Módulo de Virologiaole.uff.br/wp-content/uploads/sites/236/2017/12/ODONTO-MICRO-OR… · Mononucleose Infecciosa. Manifestações clínicas 1. Mononucleose Infecciosa Infecção

Microbiologia OralMódulo de Virologia

-Herpesvirus–

Disciplina MIP00084- Microbiologia OralCurso: Odontologia

Prof. Dra. Adriana de Abreu Corrêa([email protected])

2018/01

INSTITUTO BIOMÉDICO/UFF - DEPT. MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA

DISCIPLINA MICROBIOLOGIA ORAL–

CONTEÚDO PROGRAMÁTICO PARA O 1o. SEMESTRE / 2018

ASSUNTOS

HerpesvirusHepatites Virais- B e C

Vírus da Imunodeficiencia AdquiridaPROVA VA1 Micologia e Virologia

No dia a dia clínico, as doenças mais comuns

da mucosa bucal atrapalham o andamento dos

tratamentos Odontológicos!!!

1. podem requerer o adiamento de sessões, em função

da possibilidade de contágio;

2. promovem desconforto para o paciente;

3. geram limitações das manobras clínicas por

parte do profissional;

4. exigem proteção adicional de

biossegurança;

5. requerem diagnóstico e prognóstico

precisos a partir de uma terapêutica

adequada.

Doenças virais da mucosabucal que podem ser enquadradas nesse contexto

Herpesvírus Papilomavirus

Virologia Oral

Unlike love, herpes is forever!!!!

http://baixaki.ig.com.br/imagens/wpapers/BXK17007_rosa-vermelha_meu-amor_brasil_sp_jundiai_serra-do-japi_p.prd17007_by-bbelle800.jpg

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Introdução

Do Grego...HERPEIN= espalharFamília Herpesviridae

• Capacidade de produzir infecções latentes

Ausência de replicação viral, excreção e sinais clínicos

DNA permanece no núcleo de células

Reativação em situações de estresse

• Muitos produzem infecções inaparentes ou leves em seus hospedeiros

• Diversos vírus de importância em Medicina Humana e Veterinária

Virologia Oral

Herpesvírus

NOME COMUM DESIGNAÇÃO SIGLA SUBFAMÍLIA

Herpes Simplex Vírus 1 Herpesvírus humano 1 HSV-1 α

Herpes Simplex Vírus 2 Herpesvírus humano 2 HSV-2 α

Vírus da Varicela-Zoster Herpesvírus humano 3 VZV α

Vírus Epstein-Barr Herpesvírus humano 4 EBV γ

Citomegalovírus Herpesvírus humano 5 CMV β

Vírus Herpes Humano tipo 6 Herpesvírus humano 6 HHV-6 β

Vírus Herpes Humano tipo 7 Herpesvírus humano 7 HHV-7 β

Vírus Herpes Humano tipo 8 Herpesvírus humano 8 HHV-8 γ

Estrutura Viral

• 120 a 300 nm de diâmetro

• Genoma DNA de fita dupla Linear (125-235 Kb)

• Capsídeo - simetria icosaédrica

• Tegumento com proteínas e enzimas virais

• Envelope lipoproteíco com espículas de glicoproteínas

Sensíveis a

solventes

lipídicos, pH

ácido, álcool,

radiação UV e

gama, +/-

termolábeis.

Herpesvírus Humanos

1. Herpes Simplex Vírus 1 e 2 (HSV-1 e 2)Subfamília: Alphahespesvirinae

Herpesvírus Humanos tipo 1 e 2

Patogenia HSV-1/HSV-2:

Infecção assintomática

Porta de entrada – Orofaringepara HSV1 e Genitais para HSV2

Infecção sintomática(Infecção Primária) - 3 a 5

dias e Recuperação

Latência – Gânglio Trigêmio/sacral

RecorrênciaInfecção

Secundária

Tra

nsp

ort

e r

etr

ógra

do

Tra

nsp

orte

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teró

gra

do

Núcleo: Interação com a maquinaria transcricional

Incubação de 7 dias (média), a liberação de vírus permanece por 15 a

42 dias.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ORAIS DO HSV

HERPES SIMPLES NA PELEPERIBUCAL E SEMIMUCOSA

LABIAL

HERPES SIMPLES INTRABUCAL

GENGIVOESTOMATITE HERPÉTICA

Características do

herpes simples na pele

peribucal e

semimucosa labial

Ardência e Prurido Local

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

Pápulas Vesículas Bolhas Cheias de Líquido

Vesículas e bolhas reduzem,

gradativamente, de volume e o líquido é

reabsorvido; local recoberto por crostas

amareladas e/ou escuras que duram, em

média, de 2 a 4 dias.

Lesão Aftosa

Herpes simples recorrente intrabucal

no palato duro, a região intrabucal

mais comprometida. Os pacientes

comumente atribuem como causa das

lesões os traumatismos por alimentos

ou escovação dentária.

Características do

herpes simples

intrabucal

Herpesvírus Humano Tipo 3

2. Vírus da Varicela-Zoster (VZV)Subfamília: AlphahespesviridaeGênero: Varicellovírus

•Período de Latência na raiz dorsal ou gânglios dos nervos cranianos

•Causa: varicela (Catapora) & Herpes Zoster (Cobreiro)

Patogenia VZV:

Porta de entradaVias Respiratórias, raramente conjuntiva ou pele

Multiplicação do vírus no local de contaminação –VIREMIA PRIMÁRIA

Disseminação hematogênica e linfática - fígado e baço

VIREMIA SECUNDÁRIA (após 11-13 dias) disseminando-se por todo o corpo e pele - exantema vesículo-pustular dérmico, febre e sintomas

sistêmicos – Varicela (= CATAPORA)- INFECÇÃO PRIMÁRIA


LATÊNCIA .... REATIVAÇÃO...HERPES ZOSTER



• A transmissão é por via respiratória ou pelo contato comvesículas cutâneas;

• Os pacientes são contagiosos antes e durante os sintomas;

• Lesões são fonte de vírus para indivíduos não imunizados;

• Varicela - surtos epidêmicos - inverno e início primavera;

• Vacina atenuada

Epidemiologia

Tecido Linfóide: Infecta Células B


Patogenia Virus Epstein-Barr (EBV) Subfamília: Gammahespesvirinae

Porta de entradaOrofaringe

Replicação:Epitélio e Glândulas Salivares

Disseminação por viremia ou pelos linfócitos infectados, atinge fígado e baço.

Incubação 4-7 dias

Assintomática Sintomática

LATÊNCIA

Leucoplasia pilosa oral,Tumores

Mononucleose Infecciosa

Manifestações clínicas

1. Mononucleose InfecciosaInfecçãoprimária

Herpesvírus Humano tipo 4

Febre

Fadiga

Faringite

Edema Linfonodos

Alterações CutâneasPetéquias no PalatoAlterações Hematológicas

Esplenomagalia



2. Leucoplasia Pilosa OralInfecçãosecundária

Placas Brancas, uni ou

bilaterais, não malignas

3. Carcinoma de nasofaringe

Aumento do nódulo linfóide cervical



4. Linfoma de Burkitt

5. Linfoma de Hodgkin

Prevenção e controle

•Não existem drogas anti-virais contra o EBV

•O tratamento é sintomático:

•Radioterapia, Quimioterapia, Cirurgias

• Hidratação adequada• Analgésicos• Antitérmicos• Anti-inflamatórios não-esteróides• Sprays de garganta• Repouso


Epidemiologia

• + de 90% dos indivíduos infectados - eliminam ovírus durante toda a vida ;

• Populações carentes: infância, transmissão: salivasobre dedos ou fômites;

• Populações economicamente diferenciadas: início daidade adulta, rota usual : beijo;

• Ocorre no outono, inverno e primavera;

• Infecção produz imunidade por toda vida


4. Citomegalovírus (CMV)

Subfamília: BetahespesviridaeGênero: Citomegalovírus

• Afinidade especial por glândulas salivares


TRANSMISSÃO

• contaminação com líquidos biológicos (saliva, sangue, sêmen, secreção vaginal, urina, leite materno)

• via transplacentária INFECÇÃO CONGÊNITA

• transplante de órgãos

Tecido Linfóide

Monócitos, Polimorfonucleares, Linfócitos T, Células Endoteliais


Patogenia CMV:

Porta de entradaTrato Respiratório Superior

Replicação:Glândulas Salivares

Atinge o Sangue e Dissemina-se por vários Órgãos, Infecção Primária, Latencia e Reativação

ImunocompetentesCongênita

Imunocomprometidos

Manifestações Clínicas Diferentes conforme estado

Imunológico

Liberação Intermitente de Vírus na saliva, sangue,

urina, lágrima e

sêmen

Manifestações clínicas:

Síndrome de Mononucleose-Like

(Incubação : 30-40 dias)

• Febre prolongada

• Mialgia

• Hepatosplenomegalia

• Linfocitose: linfócitos atípicos

AssintomáticoMAIORIA

Infecção PRIMÁRIA em

IMUNOCOMPETENTES


Transmissão sexual!!!

Infecção em

IMUNOCOMPROMETIDOS• primária• reativação• reinfecção

Transplantados

• pneumonia hepatite

• alteração na função do órgão

• rejeição do transplante

AIDSInfecção disseminada

• colite

• coriorretinite

• pneumonia

• encefalite

hepatite


Manifestações clínicas:


Infecção congênita clinicamente aparente

Morte do embrião ou feto

Doença de inclusão citomegálica

• prematuridade

• microcefalia com encefalite e calcificação cerebral

• retardo crescimento intra-uterino

• coriorretinite

• surdez neurossensorial

• hepatosplenomegalia com icterícia

• pneumonia

40% das mães com infecção primária

INFECÇÃO CONGÊNITA

• Tratamento Sintomático;

• NÂO HÁ VACINAS !!!

• ACICLOVIR NÃO TEM EFEITO!!!

• Antivirais Indicados:

• Não há tratamento para a gestante infectada.

• GANCICLOVIR EM DOENÇA CONGÊNITA: redução da replicação viral no

SNC e ouvido interno


Tratamento:

• Ganciclovir

• Foscarnet

• Cidofovir

• Fomivirsen


• Distribuição Mundial, endêmico, não sazonal;

• No Brasil, estima-se que 90% dos adultos já tiveramcontato com o CMV;

• Maior freqüência em mulheres;

• Muitos casos de Infecção Congênita elevaram o numero deestudos direcionados: importância na Saúde Pública;

Epidemiologia

Herpesvírus Humanos tipos 6 e 7

5. Vírus Herpes Humano tipo 6 e 7 (HHV-6 e 7)Subfamília: BetahespesviridaeGênero: Roseolovírus

•Isolados em 1986 (HHV-6) e 1990 (HHV-7): ambos LINFOTRÓPICOS;

•HHV-6: 2 subgrupos (A e B)

•Infecção de Células B e T: Infecção sistêmica; Latência no SNC (??)

• Crianças e Imunocomprometidos: mais afetados

•Ainda não está esclarecido a atuação isolada de HHV-7 em alguma doença humana;


Patogenia e Manifestações Clínicas do HHV-6 em CRIANÇAS

Porta de Entrada: Trato Respiratório Superior

Infecção Primária Assintomática

Infecção Primária Sintomática

- EXANTEMA SÚBITO (roséola Infantil) + otite,

disfunção do TG e TR,dores no corpo

Excreção Viral na Saliva, LATÊNCIA


Patogenia e Manifestações Clínicas do HHV-6 em ADULTOS IMUNOCOMPETENTES e IMUNOCOMPROMETIDOS

Porta de Entrada: Trato Respiratório Superior

Infecção Primária Síndrome Mononucleose like,

linfadenopatia persistente, hepatite fulminante, desordens

auto-imunes, esclerose múltipla, síndrome da fadiga crônica,

infecção generalizada.

Infecção ou reativação provocam manifestações severas

•Por HIV+/AIDS : infecção ativa SNC, pneumonia, retinite

•Por fármacos imunossupressores: pneumonia, encefalite, hepatite, febre e

erupções pele/mucosa,supressão da medula – rejeição total do

enxerto e morte.

6. Vírus Herpes Humano tipo 8 (HHV-8)Subfamília: GamahespesviridaeGênero: Rhadinovirus


•Descrito em 1972, no Leste Europeu, associado ao SARCOMA de KAPOSI (SK);•5 tipos Virais: A, B, C, D e E•Neoplasia mais frequente em Homossexuais Masculinos e HIV+•3 Tipos de Sarcomas:

- SK africano: 10% tumores , agressivo após infecção HIV-SK clássico: pacientes idosos oeste mediterrâneo, brando-SK pós-transplante: terapia imunossupressora

Lesão: múltiplas manchas, nodulares ou

planares, extremidades, MUCOSAS e vísceras


Lesões na Mucosa Oral:

FIM…

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