisosom dari CTLs. CTLs
yang mengenali sel target akan mensekresikan kompleks yang
berisikan perforin , granzymes, dan protein yang disebut serglycin
yang dimana akan masuk ke sel target dengan endositosis. Di dalam
sitoplasma sel target perforin memfasilitasi pengeluaran granzymes
dari kompleks. Granzymes adalah enzim protease yang memecah dan
mengaktivasi caspase, yang akan menginduksi apoptosis dari sel
target. Pengaktivasian CTLs juga mengekspresikan Fas Ligand,
molekul yang homolog denga TNF, yang dapat berikatan dengan Fas
expressed pada sel target dan memicu apoptosis.Sel T CD8+ juga
memproduksi sitokin (IFN-) yang terlibat dalam reaksi inflamasi
dalam DTH, khususnya terhadap infeksi virus dan terekspos oleh
beberapa agen kontak.
