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23/01/17
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Ipotalamo e neuroipofisi agiscono come unità per secernere vasopressina e ossicitina
Meccanismo d’azione dell�ADH Dotto collettore
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Riflessi renali innescati da modificazioni di:
Pressione arteriosa e volemia
Osmolarità dei liquidi organici
Osmorecettori ipotalamici provocano rilascio di ADH e stimolano la sete
Barocettori aortici e carotidei e Recettori di stiramento atriali inibiscono il rilascio di ADH
La Vasopressina regola il riassorbimento idrico
Variazioni del volume ematico inducono risposte omeostatiche
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Ghiandole surrenali
Ormoni corticosurrenalici: • Mineralcorticoidi: aldosterone • Glucocorticoidi: cortisolo • Ormoni sessuali: simili agli
ormoni secreti dalle gonadi
Catecolamine
Vie di sintesi degli ormoni steroidei
Ghiandole surrenali: aldosterone
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Fattori che influenzano il rilascio di aldosterone
Diretti alla corteccia surrenale:
Aumento della concentrazione extracellulare di potassio
Aumento dell�osmolarità
Indiretti attraverso la via di RAAS:
Diminuzione pressione arteriosa
Diminuzione del flusso a livello della macula densa
Attività dell’aldosterone sul sistema renale
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Bilancio del sodio e del potassio: funzione dell�aldosterone
Tubulo distale
Stimoli che causano la secrezione di renina
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Sistema renina-angiotensina-aldosterone Via di RAAS
Aumento/riduzione dell’apporto di Na+ (dieta) compensato lentamente dall’escrezione renale. Si genera un bilancio transitorio sodio-positivo (assunzione >escrezione) o –negativo (assunzione < escrezione), con conseguenti variazioni di volume del LEC (variazioni di peso corporeo: +1l LEC � +1Kg). La stimolazione dei recettori di stiramento (atrii e circolo polmonare: recettori di volume) dovuta a variazioni della volemia determina aggiustamenti dell’escrezione renale di Na+.
Brusche variazioni dell’apporto di NA+ inducono risposte omeostatiche